Ascites: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Ascites je stav, kdy se v břišní dutině hromadí volná tekutina. Nejčastější příčinou je portální hypertenze. Hlavním příznakem ascitu je zvětšení břicha.

Diagnóza je založena na fyzikálním vyšetření, ultrasonografii nebo CT. Léčba ascitu zahrnuje klid na lůžku, dietu s omezeným příjmem sodíku, diuretika a terapeutickou paracentézu. Ascitická tekutina se může infikovat (spontánní bakteriální peritonitida), což je často doprovázeno bolestí a horečkou. Diagnóza ascitu zahrnuje vyšetření a kultivaci ascitické tekutiny. Léčba ascitu je založena na antibakteriální terapii.

Co způsobuje ascites?

Ascites je obvykle projevem (portální) hypertenze (>90 %), která je důsledkem chronického onemocnění jater vedoucího k cirhóze. Jiné příčiny ascitu jsou méně časté a zahrnují chronickou hepatitidu, těžkou alkoholickou hepatitidu bez cirhózy a obstrukci jaterních žil (Budd-Chiariho syndrom). Trombóza portální žíly obvykle ascites nezpůsobuje, pokud není postižena hepatocelulární struktura jater.

Mezi extrahepatální příčiny ascitu patří generalizovaná retence tekutin spojená se systémovými onemocněními (např. srdeční selhání, nefrotický syndrom, těžká hypoalbuminémie, konstriktivní perikarditida) a nitrobřišními onemocněními (např. karcinomatóza nebo bakteriální peritonitida, únik žluči po operaci nebo jiných lékařských zákrocích). Mezi méně časté příčiny patří renální dialýza, pankreatitida, systémový lupus erythematodes a endokrinní poruchy (např. myxedém).

Patofyziologie ascitu

Mechanismus vzniku ascitu je složitý a není zcela objasněn. Mezi známé faktory patří změněný Sterlingův tlak v portální žilní krvi (nízký onkotický tlak v důsledku hypoalbuminémie a zvýšeného tlaku v portální žilní krvi), aktivní retence sodíku v ledvinách (normální koncentrace sodíku v moči

Mezi mechanismy ovlivňující retenci sodíku v ledvinách patří aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron; zvýšený sympatický tonus; intrarenální přesun krve kolem kůry; zvýšená produkce oxidu dusnatého; a změněná produkce a metabolismus antidiuretického hormonu, kininů, prostaglandinů a atriálního natriuretického peptidu. Vazodilatace splanchnického arteriálního průtoku krve může být spouštěčem, ale význam těchto poruch a vztahy mezi nimi zůstávají nedostatečně pochopeny.

Spontánní bakteriální peritonitida (SBP) je spojena s infekcí ascitické tekutiny bez zjevného zdroje. Spontánní bakteriální peritonitida se obvykle vyskytuje u cirhotického ascitu, je zvláště častá u alkoholiků a často je fatální. Může způsobit závažné komplikace a smrt. Spontánní bakteriální peritonitidu nejčastěji způsobují gramnegativní bakterie Escherichia coli a Klebsiella pneumoniae a grampozitivní Streptococcus pneumoniae; obvykle se z ascitické tekutiny kultivuje pouze jeden organismus.

Příznaky ascitu

Malé množství ascitické tekutiny nezpůsobuje příznaky. Střední množství vede ke zvětšení objemu břicha a tělesné hmotnosti. Velké množství vede k nespecifickému difúznímu břišnímu napětí bez bolesti. Pokud ascites stlačuje bránici, může se objevit dušnost. Příznaky spontánní bakteriální peritonitidy mohou být doprovázeny pocitem břišní nepříjemnosti a horečkou.

Mezi objektivní příznaky ascitu patří změna tuposti na břišní poklep a fluktuace. Objemy tekutin menší než 1500 ml nemusí být fyzikálním vyšetřením detekovány. Velký ascites způsobuje napětí břišní stěny a vystoupání pupku. U onemocnění jater nebo postižení pobřišnice ascites obvykle nesouvisí s periferním edémem nebo je k němu neúměrný; u systémových onemocnění (např. srdečního selhání) je periferní edém výraznější.

Mezi příznaky spontánní bakteriální peritonitidy může patřit horečka, malátnost, encefalopatie, zhoršující selhání jater a nevysvětlitelné klinické zhoršení. Mohou se objevit peritoneální příznaky ascitu (např. citlivost břicha a Shchetkinův-Blumbergův příznak), ale mohou být zakryty přítomností ascitické tekutiny.

Diagnóza ascitu

Diagnózu lze stanovit na základě fyzikálního vyšetření, pokud je přítomno významné množství tekutiny, ale instrumentální vyšetření jsou informativnější. Ultrasonografie a CT mohou detekovat výrazně menší objem tekutiny (100-200 ml) ve srovnání s fyzikálním vyšetřením. Podezření na spontánní bakteriální peritonitidu vzniká, pokud má pacient s ascitem bolesti břicha, horečku nebo nevysvětlitelné zhoršení stavu.

