Septický šok u urologických onemocnění

Septický šok (bacteriotoxic šok, bakteriální šok, toxický-infekční šok) - těžké komplikace zánětlivých onemocnění, ke kterému dochází, když je krev vstupuje do velké množství bakterií a jejich toxinů.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologie

Septický šok se vyskytuje v přítomnosti septického ložisek v důsledku nižší reaktivity a oslabení imunitního systému, jakož i při změně citlivosti mikroflóry na antibakteriální přípravky. Ve většině případů se vyvíjí po zápal plic nebo zánět pobřišnice, ale může dojít také v jiných podmínkách: septiků linií, septický potrat, infekce žlučových cest, tromboflebitidy, mezotimpanite atd. Pouze 5% případů septického šoku obtížných urologických nemocí :. Akutní hnisavý pyelonefritida, absces a obličejová karbunka, akutní prostatitida, epididymoorhit a purulentní uretritida. Navíc se může objevit na pozadí infekčně-zánětlivého procesu po instrumentálním výzkumu a chirurgických zákrocích.

Většina vědců zaznamenává meziroční nárůst počtu pacientů se sepsí o 8-10%, což zdůrazňuje naléhavost problému. Po zavedení doporučení pro diagnostiku a léčbu sepse a septického šoku, které vypracovala Mezinárodní rada odborníků, došlo v letech 1995-2000 k poklesu úmrtnosti pacientů.

Vysoká predispozice k rozvoji septického šoku a jeho nejtěžší průběh je pozorována u starších a senilních pacientů, oslabených prodlouženým urologickým onemocněním a infekčním procesem. Kromě toho, tito pacienti často průvodní onemocnění (diabetes, chronická hepatitida, pankreatitida, anémie), které působí jako srážecí a přitěžující faktory. Vyšší riziko vzniku sepse a septický šok jsou pacienti na imunosuprese způsobené syndromu získané imunitní nedostatečnosti nebo transplantaci orgánů, jakož i na období po chemoterapii a léčbě glukokortikoidy.

S rozvojem septického šoku vyžadují úzkou spolupráci urologa se na jednotce intenzivní péče, protože pacienti jsou ve vážném stavu a musí být sledována a rychlá korekce funkcí životně důležitých orgánů s využitím komplexní a neodkladné resuscitace. I přes zlepšení diagnostických metod a zavedení nových vysoce účinných antibakteriálních léčiv do praxe zůstává letalita septickým šokem vysoká a dosahuje 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Příčiny septický šok u urologických onemocnění

Patofyziologický Základem mechanismu septického šoku, spolu s přítomností infekce je specifická senzibilizace organismu v důsledku chronického zánětlivého procesu v orgánech močového ústrojí, dlouhé a hnisavých uremic toxicity. V tomto případě působí bakterie a jejich toxiny jako antigeny.

Ve většině případů, sepse a septický šok, gram-negativní mikroorganismy (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, atd.), Ale také to může být způsobeno grampololozhitelnymi bakterie (stafylokoky, pneumokoky, streptokoky), plísně a případně virů a parazitů. Humorální a buněčná imunita závisí na vstupní branou infekce, počet řidičů, kteří se dostali do krve, jejich typ, virulence a reaktivita.

Faktory predisponující pacientů s urologických poruch vývoje sepse zahrnují narušení výtoku moči, abnormality močových cest a poškození sliznice je, a přítomnost konkrementů refluxuje. Nejčastěji pronikají mikroorganismy do krevního oběhu:

• přes formování kalikovenoznye shunts se zvyšujícím se intrapulmonárním tlakem v důsledku brzdného refluxu;
• přes slizniční membránu močového měchýře nebo uretry při instrumentálním výzkumu a katetrizaci;
• lymfogenní cestou při přerušení biologické bariéry lymfatických uzlin v důsledku výrazného zvýšení počtu přítomných bakterií.

