Dna: příčiny, příznaky, stadia, diagnóza, léčba, prognóza

Dna je systémová onemocnění, při které jsou krystaly monurátového sodíku ukládány v různých tkáních a zánět způsobený vnějšími a / nebo genetickými faktory se objevuje u osob s hyperurikemií.

[1], [2]

Epidemiologie

Podle odborných odhadů trpí dna nejméně 1-3% dospělé populace. Výskyt dny v různých populacích se pohybuje od 5 do 50 na 1000 mužů a 1 až 9 až 1000 žen. Počet nových případů ročně činí 1 - 3 na 1000 u mužů a 0,2 na 1000 u žen, poměr mužů a žen je 7: 1. Nejvyšší výskyt je zaznamenán u mužů ve věku 40-50 let. 60 let a starší - u žen.

Příčiny dna

Trvalá hyperurikemie (zvýšená hladina kyseliny močové v séru) je pro dnu povinným rizikovým faktorem. Dříve považovány hladiny kyseliny močové hyperurikémii nad 420 pmol / l, vztaženo na místě kyseliny močové v séru přesycení, při kterém krystaly se začínají tvořit monourata sodný. Evropská liga proti revmatismu doporučuje, hyperurikemie hladina kyseliny močové vyšší než 60 pmol / l (6 mg / dl), který je založen své výsledky výzkumu prokázaly 4-násobné zvýšení rizika dny u mužů a 17-krát u žen překročí určitou úroveň sérové kyseliny močové.

Příčiny hyperurikémie: obezita, hypertenze, léky, genetické vady, které vedou k hyperprodukci urátů, dalším souvisejícím onemocněním, konzumaci alkoholu.

[3], [4], [5], [6]

Patogeneze

Silné intenzity bolesti při dně, je vzhledem k místnímu syntézy extrémně široké škály mediátorů zapojených do senzibilizaci nociceptorů Bole listového, které zahrnují prostaglandiny, bradykinin a substanci P. Připomeňme, že látka P se uvolňuje z unmyelinated nervových vláken a vede k vazodilataci, extravazaci proteiny plazmy , vysobozhdeniyu prostaglandiny a cytokiny.

Depozice krystalů urátu v kloubech a tkáních periartikulární hlavní mechanismus akutní a chronické dnavé artritidy. Interakce krystalů urátu s různými společných buněk (monocyty, makrofágy, synoviocytů typů A a B, neutrofily osteoblasty) vede k syntéze širokého spektra prozánětlivých cytokinů (IL-1, IL-6, Lang a), chemokiny (IL-8, monocytů chemoatraktantu protein 1 a kol.), metabolity kyseliny arachidonové, superoxid kyslíkové radikály, proteázy. Na druhé straně, tyto mediátory a kinin, složky komplementu a histaminem vyvolané zánětem kloubů, klinicky definované jako dnavé artritidy a systémové reakce charakteristická délka exacerbace dny. Diskutované patofyziologický význam a dalších mediátorů výt singe, zejména oxidu dusnatého (N0). Je ukázáno, že krystaly gon na zdraví ani mít schopnost přímo stimulovat dusnatého syntézu oxidu makrofágů J774 a medulárních makrofágy. Však indukovat expresi mediátorové RNA a protein indukovatelný oxidem dusnatým syntetázy a syntézu oxidu dusnatého těmito buňkami predstimulirovannymi interferon. Tento proces zahrnuje fosforylaci ERK 1/2 a nukleární traslokatsiey NF-kV v reakci na stimulaci s interferonem. Je pozoruhodné, že krystaly kyseliny močové indukují syntézu oxidu dusnatého (a také matriční metaloproteinázy a chondrocyty, přičemž tento účinek není sekundární, spojené se syntézou indukční „prozánětlivé“ cytokinů, jako je IL-1SS. Účastní p38 MAP kináza při provádění tohoto procesu, bloku, který ruší vliv krystalů urátu.

