Atelektáza plic: diskovitá, pravá, levá, horní, dolní, střední lalok

V klinické pulmonologii se komplex symptomů doprovázejících zhutnění oblastí plicního parenchymu a absenci vzduchu v jejich zóně výměny plynů (alveoly a alveolární kanálky) nazývá plicní atelektáza, tj. neúplné rozšíření jejích jednotlivých laloků nebo segmentů se ztrátou alveolární funkce.

Atelektáza vede k významnému snížení respiračního objemu a ventilace plic a v případě úplného poškození dýchací tkáně plic k respiračnímu selhání s fatálním koncem.

Podle ICD-10 má tento patologický stav kód J98.1.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie

Podle časopisu American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine se plicní atelektáza po inhalační anestezii vyskytuje u 87 % amerických chirurgických pacientů a u 54–67 % kanadských pacientů. Výskyt této plicní komplikace po otevřené operaci srdce v rozvinutých zemích v současnosti dosahuje 15 % s úmrtností pacientů 18,5 %, což představuje 2,79 % z celkové úmrtnosti na komplikace chirurgických zákroků.

Podle WHO se v posledních 20 letech počet předčasně narozených dětí celosvětově neustále zvyšuje. Předčasné porody (k nimž dochází před 37. týdnem těhotenství) tvoří 9,6 % z 12,6 milionu porodů ročně. Toto číslo se však v jednotlivých regionech liší, přičemž nejvyšší podíl předčasných porodů je v Africe (11,8 %) a nejnižší v Evropě (6,3 %).

Ve Spojených státech je syndrom respirační tísně novorozenců jednou z pěti nejčastějších příčin úmrtí kojenců a představuje 5,6 % úmrtí.

A vrozená atelektáza je příčinou 3,4 % úmrtí novorozenců.

Atelektáza je také častá u malých dětí, protože jejich dýchací cesty jsou užší a mnoho struktur se stále tvoří.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Příčiny plicní atelektáza

Neexistuje jediná příčina plicní atelektázy pro všechny varianty této patologie. Typy, které se liší velikostí postižené oblasti - parciální atelektáza (fokální, izolovaná nebo segmentální atelektáza) a totální atelektáza nebo kolaps plic - tedy mohou mít různou etiologii.

Při vysvětlování patogeneze plicní atelektázy je třeba připomenout, že bronchopulmonální alveoly vypadají jako bubliny oddělené pojivovými tkáňovými přepážkami, prostoupené sítí kapilár, ve kterých se arteriální krev okysličuje (tj. absorbuje vdechovaný kyslík) a žilní krev uvolňuje oxid uhličitý. Při atelektáze je narušena ventilace části plic, klesá parciální tlak kyslíku ve vzduchu vyplňujícím alveoly, což vede k narušení výměny plynů v plicním oběhu.

Pneumologové určují typy atelektázy buď v závislosti na charakteristikách její lokalizace v dýchacích strukturách - atelektáza pravé plíce, atelektáza levé plíce, atelektáza laloku plic (dolního, středního nebo horního), nebo s přihlédnutím k její patogenezi. Primární atelektáza, známá také jako vrozená atelektáza, se tedy vyskytuje u novorozenců s abnormalitami v otevření plic (zejména v případech nedonošenosti); více o ní bude popsáno níže - v části Atelektáza u novorozenců.

Všechny ostatní případy jsou považovány za sekundární nebo získané stavy, mezi které patří obstrukční nebo obstrukční atelektáza a neobstrukční (včetně kompresní a distenzní atelektázy).

Vzhledem k tomu, že pravý střední lalok plic je nejužší a je obklopen velkým objemem lymfoidní tkáně, je atelektáza středního laloku plic považována za nejčastější.

Obstrukční atelektáza (ve většině případů částečná) je diagnostikována, když ke kolapsu plic dojde v důsledku aspirace dýchacích cest cizím tělesem (blokujícím průchod vzduchu) nebo hmotami vstupujícími do dýchacích cest během gastroezofageální refluxní choroby; k ucpání průdušek hlenovým exsudátem během obstrukční bronchitidy, těžké tracheobronchitidy, emfyzému, bronchiektázie, akutní a chronické eozinofilní a intersticiální pneumonie, astmatu atd.

Například atelektáza u tuberkulózy (obvykle segmentální) se nejčastěji vyvíjí, když jsou průdušky ucpané krevními sraženinami nebo kaseózními masami z kavern; také u tuberkulózy mohou přerostlé granulomatózní tkáně tlačit na tkáň bronchiolu.

Stádia totální obstrukční atelektázy, bez ohledu na lokalizaci, postupují z jednoho do druhého s rychlým zhoršováním stavu pacienta – v „blokovaných“ alveolách se vstřebává kyslík, oxid uhličitý a dusík a mění se celkové složení krevních plynů.