Diagnostická barvicí laparocentéza je indikována, pokud je ascites nový, příčina není známa nebo existuje podezření na spontánní bakteriální peritonitidu. Pro makroskopické vyšetření, stanovení obsahu bílkovin, počtu a diferenciace buněk, cytologii, kultivaci a, pokud je klinicky indikováno, barvení dle Ziehl-Neelsena a/nebo testování amylázy se odebere přibližně 50–100 ml tekutiny. Na rozdíl od ascitu způsobeného zánětem nebo infekcí se ascitická tekutina z portální hypertenze jeví jako čirá a slámově zbarvená, má nízkou koncentraci bílkovin (obvykle 4 g/dL), nízký počet PMN (albuminu, který je definován jako rozdíl mezi koncentrací sérového albuminu a koncentrací ascitického albuminu (informativnější). Gradient větší než 1,1 g/dL naznačuje, že portální hypertenze je nejpravděpodobnější příčinou ascitu. Zakalená ascitická tekutina a počet PMN vyšší než 500 buněk/μl naznačují infekci, zatímco hemoragická tekutina je obvykle příznakem nádoru nebo tuberkulózy. Mléčný (chylózní) ascites je vzácný a obvykle je spojen s lymfomem.

Klinická diagnóza spontánní bakteriální peritonitidy může být obtížná; její ověření vyžaduje důkladné vyšetření a povinnou diagnostickou laparocentézu, včetně bakteriologické kultivace tekutiny. Indikována je také bakteriologická hemokultura. Inokulace ascitické tekutiny pro hemokulturu před inkubací zvyšuje citlivost téměř o 70 %. Vzhledem k tomu, že spontánní bakteriální peritonitidu obvykle způsobuje jediný mikroorganism, může detekce smíšené flóry v bakteriologické kultuře naznačovat perforaci dutého orgánu nebo kontaminaci vyšetřovaného materiálu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Léčba ascitu

Klid na lůžku a dieta s omezeným příjmem sodíku (20-40 mEq/den) jsou primárními a nejméně bezpečnými způsoby léčby ascitu u portální hypertenze. Diuretika by měla být použita, pokud striktní omezení sodíku nevede k adekvátní diuréze během několika dnů. Spironolakton (50-200 mg perorálně, v průměru dvakrát denně) je obvykle účinný. Pokud je spironolakton neúčinný, lze přidat kličková diuretika (např. furosemid 20-160 mg perorálně, obvykle jednou denně nebo v průměru 20-80 mg dvakrát denně). Protože spironolakton může způsobit retenci draslíku a furosemid může způsobit nadměrné vylučování draslíku, kombinace těchto léků často poskytuje optimální diurézu s malým rizikem hyper- nebo hypokalemie. Omezení tekutin je prospěšné, ale pouze pokud je hladina sérového sodíku nižší než 130 mEq/l. Změny tělesné hmotnosti a sodíku v moči odrážejí účinnost léčby. Optimální je úbytek přibližně 0,5 kg/den, protože akumulace ascitu nemůže být intenzivnější. Vyšší diuréza snižuje objem intravaskulární tekutiny, zejména při absenci periferního edému; to může způsobit renální dysfunkci nebo elektrolytovou nerovnováhu (např. hypokalémii), což může urychlit rozvoj portosystémové encefalopatie. Nedostatečné omezení sodíku ve stravě je obvykle příčinou přetrvávajícího ascitu.

Alternativou je terapeutická laparocentéza. Odstranění 4 litrů ascitické tekutiny denně je bezpečné za předpokladu, že se intravenózně podává albumin s nízkým obsahem soli (asi 40 g na zákrok), aby se zabránilo úniku tekutiny z cévního řečiště. Terapeutická laparocentéza zkracuje dobu hospitalizace s relativně malým rizikem elektrolytové nerovnováhy nebo renální dysfunkce; pacienti však potřebují pokračující diuretika a ascites se může opakovat mnohem rychleji než bez laparocentézy.

Technika autologní infuze ascitové tekutiny (např. LeVeenův peritoneovenózní shunt) je často spojena s komplikacemi a obecně se již nepoužívá. Transjugulární intrahepatální portálosystémový shunt (TIPS) může snížit portální tlak a účinně vyřešit ascites refrakterní na jiné léčby, ale s sebou nese významná rizika a může vést ke komplikacím, včetně portosystémové encefalopatie a zhoršení hepatocelulární funkce.

Pokud existuje podezření na spontánní bakteriální peritonitidu a hladiny ascitické tekutiny jsou vyšší než 500 PMN/μl, mělo by být podáváno antibiotikum, jako je cefotaxim 2 g intravenózně každé 4 až 8 hodiny (Gramovo barvení a kultivace), po dobu nejméně 5 dnů, dokud hladiny ascitické tekutiny neklesnou pod 250 PMN/μl. Antibiotika zvyšují pravděpodobnost přežití. Vzhledem k tomu, že spontánní bakteriální peritonitida recidivuje do 1 roku u 70 % pacientů, je indikována antibakteriální profylaxe; nejčastěji používanými antibiotiky jsou chinolony (např. norfloxacin 400 mg/den perorálně). Profylaktická antibiotika u pacientů s ascitem a krvácením z varixů snižují riziko spontánní bakteriální peritonitidy.