Mezi četnými buňkami podílejícími se na vzniku dnavého zánětu je zvláštní úloha spojena s neutrofily, což je výrazná infiltrace, při které je modrá anální tkáň považována za charakteristický znak dnavé artritidy.

Bylo zjištěno, že aktivace neutrofilů krystalů urátu má za následek uvolnění široké škály prozánětlivých mediátorů: leukotrienů, IL-1, IL-8, lysosomální enzymy superoxid kyslíkových radikálů, které hrají významnou roli a poškození tkáně. Kromě toho aktivace neutrofilů u dnavé artritidy doprovázena aktivací fosfolipáz A2 a D, intracelulární mobilizaci vápníku, tvorby inositol-1,4,5-trifosfátu a zvýšení proteinkinázy fosforylace. Interakce mezi urátovými krystaly a lidskými neutrofily je prostřednictvím Fcy receptorů IIIB (CD16) a CD11b / CD18.

Je intenzivně studována úloha aktivovaných složek komplementu v "náboru" neutrofilů v zóně dřeně zápalu. V časných studiích bylo zjištěno zvýšení koncentrace komplementu v synoviální tkáni u pacientů s dnavou artritidou. Aktivované složky komplementu (Clq, Clr, Cls) ukazují na povrchu krystalů urátu přítomných v plazmě. Krystaly kyseliny močové mají schopnost aktivovat komplement na klasické a alternativní cesty, což vede k tvorbě anaphylatoxin (SCAS a C5a), které mají schopnost modulovat migraci leukocytů do zánět kloubního zóny. Při "náboru" neutrofilů v kloubní dutině v reakci na krystaly urátu hraje zvláštní roli membránový útočný komplex (C5a-C9).

Endotelin-1, endotelový peptid, může také mít určitou hodnotu, přičemž jedním z mnoha jevů je regulace migrace neutrofilů. Existují údaje, že zavedení endoteliálních receptorových antagonistů laboratorním zvířatům potlačuje vstup neutrofilů do peritoneální dutiny, což je vyvoláno intraperitoneálním podáním krystalů urátu.

Interakce mezi leukocyty a vaskulární endotelové buňky, což je klíčová fáze zánětu, včetně dnavé. Bylo zjištěno, že supernatant kultury stimulovaných krystalů urátu monocyty obsahuje faktory (prozánětlivé cytokiny IL-1 a TNF-a), který způsobuje expresi E-selektinu, ICAM-1 a VCAM-1 v kultuře endotelových buněk z pupečníkové žíly, a TNF-a blokování inhibuje expresi E-selektin n „nábor“ neutrofilů v kloubní dutině u morčat s artritidou indukovanou krystalů urátu.

Důležité chemokiny poskytující "nábor" leukocytů do oblasti mikrokrystalického zánětu zahrnují chemokiny. Na modelu artritidy, vyvolané krystaly urátu u králíků, bylo zjištěno, že zánět je inhibován podáním protilátek proti IL-8. V jiných studiích bylo prokázáno, že u myší s nedostatečností IL-8 receptorů se po podání krystalů urátu nedostává do zánětové zóny žádné neutrofily.

Pro dešifrování molekulárních mechanismů, které jsou základem dunového zánětu, jsou aktivně studovány signalizační molekuly, které se podílejí na realizaci neutrofilní odpovědi na urátové krystaly. Bylo zjištěno, že tyrosinkinázy Syk, Lyn a Hck se podílejí na aktivaci neutrofilů v krystalech urátu. Navíc bylo identifikováno několik tyrosin-fosforylovaných substrátů: p38 extracelulární signální kináza 1/2, paxilin, Cb1 a SAM68. Připomeňme si, že tyrosinkináza Syk se podílí na regulaci fagocytózy a aktivace neutrofilů v odezvě na urátové krystaly. Syk-SH2 inhibuje syntézu leukotrienů a aktivaci mitogen-aktivované proteinkinázy / fosfolipázy.