Chronické urologická onemocnění, při kterých dlouholetou používaných antibiotik, a změny v imunitním stavu přispívají k manifestaci patogenů a zvyšuje jejich odolnost vůči baktericidní a bakteriostatické účinky.

Navzdory velkému množství prací věnovaných studiu patogeneze septického šoku nebylo mnoho jeho vazeb důkladně studováno. Nyní se zjistilo, že ústřední úlohu při regulaci závažnosti a trvání zánětlivé reakce v těle přehrávání peptidů - cytokiny, které jsou uvolňovány z monocytů, makrofágů a endotheliálních buněk během expozice stimulující infekčního agens. Interaktují s buněčnými receptory a regulují reakci buněk na zánět. V případě, že abnormalita nastane sepse komplexní rovnováhu pro- a protizánětlivých reakcí primární fáze, aby imunostimulační účinek imunosuprese, který zahrnuje IL-1, -6 a -8, tumor nekrotizující faktor a, nadměrné uvolňování, která vede ke vzniku septického šoku a smrti pacientů. Sepsu lze považovat za nedostatečnou odpověď imunitního systému, ke které dochází při změně regulace zánětlivé aktivity.

Nejméně studované mechanismy vývoje a klinické symptomy selhání orgánů při sepse a septickém šoku.

Endotoxiny mají účinek podobný histaminu a serotoninu na kardiovaskulární systém, což vede k prudkému zvýšení kapacity vaskulárního lůžka a ukládání periferní krve. To snižuje žilní návrat krve do srdce, snižuje srdeční výkon, krevní tlak, zhoršuje koronární průtok krve. Pod vlivem toxinů se kontraktilní funkce myokardu snižuje, následovaný vývojem mikrohemoragií a mikroinfarkací. Azotemická intoxikace, ke které dochází při souběžném chronickém selhání ledvin. Zhoršuje tyto patologické změny.

V septický šok v důsledku křečí plicní kapilární postelí a prudkého zvýšení plicní vaskulární rezistence, dojde k porušení výměny plynů, ke kterému se připojí diseminovanou intravaskulární hemokoagulace. Všechny tyto faktory vedou k tvorbě mikrotrombu v plicních kapilárách. Tudíž krev při otevření arteriovenózních zkratů obchází periferních kapilár orgánů a tkání a neúčastní výměny plynů, což vede k rozvoji tkáňové hypoxie a zhoršení respirační a metabolické acidózy, přičemž zrychlení dýchání dočasně kompenzovat výměnu část Porušení plynu.

Postupné snižování krevního tlaku, spojené s poruchami mikrocirkulace, což vede ke zhoršení průtoku krve mozkem a encefalopatie, klinické příznaky, které se zvýšenou renální selhání zhoršuje uremického intoxikaci a acidózy.

Septický šok způsobuje významné poruchy v systému hemokoagulace, což přispívá k výskytu selhání více orgánů. Na pozadí operačního zranění došlo ke ztrátě krve. Transfuze, změny v krvi reologie (zvýšení viskozity), zpomalení toku krve v mikrovaskulatuře specifického působení endo-a exotoxiny vede ke zničení červených krvinek a krevních destiček. V tomto poklesu krevního biologicky aktivních látek: tromboplastinu, histamin, kininů které způsobují náhlou aktivaci systému krevní koagulace, adhezi a agregaci krevních destiček. Poškození cévní endotel toxiny a imunitní komplexy podporuje tvorbu agregátů krevních destiček a vývoje fibrinu diseminované intravaskulární koagulace (DIC) krve. Kvůli zapojení velkého množství fibrinu do procesu dochází k koagulopatii užívání (fáze trombohemoragického syndromu). Blokáda kapilárního krevního toku agregáty trombocytů-fibrin (trombus), stejně jako mnohočetné krvácení vede k hypoxii tkání a selhání více orgánů.