Dysfunkce plicní tkáně způsobená kompresní atelektázou je výsledkem její extrathorakální nebo intrathorakální komprese hypertrofovanými lymfatickými uzlinami, zvětšenými fibrotickými novotvary, velkými nádory, pleurálním výpotkem atd., což vede ke kolapsu alveol. Specialisté poměrně často pozorují atelektázu u rakoviny plic, thymomů nebo lymfomů lokalizovaných v mediastinu, bronchoalveolárního karcinomu atd.

V případě totálního poškození plicního parenchymu lze diagnostikovat totální atelektázu a kolaps plic. Pokud je v důsledku poranění hrudníku narušena jeho těsnost a vzduch se dostane do pleurální dutiny, vyvine se tenzní pneumotorax s atelektázou (atelektáza však není synonymem pro pneumotorax).

Takzvaná diskoidní nebo lamelární atelektáza je kompresní atelektáza a svůj název dostala podle obrazu stínu na rentgenovém snímku - ve formě protáhlých příčných pruhů.

Distenční atelektáza neboli funkční (nejčastěji segmentální a subsegmentální, lokalizovaná v dolních lalocích) je etiologicky spojena s potlačením aktivity neuronů dýchacího centra prodloužené míchy (při poraněních a nádorech mozku, při celkové inhalační anestezii, podávané maskou nebo endotracheální trubicí); se snížením funkcí bránice u ležících pacientů; se zvýšením tlaku v břišní dutině v důsledku vodnatelnosti a zvýšené tvorby plynů ve střevě. V prvním případě se jedná o iatrogenní příčiny atelektázy: při endotracheální anestezii se mění tlak a absorpce plynů v plicních tkáních, což způsobuje kolaps alveol. Jak poznamenávají chirurgové, atelektáza je častou komplikací různých břišních operací.

Některé zdroje rozlišují kontraktilní atelektázu (zúžení), která je způsobena zmenšením velikosti alveol a zvýšením povrchového napětí během bronchiálních křečí, úrazů, chirurgických zákroků atd.

Atelektáza může být příznakem řady intersticiálních plicních onemocnění, která poškozují tkáně obklopující alveoly: exogenní alergická alveolitida (alergická pneumonitida nebo pneumokonióza), plicní sarkoidóza, obliterující bronchiolitida (kryptogenní pneumonie), deskvamativní intersticiální pneumonie, plicní Langerhansova histiocytóza, idiopatická plicní fibróza atd.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Rizikové faktory

Mezi rizikové faktory pro atelektázu patří:

• věk mladší tří let nebo starší 60 let;
• prodloužený odpočinek na lůžku;
• zhoršená polykací funkce, zejména u starších osob;
• plicní onemocnění (viz výše);
• zlomeniny žeber;
• předčasné těhotenství;
• břišní operace v celkovém znecitlivění;
• slabost dýchacích svalů v důsledku svalové dystrofie, poranění míchy nebo jiného neurogenního onemocnění;
• deformace hrudníku;
• užívání léků, jejichž vedlejší účinky se rozšiřují na dýchací systém (zejména prášky na spaní a sedativa);
• obezita (nadváha);
• kouření.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptomy plicní atelektáza

Prvními příznaky neúplné plicní funkce jsou dušnost a snížená expanze hrudní stěny při nádechu.

Pokud patologický proces postihl malou oblast plic, jsou příznaky plicní atelektázy minimální a omezují se na pocit nedostatku vzduchu a slabost. Pokud je léze významná, člověk zbledne; nos, uši a konečky prstů zmodrají (cyanóza); na postižené straně se objevují bodavé bolesti (ne často). Pokud je atelektáza doprovázena infekcí, může se objevit horečka a zvýšená srdeční frekvence (tachykardie).

Mezi další příznaky atelektázy patří: nepravidelné, rychlé a mělké dýchání; pokles krevního tlaku; studené nohy a ruce; snížení teploty; kašel (bez sputa).

Pokud se atelektáza vyvine na pozadí bronchitidy nebo bronchopneumonie a léze je rozsáhlá, dochází k náhlému zhoršení všech symptomů a dýchání se stává zrychleným, mělkým a arytmickým, často se sípáním.

Příznaky atelektázy u novorozenců se projevují sípáním, sténavým výdechem, nepravidelným dýcháním s apnoe, rozšiřováním nosních dírek, cyanózou obličeje a celé kůže, stažením kůže v mezižebrových prostorech - při nádechu (ze strany vývoje atelektázy). Dále se zaznamenává zvýšená tepová frekvence, snížená tělesná teplota, svalová ztuhlost, křeče.

[ 18 ], [ 19 ]

Atelektáza u novorozenců

Atelektáza u novorozenců neboli primární atelektáza je hlavní příčinou tzv. syndromu respirační tísně novorozenců (kód MKN-10 – P28.0-P28.1).