Charakteristickým rysem akutní dnavé artritidy je jeho vlastní limitující charakter. Snížené potenciální prozánětlivý krystaly kyseliny močové, může být vzhledem k jejich schopnosti vázat se na jejich povrchu apolipoproteiny B a E. Je známo, že apolipoprotein E, je syntetizován makrofágy přítomné v nadbytku v synoviální tekutině pacientů s dnavá artritida a krystalů urátu potažených apolipoprotein B, ztrácí schopnost indukovat neutrofily degranulaci. Předpokládá se, že toto je v důsledku schopnosti apolipoproteinu B vytěsnit „prozánětlivé» IgG krystalů urátu z povrchu, což vede ke ztrátě schopnosti indukovat aktivaci neutrofilů.

Další potenciální mechanismus spojený s aktivací osy osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny, která se projevuje při syntéze melanokortinu (adrenokortikotropní hormon, melanocyty stimulující hormon), který zase, vykazují silnou protizánětlivou aktivitu.

Existují důkazy, že urátové krystaly indukují syntézu nejen prozánětlivého, ale také množství protizánětlivých mediátorů. Patří mezi ně receptorové antagonisty IL-1 a IL-10, které mají schopnost podbíhat zánět indukovaný krystaly urátu, stejně jako transformační růstový faktor b. Zvláštní pozornost je věnována transformačnímu růstovému faktoru b, který se nachází u synoviální tekutiny u pacientů s dnavou artritidou a má schopnost potlačovat mikrokrystalický zánět u laboratorních zvířat.

Další jedinečnou mechanismus pro určení druhu dnavé artritidy je, že krystaly kyseliny močové mají schopnost rychle a selektivně indukovat expresi receptoru peroxisomovým proliferátorem aktivovaného y (peroxisomovým proliferátorem aktivovaný receptor y - PPAR-y). PPAR jsou členy nadrodiny receptoru nukleárních hormonů, které působí jako transkripční faktory závislé na ligandu. Po dlouhou dobu se předpokládalo, že RRAR-y jsou exprimovány hlavně v tkáňových buněk tukové tkáně (adinotsity) a podílí se na regulaci metabolismu lipidů a glukózy. Nyní bylo zjištěno, že PPAR je exprimován ve velmi mnoha buňkách, včetně monocytů a makrofágů. Podle moderních myšlenek je základní význam PPAR negativní regulace zánětlivé odpovědi.

Základem pro vznik dnavého zánětu je tedy komplexní interakce různých typů buněk, což vede k nerovnováze mezi syntézou prozánětlivých a protizánětlivých mediátorů.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Symptomy dna

Akutní dnavá artritida charakterizuje náhlý, rychlý nárůst intenzivní bolesti, obvykle v jednom kloubu, propláchnutí kůže, otok a zhoršená funkce postiženého kloubu. Útok se často vyvíjí "v noci nebo brzy ráno. Na počátku onemocnění se doba trvání záchvatu pohybuje od 1 do 10 dnů a pokračuje v úplném, někdy spontánním zotavení a bez příznaků mezi záchvaty. Často se objevily provokující faktory: trauma, nepřesnosti ve stravě, příjem alkoholu, chirurgické výkony, užívání diuretik. První dnavý záchvat u většiny pacientů se projevuje lézí prvního metatarzofalangeálního kloubu nohou. Vysoká specifičnost tohoto znaku je prokázána řadou studií, přestože léze prvního metatarzofalangeálního kloubu může nastat u jiné artritidy.

Při absenci antihyperurichemické terapie se během prvního roku vyvine více než polovina velkého opakovaného záchvatu. V budoucnu se objevují další záchvaty, pokles trvání asymptomatického období, prodloužený průběh artritidy. Přes probíhající protizánětlivou léčbu se nové patologické stavy podílejí na patologickém procesu, léze získají oligo- a polyartikulární charakter.