Poruchy hemodynamiky, tkáňové hypoxie a blokáda mikrocirkulace agregátů tvořených prvky způsobují krvácení v parenchymu ledvin, intravaskulární srážení krve a kortikální nekrózy, což má za následek oligurie, anurie v procházení.

Pod působením endotoxinů dochází k spasmu cév portálního systému, který podporuje rozvoj hepatonekrózy. Současně se všechny funkce jater zhoršují a ve větší míře detoxikují.

Septický šok je doprovázen destrukcí a snížením obsahu tvořených elementů (erytrocytů, leukocytů, krevních destiček) v krvi. Leukopenie je obvykle krátkodobá a rychle se nahrazuje zvyšující se leukocytózou s posunem posunu vlevo. S zhoršení funkce ledvin a jater úroveň zvýšení močoviny v krvi, kreatininu, bilirubinu a výměny plynů abnormalit v důsledku zesílení a otravy purulentní uremického, vede ke vzniku acidózy.

Patologické změny v mikrocirkulaci a ICE přispívají k narušení funkce nadledvin (snížení hladiny katecholaminů v krvi). Tkáňová hypoxie a aktivace proteolytických enzymů způsobují vývoj destruktivních procesů v pankreatu (až po pankreatonekrózu).

[17], [18], [19], [20]

Symptomy septický šok u urologických onemocnění

Septický šok u urologických pacientů se vyvine náhle a vyznačuje se extrémně těžkým průběhem. Kultivační forma se objevuje během 3-6 hodin po nástupu základní nemoci, instrumentální vyšetření nebo chirurgické léčby. V pozdní (zpožděné) formě se rozvíjí ve 2-5. Den pooperačního období, což je nekomplikované. Symptomy septického šoku závisí na mnoha faktorech: obecném stavu pacienta, jeho věku a souběžném onemocnění. Reaktivita organismu, parametry srdeční aktivity, vylučovací funkce ledvin atd.

Při popisu septického šoku specialisté používají řadu pojmů, pokud jde o interpretaci, u kterých byl dosažen mezinárodní konsensus. Takže. Bylo rozhodnuto, že nástup syndromu systémové zánětlivé odpovědi je určen přítomností alespoň dvou následujících příznaků:

• tělesná teplota vyšší než 38 ° C nebo nižší než 36 ° C;
• srdeční frekvence vyšší než 90 za minutu
• respirační frekvence je vyšší než 20 za minutu nebo PaCO2 je menší než 32 mmHg. (4,3 kPa);
• počet leukocytů v periferní krvi více 12h109 / l nebo méně, 4x10 ⁹ / l;
• obsah nezralých (tyčových) forem je více nebo roven 10%.

Tento syndrom je reakcí na různé faktory ovlivňující infekční a neinfekční (např. Popáleniny, pankreatitidu) přírody. Koncept infekce znamená přítomnost mikroflóry v těch částech těla. Které jsou za normálních podmínek sterilní. V tomto případě obvykle dochází k zánětlivé reakci. Sepsa se považuje za aktivaci syndromu systémové zánětlivé odpovědi pod vlivem infekce v těle, jejíž přítomnost je potvrzena bakteriologickým vyšetřením. Tato diagnóza však může být stanovena bez ohledu na její výsledky. Také je přijatelné izolovat těžkou sepse, která je doprovázena:

• porušení funkcí orgánů;
• nedostatečná perfúze krve, která je indikována laktátovou acidózou, oligurií nebo rozvojem akutní duševní poruchy;
• snížení systolického krevního tlaku pod 90 mm Hg. Nebo více než 40 mm Hg. Od počáteční úrovně (při absenci jiných důvodů).