Vrozená atelektáza vzniká v důsledku obstrukce dýchacích cest plodovou vodou nebo aspirací mekonia, což vede ke zvýšenému tlaku v plicích a pleurální dutině a poškození alveolárního epitelu. Tato patologie může být také důsledkem intrauterinního nedostatečného vývoje plicní a bronchiální tkáně (Wilsonův-Mikitiho syndrom), bronchopulmonální dysplazie (u dětí narozených v gestačním věku kratším než 32 týdnů), vrozené alveolární nebo alveolokapilární dysplazie, intrauterinní pneumonie a vrozené poruchy sekrece surfaktantu.

Poslední faktor má zvláštní význam v patogenezi vrozené atelektázy. Za normálních okolností se alveolární stěny neslepují díky povrchově aktivní látce produkované speciálními buňkami alveolární bazální membrány (alveolocyty typu II) – proteinově-fosfolipidové látce s povrchově aktivními vlastnostmi (schopností snižovat povrchové napětí), která pokrývá alveolární stěny zevnitř.

Syntéza surfaktantu v plicích plodu začíná po 20. týdnu embryonálního vývoje a systém surfaktantu v plicích dítěte je připraven k expanzi při narození až po 35. týdnu. Takže jakékoli zpoždění nebo abnormality ve vývoji plodu a intrauterinní hladovění kyslíkem mohou způsobit nedostatek surfaktantu. Kromě toho byla nalezena souvislost mezi touto poruchou a mutacemi v genech surfaktantových proteinů SP-A, SP-B a SP-C.

Podle klinických pozorování se při nedostatku endogenního surfaktantu vyvíjejí dysontogenetické diseminované atelektázy s edémem plicního parenchymu, nadměrným roztahováním stěn lymfatických cév, zvýšenou propustností kapilár a stagnací krve. Jejich přirozeným důsledkem je akutní hypoxie a respirační selhání.

Kromě toho může být atelektáza u předčasně narozených dětí, v případech odtržení placenty, perinatální asfyxie, diabetes mellitus u těhotných žen a chirurgického porodu příznakem přítomnosti koagulovaných vláken fibrilárního proteinu hyalinu na stěnách alveol (syndrom hyalinní membrány, plicní hyalinóza, endoalveolární hyalinóza novorozenců nebo syndrom respirační tísně typu 1). U donošených kojenců a malých dětí může být atelektáza vyvolána geneticky podmíněným onemocněním, jako je cystická fibróza.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikace a důsledky

Hlavní důsledky a komplikace atelektázy:

• hypoxémie (snížení hladiny kyslíku v krvi v důsledku zhoršené dýchací mechaniky a snížení plicní výměny plynů);
• snížené pH krve (respirační acidóza);
• zvýšené zatížení dýchacích svalů;
• pneumonie z atelektázy (s rozvojem infekčního zánětlivého procesu v atelektatické části plic);
• patologické změny v plicích (nadměrné protažení intaktních laloků, pneumoskleróza, bronchiektázie, jizvavá degenerace části plicního parenchymu, retenční cysty v bronchiální zóně atd.);
• asfyxie a respirační selhání;
• zúžení lumen arteriálních a žilních cév plic.

[ 23 ], [ 24 ]

Diagnostika plicní atelektáza

Pro diagnostiku atelektázy lékař zaznamenává všechny stížnosti a příznaky a provádí fyzikální vyšetření pacienta s poslechem plic stetoskopem.

K identifikaci příčiny jsou nutné krevní testy - obecné, biochemické, pH krve a složení plynů, fibrinogen, protilátky (včetně proti Mycobacterium tuberculosis), revmatoidní faktor atd.

Instrumentální diagnostika se skládá ze spirometrie (stanovení objemu plic) a pulzní oxymetrie (stanovení úrovně saturace krve kyslíkem).

Hlavní diagnostickou metodou pro tuto patologii je rentgen hrudníku v proximálně-distální a laterální projekci. Rentgenový snímek atelektázy umožňuje vyšetřit stav hrudních orgánů a vidět stín v oblasti atelektázy. Na snímku je jasně vidět průdušnice, srdce a samotný kořen plic, které se odchýlily do strany, a také změny mezižeberních vzdáleností a tvaru brániční klenby.

Vysoce rozlišovací CT dokáže detekovat plicní atelektázu: vizualizovat a objasnit jemné detaily intersticiálních plicních onemocnění. Snímky s vysokým rozlišením mohou pomoci potvrdit diagnózu například idiopatické plicní fibrózy a vyhnout se nutnosti plicní biopsie.