[16]

Chronická doucha tofusnaya

Tvorba usazenin krystalů monoauurátu sodného ve formě tofu je charakteristickým příznakem onemocnění pozorovaného u dny téměř ve všech orgánech a tkáních. Vývoj viditelného tofy, často podkožní nebo intradermální, v prstech rukou a nohou, kolenní klouby, kolena a uši charakteristických chronickém stadiu dny. Příležitostně se kožní ulcerace vyskytuje nad tofusy se spontánním uvolňováním obsahu ve formě pastovité bílé hmoty.

Tofusy mohou být vytvořeny prakticky v jakýchkoli částech těla a vnitřních orgánů, včetně intraosseous (symptom "piercer").

Paprolitiáza s dnou je také označována jako jedna z forfusových forem, protože složky kamene jsou urátové.

Tofusi se mohou objevit v nejranějším stádiu onemocnění dny, která závisí na závažnosti hyperurikémie a rychlosti tvorby krystalů. To se často projevuje při chronickém selhání ledvin: u starších žen užívajících diuretika; s některými formami dny mladistvých, myeloproliferativních onemocnění a dny po transplantaci (cyklosporin). Obvykle je přítomnost tofus libovolné lokalizace kombinována s chronickou dnavou artritidou, ve které není žádné asymptomatické období a poškození kloubu je oligo- nebo polyartikulární.

[17], [18]

Etapy

Přidělit:

• Akutní dnavá artritida.
• Interikální období onemocnění.
• Chronická doucha tofusnaya.

[19], [20]

Diagnostika dna

Pro stanovení diagnózy dny se používají kritéria vyvinutá společností SL Wallace.

Klasifikační kritéria pro akutní dnavou artritidu

• Detekce charakteristických krystalů monurátu sodného v kapalině spoje.
• Přítomnost tofusu, obsah krystalů monoaurátu sodného, v němž je potvrzena chemická nebo polarizační mikroskopie.
• Přítomnost šesti z následujících 12 znaků:
  • více než jedna a stejná akutní artritida v anamnéze;
  • maximální zánět kloubu v první den onemocnění;
  • monoartritída;
  • hyperémie pokožky nad postiženým kloubem;
  • otok a bolest v prvním metatarsofalangeálním kloubu;
  • jednostranná léze prvního metatarzofalangeálního kloubu;
  • jednostranná léze kloubů nohy;
  • podezření na tofusi;
  • gyperuricémie;
  • asymetrický edém kloubů;
  • subkortikální cysty bez eroze (s radiografií);
  • negativní výsledky při výsevu synoviální tekutiny.

Pro správnou diagnózu dny je nutná široká aplikace polarizační mikroskopie. Diagnóza dny na základě klinických příznaků, může být pravda, ale není definitivní, ne-li potvrdila přítomnost krystalů monourata sodného. Přesná diagnóza dny jak při akutní, stejně jako v interiktální období nemoci je možné pouze po zjištění krystalů monourata sodíku v kapalném nebo sinovilnoy obsahu tofy použití polarizační mikroskopie. Rutinní hledání krystalů se doporučuje v každé synoviální tekutině získané ze zaníceného kloubu u pacientů bez definované diagnózy.

V nepřítomnosti polarizačního mikroskopu typické klinické projevy dny (přerušovaný první metatarzofalangeálního zánětem kloubů a akutního záchvatu V důsledku rychlého rozvoje akutní bolesti, zarudnutí a zánět, dosahuje maxima během 6-12 hodin), aby se umožnilo časné podezření na dnu a mají vysokou citlivost a specifičnost.