Bacteremie - přítomnost životaschopných mikroorganismů v krevním séru. Pokud při vyšetření s bakteriemi není možné detekovat lokalizaci infekčního procesu, pak se považuje za primární. Kromě toho, přechodná bakteriémie se izoluje, typicky pozorováno při poškození sliznic, jakož i sekundární bakteriémie (nejběžnější), infekční zaměření vzhledem k přítomnosti uvnitř nebo vně cévní řečiště. Proto základním rysem septický šok - snížení krevního tlaku v důsledku sepse, která neumožňuje nastavit infuzní terapii ve spojení s patologickými příznaky způsobené nedostatečnou prokrvení. Septický šok, který nelze napravit během první hodiny infuze a lékové terapie, se nazývá žáruvzdorný.

Existují tři fáze septického šoku: časné (prodromální), klinicky prohlásené a nezvratné.

Hlavní příznaky časné fáze: vysoká tělesná teplota, zimnice, hyperémie a suchá kůže, oligurie, zvracení, průjem. Při vyšetření se pacienti mohou chovat neadekvátně, vzrušeně, euforicky. Hemodynamické parametry jsou stabilní; možná tachykardie, zvýšená frekvence dýchání. V krvi - slabá respirační alkalóza se postupně rozvíjí hypoxemie periferních tkání. Tento stupeň šoku je obvykle krátkodobý a není vždy správně rozpoznán. To je často označováno klinickými termíny "útok pyelonefritis" nebo "urethrální horečka." Předpověď je příznivá. Při dlouhodobém průtoku dochází k významnému porušení hemodynamiky: zvýšená tachykardie, nižší krevní tlak a centrální žilní tlak (CVP); respirační alkalóza je nahrazena metabolickou acidózou, což zhoršuje prognózu.

Klinicky výrazná fáze septického šoku ("šok v pokroku") v urologické praxi je nejčastěji rozpoznávána. Pacienti neochotně přicházejí do styku, jsou potlačeni, ospalí. Při vyšetření si uvědomte bledost a důležitost kůže, ikterickou skleru; případná cyanóza a zvětšení jater. Hematická tělesná teplota je nahrazena subfebrilem. Sledujte zvracení a průjem: oligurie se změní na anurie. Tachykardie dosahuje 120-130 za minutu, srdeční výkon, krevní tlak, CVP a BCC klesají. U EKG jsou stanoveny známky zhoršení koronárního oběhu. Progrese uremické intoxikace je doprovázena závažnou hypoxémií a metabolickou acidózou. Prognóza je do značné míry určuje včasnosti komplexní intenzivní terapii zaměřené na normalizaci hemodynamických parametrů a snížení hyperkoagulovatelné. Urologický praxe také pozorován vymazané formy septického šoku, který se vyskytuje s prodlouženou pyoseptic a azotemicheskoy intoxikace intermittiruyuschei nebo konečnému stádiu chronické selhání ledvin.

Ireverzibilní fázi septického šoku u urologických pacientů se obvykle vyvíjí v pozadí konečným stádiem chronického selhání ledvin. Pacientům je pozorováno zmatené vědomí, bledost, hysterie kůže, krvácení na něm. Chlad. V tomto případě příznaky hypovolemického šoku (arteiralnogo snížení tlaku na 60 mm Hg a CVP méně negativních signálů), je obtížné napravit, proti častému a mělké dýchání a hypoxemie dochází vyjádřený dekompenzovaným acidózy, progresivní srdeční, renální a jaterní selhání. Narušená hemokoagulace. Nevratné změny vnitřních orgánů mohou vést k smrti během prvních hodin od nástupu této fázi šoku.

Diagnostika septický šok u urologických onemocnění

Povinné složky diagnózy septického šoku zahrnují klinický krevní test s výpočtem vzorce leukocytů. Tento stav je charakterizován leukocytóza (20-30h10 na ⁹ / l a více), vyjádřená leukocytů posunu doleva, zvýšení ESR. Při cytolýze krevních prvků se stanoví hemolýza. Bakteriologické vyšetření krve a určení citlivosti izolovaných mikroorganismů vůči antibiotikům se s výhodou provádí před zahájením léčby a opakuje 2-3 krát v intervalu 12-24 hodin.