Bronchoskopie pro atelektázu (zavedení flexibilního bronchoskopu do plic ústy nebo nosem) se provádí k vyšetření průdušek a získání malého vzorku tkáně. Bronchoskopie se používá také k léčebným účelům (viz níže). Pokud je však pro histologické vyšetření potřeba více plicní tkáně ze specifické oblasti identifikované rentgenem nebo CT, použije se chirurgická endoskopická biopsie.

[ 25 ], [ 26 ]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika prováděná během rentgenového vyšetření pacientů má za cíl odlišit tuto patologii od pneumonie, chronického zánětlivého procesu v průduškách, bronchostenózy způsobené tuberkulózní infekcí, plicní sekvestrace, cystických a nádorových útvarů atd.

Léčba plicní atelektáza

Léčba atelektázy se liší v závislosti na etiologii, trvání a závažnosti onemocnění, při kterém se vyvine.

Atelektáza u novorozenců se léčí tracheotomií k otevření dýchacích cest, respirační podporou (dýchání s pozitivním tlakem) a podáváním kyslíku. Vysoké koncentrace kyslíku používané po dlouhou dobu však zhoršují poškození plicní tkáně a mohou u předčasně narozených dětí vést k rozvoji retrolentální fibroplazie. Ve většině případů je k zajištění okysličení krve v tepnách nutná umělá plicní ventilace.

Léky na atelektázu u novorozenců - náhražky povrchově aktivních látek Infasurf, Survanta, Sukrim, Surfaxim - se podávají do průdušnice dítěte ve stejných intervalech a dávka se vypočítává v závislosti na tělesné hmotnosti.

Pokud je atelektáza způsobena obstrukcí dýchacích cest, nejprve se odstraní příčiny blokády. To může zahrnovat odstranění sraženin pomocí elektrické odsávačky nebo bronchoskopii (s následným propláchnutím průdušek antiseptickými roztoky). Někdy postačující je posturální drenáž s kašlem: pacient kašle vleže na boku s hlavou níže než hrudník a s kašlem se vyloučí vše, co blokuje dýchací cesty.

Antibiotika se předepisují k léčbě infekce, která téměř vždy doprovází sekundární obstrukční atelektázu – viz Antibiotika pro pneumonii

V případě rozvoje distenzní atelektázy s hypoxií u ležících pacientů se provádí fyzioterapeutická léčba za použití konstantního tlaku během inhalace směsi kyslíku s oxidem uhličitým; sezení UHF, elektroforéza s léky. Pozitivní účinek má respirační gymnastika při atelektáze (zvýšení hloubky dýchání a jeho rytmu) a terapeutická masáž při plicní atelektáze, která umožňuje urychlenou evakuaci exsudátu.

Pokud je příčinou atelektázy nádor, může být nutná chemoterapie, ozařování a chirurgický zákrok. Chirurgický zákrok se používá také v případech, kdy je nutné postiženou oblast plic odstranit kvůli nekróze.

Podle lékařů lze pohotovostní péči o atelektázu poskytnout pouze s urgentní hospitalizací. V lékařském zařízení se pacientům podávají injekce strofantinu, kafru a kortikosteroidů. Pro stimulaci dýchání lze použít léky ze skupiny respiračních analeptik, například diethylamid kyseliny nikotinové (Nicetamid) - parenterálně 1-2 ml až třikrát denně; kapky se užívají perorálně (20-30 kapek dvakrát nebo třikrát denně); Ethimizol (ve formě tablet - 50-100 mg třikrát denně; ve formě 1,5% roztoku - subkutánně nebo intramuskulárně). Mezi nežádoucí účinky obou léků patří závratě, nevolnost, zvýšená úzkost a poruchy spánku.

Prevence

Prevence atelektázy se týká v první řadě pacientů, kteří mají plánovanou operaci v inhalačním znecitlivění nebo již operaci podstoupili. Abyste předešli poškození plic, měli byste přestat kouřit alespoň jeden a půl až dva měsíce před plánovaným chirurgickým zákrokem a zvýšit příjem vody. A pro operované pacienty jsou nezbytná dechová cvičení a dostatečná vlhkost v místnostech. Lékaři navíc nedoporučují „ležet“ v posteli a hýbat se, kdykoli je to možné (zároveň je to dobrý způsob, jak předejít pooperačním srůstům).

Lékaři také důrazně doporučují správně léčit respirační onemocnění (zejména u dětí) a nedovolit jim, aby se stala chronickými.

[ 27 ], [ 28 ]

Předpověď

Lékaři dávají příznivou prognózu pro výsledek tohoto patologického stavu plic při kompresní a distenční atelektáze. A výsledek obstrukční atelektázy závisí na mnoha faktorech: její příčině, stavu pacienta, kvalitě a včasnosti lékařské péče.

Pokud jde o atelektázu u novorozenců, dnes je úmrtnost kojenců s primární atelektázou a syndromem respirační tísně novorozenců 15-16 ze sto případů.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]