Laboratorní diagnostika dny

Stanovení hladiny kyseliny močové v séru by mělo být provedeno před zahájením antihyperurichemické léčby a pro její kontrolu. Navzdory skutečnosti, že hyperurikemie je osvědčeným rizikovým faktorem dny, sérová kyselina močová neslouží jako indikátor vylučující nebo potvrzující dnu. Takže mnoho lidí s hyperurikemií nevyvíjí dnu. Během akutní dnavé stanovení sérové hladiny kyseliny močové pro diagnostiku hyperurikémie uninformative útoku protože téměř polovina pacientů v tomto období a může dosáhnout normální hladiny v důsledku zvýšené vylučování kyseliny močové ledvinami.

Pro identifikaci spojené patologie se s výhodou provádí biochemické vyšetření v krevním séru lipidový profil, jaterních enzymů, kreatininu, močoviny a výzkumu glukózy v plazmě.

[21], [22]

Vyšetřování synoviální tekutiny

Polarizační mikroskopie ze synoviální tekutiny a jiných tkáních (např. Tofy) odhaluje monourata sodné krystaly (3-30 mikrometrů charakteristika jehla-tvar a optické vlastnosti - negativní dvojlom paprsku).

Radiografie postižených kloubů s dnou

Příznakem "pierceru" je rentgenový záporný nitrožilný tofus (typické znamení, ale pozdní). U starších pacientů s dnou a souběžnou osteoartritidou je možné provést diferenciální diagnostiku cyst.

Příznak "piercer" je užitečný při diagnostice tofusových forem a stanovení stupně tofusnogo lézí kostní tkáně.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí pomocí:

• septická artritida (v souvislosti s vysokým rizikem morbidity a mortality v podezření septické artritidy barvení podle Grama a studií synoviální tekutině kultury by měly být prováděny při jakýchkoli nozologických toaletní artritida, a to i v případě, že identifikace krystaly monourata sodný, při potvrzování septický charakter artritida pacient převeden v oddělení purulentní chirurgie);
• pyrofosfátová artropatie;
• reaktivní artritida:
• revmatoidní artritida;
• osteoartritida (často kombinovaná s dnou);
• psoriatická artritida.

[23], [24], [25], [26], [27],

Léčba dna

Léčba dny má několik důvodů:

• Rychlá a bezpečná úleva od akutní dnavé artritidy.
• Prevence recidivy artritidy a rozvoj komplikací spojených s hyperurikemií.
• Prevence a léčba souběžných onemocnění a komplikací farmakoterapie.

Indikace pro hospitalizaci

• Prodloužený záchvat dnavé artritidy, neúčinnost NSAID
• Výběr antihyperuricemické léčby.

Léčba dny bez léků

Optimální léčba dny zahrnuje kombinaci nefarmakologických a farmakologických přístupů. Je třeba zvážit:

• specifické rizikové faktory (hladina kyseliny močové, počet předchozích záchvatů, radiografické nálezy);
• fáze onemocnění (akutní / intermitentní artritida, interikální perioda, chronická tofušňácká dna);
• obecné rizikové faktory (věk, pohlaví, obezita, zneužívání alkoholu, užívání léků zvyšujících hladinu mokrých kyselin, lékové interakce, souběžné onemocnění).

Výchova k pacientům zahrnuje:

• informace o nutnosti změnit způsob života (odmítnutí kouření a alkoholu, úbytek hmotnosti při obezitě, dieta):
• informace o povaze klinických projevů při akutní dnové artritidě a důsledcích nekontrolované hyperurikémie:
• trénovat rychlé zvládnutí akutní dnavé artritidy (stálé nošení s účinným NSAID, odmítnutí analgetik);
• varování před možnými vedlejšími účinky lékové terapie.

Léčba dny

Taktika léčby akutní dnavé artritidy a komplikace spojené s hyperurikemií jsou různé.

Pro úlevu akutní ataky je předepsána NSAID, kolchicin, glukokortikoidy (lokálně i systémově).

Léčba dny by měla být zahájena co nejdříve, nejlépe do 24 hodin od vzniku artritidy.