U oligurie a anurie je zaznamenán nárůst hladiny kreatininu, močoviny a draslíku v krvi; s dysfunkcí jater a pankreatu, zvýšením koncentrace bilirubinu, zvýšením aktivity transamináz, laktátdehydrogenázy, amylázy, alkalické fosfatázy.

Ve studii imunitního systému určit různé změny: snížení počtu T-lymfocytů, a snížení koncentrace imunoglobulinových proteinů komplementu v pozdější době zvýšené hladiny specifických protilátek.

Na pozadí toxemia a destrukci krevních buněk se vyskytuje v septickém šoku uvolňování tromboplastinové buněk a jiné biologicky aktivní látky, které slouží Odpalovací faktory DIC. Jejichž hlavní příznaky jsou trombózy a krvácení. V počáteční fázi septického šoku, snížení časového bodu srážení krve, thromboelastogram charakteristickou změnu ti do hyperkoagulací smyku. Tvorba četných krevních sraženin v mikrocirkulaci vede k spotřeby koagulopatie: vyskytuje trombocytopenie, hyperfibrinogenemia sníží antitrombin III, se objeví degradace fibrinogenu krevních produktů.

Následně hypocoagulation posunu dochází se zvyšující se fibrinolytickou aktivitu v séru, čas rekalcifikace, trombinového času a celkové doby koagulace krve. DIC přechod do třetí fáze (fibrinolýzy) lze vysvětlit projevem toxiny antikoagulační vlastnosti a degradační produkty krevních buněk na pozadí plazmy ochuzené koagulačních faktorů. Tento stav ohrožuje život pacienta kvůli riziku fibrinolytického krvácení. Při kterém krev ztrácí schopnost koagulovat.

V tomto případě je extrémně nízká hladina fibrinogenu, zvýšení trombinu, postupný pokles počtu krevních destiček, pokles obsahu antitrombinu III. Parakagulační testy jsou negativní, trombotest dosahuje stupně I-II. To znamená, že postupný rozvoj DIC zácpě mikrocirkulace a hypoxické poškození vnitřních orgánů významně přispívá k rozvoji nevratnou změnu a nízké účinnosti resuscitaci septického šoku.

[21], [22], [23], [24], [25]

Léčba septický šok u urologických onemocnění

Léčebná opatření pro septický šok zahrnují obecná resuscitační opatření zaměřená na obnovení funkcí vitálních orgánů a specifické léčebné metody spojené s urologickým onemocněním.

Obecná resuscitační opatření. Nejdůležitějším faktorem při záchraně života pacienta je doba zahájení léčby. V souladu s přijatými v roce 2008, mezinárodní doporučení pro léčbu pacientů s těžkou sepsí a septickým šokem na snižování krevního tlaku nebo zvýšení hladiny laktátu v séru než 4 mmol / l, pacient by měl ihned převést na JIP, v podmínkách, které jsou nezbytné k provádění léčby opatření zaměřená na udržení CVP během 8-12 mm vod.st .. Systolický krevní tlak vyšší než 65 mm Hg, vylučování 0,5 ml / kghch), krevní saturace kyslíkem v horním patře žil více než 70%. Pokud se vám nedaří dosáhnout požadovaných hodnot druhém případě se doporučuje pokračování infuzní terapie, transfuzi červených krvinek, aby se dosáhlo hladiny hematokritu 30%. Podávání dobutaminu rychlostí nepřesahující 20 μg / (kg-min) a bez účinků - přenos pacienta na mechanickou ventilaci. Pokud je ventilace nutná k udržení vyššího CVP (v rozmezí 12-15 mm Hg).

