^

Zdraví

Onemocnění jater a žlučových cest

Primární biliární cirhóza jater

Primární biliární cirhóza - autoimunitní onemocnění jater začíná jako chronické nehnisavá destruktivní cholangitis, dlouholetou plynoucí bez závažných příznaků, což vede k vývoji dlouhou cholestázou a pouze v pozdějších fázích vzniku cirhózy.

Jaterní cirhóza

Jaterní cirhóza je chronická polyetiologická difuzní progresivní choroba jater, charakterizovaná výrazným snížením počtu funkčních hepatocytů, zvýšením fibrózy, restrukturalizací normální struktury parenchymu a vaskulárním systémem jater, vznikem regeneračních uzlin a rozvojem následné jaterní insuficience a portální hypertenze.

Akutní hepatitida vyvolaná léčivy

Akutní hepatitida léků se rozvíjí pouze u malého procenta pacientů užívajících léky a projevuje se přibližně 1 týden po zahájení léčby. Pravděpodobnost vzniku akutní lékové hepatitidy není obvykle předvídatelná. Nezáleží na dávce, ale při opakovaném podání léku se zvyšuje.

Hepatotoxicita paracetamolu

U dospělých dochází k rozvoji nekrózy v játre po podání nejméně 7,5 až 10 g léčiva, ale je obtížné odhadnout dávku léku, protože se zvrací se rychle a údaje o historii jsou nespolehlivé.

Hepatotoxicita tetrachlormethanu

Chlorid uhličitý může vstoupit do těla náhodně nebo jako výsledek přijetí se sebevražedným účelem. V tomto případě může být plynný (například během suchého čištění nebo při plnění hasicího přístroje) nebo smícháním s nápoji.

Seznam hepatotoxických léků

Pitný alkohol významně zvyšuje toxicitu paracetamolu: významné poškození jater je možné pouze u 4-8 g léku. Zjevně je důvodem indukce alkoholu P450-3a (P450-II-E1), který hraje důležitou roli při tvorbě toxických metabolitů. Kromě toho se podílí na oxidaci nitrosaminů v poloze alfa.

Diagnostika léčebných lézí jater

Léčba poškození jater je nejčastěji způsobeno antibiotiky, nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID), kardiovaskulárními a neuro- a psychotropními léky, tj. Ve skutečnosti všechny moderní léky. Je třeba předpokládat, že poškození jater může způsobit jakýkoliv lék a v případě potřeby se obrátit na výrobce a organizace zodpovědné za bezpečnost použitých léků.

Rizikové faktory poškození jater

Porucha metabolismu léků závisí na stupni nedostatečnosti jaterních buněk; je nejvýraznější v cirhóze. Lék T1 / 2 koreluje s protrombinovým časem, sérovým albuminem, hepatální encefalopatií a ascitem.

Metabolismus léků v játrech

Hlavní systém, který metabolizuje léky, je umístěn v mikrosomální frakci hepatocytů (v hladkém endoplazmatickém retikulu). Zahrnuje monooxygenasy se smíšenou funkcí, cytochrom C-reduktázu a cytochrom P450. Kofaktor je redukovaný NADPH v cytosolu. Léčiva jsou podrobena hydroxylaci nebo oxidaci, která zvyšuje jejich polarizaci. Alternativní reakcí fáze 1 je přeměna etanolu na acetaldehyd za použití alkoholdehydrogenáz, které jsou detekovány hlavně v cytosolu.

Chronická léková hepatitida

Symptomy chronické aktivní hepatitidy mohou způsobit léky. Mezi takové léky patří oxyfenysatin, methyldopa, izoniazid, ketokonazol a nitrofurantoin. Nejběžnější jsou starší ženy.

Pages

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.