NFMP

Přípravy první linie při absenci kontraindikací. Aplikovaný v plných terapeutických dávkách nimesulidu (100 mg, 2 krát denně), diklofenak (25-50 mg 4 krát denně), indomethacin (25 až 50 mg čtyřikrát denně). Rozdíly v účinnosti mezi NSAID v případě jejich jmenování v prvních 48 hodinách artritidy nebyly stanoveny. V případě delšího nebo chronické dnavé artritidy, zpoždění léčby, neúčinnost dříve zadaných NSAID výhody v rychlosti nástupu účinku a bezpečnosti má granulích nimesulidu.

Kolhitsin

Vysoké dávky kolchicinu vedou k nežádoucím účinkům (průjem, nauzea), což je důvod, proč se v současné době zřídka používá. Colchicine by neměl být podáván pacientům se závažným poškozením ledvin, gastrointestinálního traktu a kardiovaskulárních onemocnění kvůli zvýšenému riziku vzniku závažných nežádoucích účinků. Potenciální indikace pro jmenování kolchicinu - kontraindikace pro jmenování NSAID. Je možné použít nízké dávky (0,5 1,5 mg / den) na počátku antihyperuricoterapie, aby se zabránilo exacerbacím artritidy. Kombinovaná léčba s kolchicinem a NSAID nemá výhody oproti monoterapii.

[28], [29], [30], [31]

Glukokortikoidy

Jsou používány v přítomnosti kontraindikací k užívání nesteroidních antirevmatik a kolchicinu při chronické artritidy v případě neúspěchu NSA. Když se léze jeden nebo dva klouby (s vyloučením septické artritidy) pomocí intraartikulární injekce triamcinolon acetamidu (40 mg ve velkých kloubů. 5-20 mg malé), methylprednisolon-acetát, nebo (40 mg v 80 velkých kloubů. 20-40 mg malé ) nebo betamethason (1,56 g). V případě poškození polyartikulárního kloubu a chronické artritidy se doporučuje systémové podávání glukokortikoidů:

• prednizolon (40-60 mg perorálně a první den, následovaný poklesem viniče po 5 mg každý následující den);
• triamcinolon acetonid (60 mg intramuskulárně) nebo methylprednisolon (50 až 500 mg intravenózně); v případě potřeby opakujte po 24 hodinách.

Antihyperurichemická léčba dny

účinně zabraňuje opakování dnové artritidy a výskytu komplikací spojených s nekontrolovanou hyperurikemií. Terapie je indikována u pacientů s opakujícími se záchvaty, chronickou artritidou a tofusnymi formami. Nepoužívá se u asymptomatické hyperurikémie, s výjimkou pacientů s hyperurikemií proti chemoterapii neoplasmů jakosti.

Při akutním záchvatu artritidy není možné zahájit antityperichemickou léčbu, je třeba nejprve co nejvíce minimalizovat zánětlivé jevy a klouby. Pokud se zánět artritidy vyvinul na pozadí užívání antihyperuricemických léků, mělo by pokračovat v léčbě dalším určením vhodné protizánětlivé léčby.

Cílová hladina kyseliny močové pro antihyperuricemickou léčbu je nižší než 36 mmol / l (6 mg / dL).

Účinnost terapie se určuje normalizaci antigiperurikemicheskoy úrovni kyseliny močové v séru, snížení četnosti záchvatech dny, tofy resorpce, nedostatek progrese urolitiázy.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Allopurinol

Absolutní indikace pro určení alopurinolu:

• časté záchvaty akutní dnavé artritidy (čtyři útoky nebo více ročně);
• klinické a radiologické známky chronické dnové artritidy;
• tvorba tofu v měkkých tkáních a subchondrální kosti;
• kombinace dny s nedostatečností ledvin;
• nefrolitiáza;
• zvýšení hladin kyseliny močové u mužů o více než 0,78 mmol / l (13 mg / dL) u mužů a více než 600 mmol / l (10 mg / dL) u žen;
• provádění cytotoxické terapie nebo rentgenové terapie, ale pro lymfoproliferativní nádory, aby se zabránilo urátovým krizím.

Pro prevenci záchvatů akutní artritidy a závažných nežádoucích účinků, allopurinol léčba začíná s nízkou dávkou (50 až 100 mg / d) s postupným zvyšováním 50-100 mg každých 2-4 týdnů, aby se dosáhlo požadované úrovně kyseliny močové v krvi (<0,36 mmol / l ).

Při výběru dávky alopurinolu je třeba vzít v úvahu rychlost glomerulární filtrace. Při rychlosti glomerulární filtrace <30 ml / min jsou nízké dávky obvykle uváděny v souvislosti se zpožděným vylučováním a v důsledku toho i dostupnou možností akumulace léčiva. Léčba alopurinolem je spojena s vývojem vedlejších účinků, někdy závažných (5%), a proto by měla být prováděna pod přísnou kontrolou.

Uricosurická léčiva (například sulfinirazon) mohou být předepsána pacientům s normální rychlostí glomerulární filtrace (jako alternativa k alopurinolu). Tyto léky jsou však kontraindikovány u nefrolitiázy. Benzbromaron může být předepsán se středně závažným selháním ledvin, kontrolou jaterních enzymů, jelikož má mírnou hepatotoxicitu.

Během léčby těmito léky se doporučuje vypít nejméně 2 litry vody denně.

Diuretika u pacientů s dnou jsou předepsána pouze pro indikace života (chronické srdeční selhání, plicní edém apod.). V opačných případech by měly být diuretika zrušeny. U pacientů s dnou, kteří jsou nuceni užívat, se léčba allopurinolem provádí podle standardního schématu.

Mírný uricosurický účinek fenofibrátu a losartanu; použití těchto léků má výhody u pacientů s dnou se současnou dyslipidémií a hypertenzí.

Pacienti s dnou a nefrolitiázou se doporučuje přiřadit kurzy směsných citrát-vodík-draselného-sodného (blemaren), a to zejména na počátku terapie antigiperurikemicheskoy urikosurických léky na snížení kyselosti moči a riziko tvorby kamenů.

[38], [39], [40], [41], [42],

Další vedení

Stanovení hladiny kyseliny močové:

• na počátku léčby každé 2-4 týdny;
• v následujícím - každých 6 měsíců.

Biochemické studie na pozadí antihyperurní léčby:

• na začátku - každé 3 týdny:
• v následujícím - každých 6 měsíců.

Vyhodnocení účinnosti terapie:

• pokles koncentrací kyseliny močové;
• snížení potřeby NSAID, kolchicinu a glukokortikoidů;
• snížení frekvence dnavých záchvatů vedoucích ke ztrátě schopnosti pracovat.

Dieta v dopoledních hodinách

Nízkokalorická dieta s nízkým obsahem sacharidů se zahrnutím polynenasycených mastných kyselin (vede ke snížení hladiny kyseliny močové); Vyřazení nápojů obsahujících etanol, zejména piva (nižší kapacita pro zvýšení kyseliny močové má suché přírodní víno).

U pacientů s dnou by měla být diagnostikována souběžná onemocnění a kardiovaskulární rizikové faktory (hyperlipidémie, hypertenze, hyperglykémie, obezita a kouření).

[43], [44], [45], [46]

Prevence

Antihyperurichemická léčba (alopurinol) pro preventivní účely se provádí pouze u pacientů, kteří dostávají chemoterapii pro zhoubné novotvary.

[47], [48], [49], [50],

Předpověď

Prognóza dnavé artritidy je příznivá, avšak urolitiáza se rozvíjí v 20 až 50% případů. Příčinou smrti pacientů s dnou je renální nedostatečnost.