Terapeutická opatření obvykle začíná katetrizaci hlavního nervu (brachiální, subclavian, krční) a instalovat jednu nebo dvě transfuzní systémy s HES nebo dextran a krystaloidních řešení (Ringerův roztok, izotonický chlorid sodný, octan sodný + chlorid sodný, hydrogenuhličitan sodný + chlorid draselný + chlorid sodný atd.). Tato kombinace má za cíl vyhnout se hypovolémie, zlepšení mikrocirkulace, normalizaci krevního reologie (snížení viskozity a hemodiluce), snížení koncentrace toxinů v krvi. Transfuze se provádí pod kontrolou centrální žilní tlak, EKG a vylučování moči; jeho objem by měl být alespoň 3-5 litry za den (v těžkých případech - na 1 l / h). Za použití uhličitanu sodného a další pufry k odstranění acidózy.

Při provádění transfúze terapie proteinové přípravky zásadní roli (5-20% albumin, protein, suché bestsitratnaya nativní koncentruje a čerstvé zmrazená plazma, krevní koagulační faktor VIII), které podporují aktivní doplňování BCC a deficit proteinu v těle, a také poskytují neutralizující toxiny a prokoagulační tečení nutný pro úlevu od DIC.

S růstem hemodynamických poruch je nutné použití vazokonstriktorů. Intravenózní dávkování 0.2% roztoku norepinefrinu nebo 0,5% roztoku dopaminu transfuzním systémem je indikováno snížením arteriálního tlaku na 90 mm Hg. Dopamin vám umožňuje zvýšit průtok koronárních a ledvinových krevů nepřiměřeně ke zvýšení srdečního výdeje, což je zvláště důležité, pokud se vyskytnou známky akutního selhání ledvin. Za podmínek toxémie se podává 20% roztok dextrózy s rozpustným inzulínem (1 jednotka inzulínu na 4 g glukózy), aby se udržely energetické rezervy myokardu. Kardiotropní léčbu lze doplnit zavedením inosinu, fosfokreatinu, vitaminů B a dalších.

Při zachování hypotenze na pozadí plnohodnotné infuzní terapie a při použití vazopresorů je indikováno podávání glukokortikoidů. Do transfuzního roztoku se přidá hydrokortizon, jehož dávka by neměla překročit 300 mg denně. Stabilizace hemodynamických parametrů na minimální rychlosti infuze se provádí v nepřítomnosti příznaků zhoršení EKG koronárního řečiště, udržování krevního tlaku ukazatele vlastní jednotlivého pacienta (není nižší než 100-110 mm Hg). A úroveň CVP není nižší než 40-60 mm vody.

Doporučuje se transfúze hmoty erytrocytů s poklesem hemoglobinu pod 70 g / l. Mělo by se udržovat v rozmezí 70-90 g / l, a pokud je to nutné (příznaky ischémie myokardu, závažná hypoxie, acidóza hemoragie) - a vyšší. Je nutné kontrolovat obsah krevních destiček v krvi a kompenzovat jejich nedostatek s poklesem méně než 50x109 / l; u pacientů s vysokým rizikem krvácení by měl být jejich obsah 50-300 x 109 / l. Vyšší hodnoty tohoto parametru by měly být před operací a invazivními postupy.

Na pozadí septického šoku u urologických pacientů mají tendenci k rozvoji závažných poruch dýchání a hypoxemie, jejíž příčina ucpávají cévy plicní kapilární spojené s DIC. V tomto případě existují indikace pro intubaci průdušnice a ventilaci. Pro celý ventilační režim by měl vzít v úvahu pH, PaCO2, PaO2 a jako blokády mikrocirkulace a arteriovenózní posun stavu výměnu krevních plynů může být posuzována pouze na parametry krevních plynů a acidobazické rovnováhy. Nedokážou využít analýzu krevních plynů se provádí v režimu ventilátor hyperventilace (asi 130% vzhledem k velikosti Dechový minutový objem).

Při léčbě pacientů se septickým šokem se provádí dynamické sledování biochemických parametrů av případě potřeby se provádí příslušná korekce. Takže. Může být vyžadováno podávání vhodných dávek inzulínu s nárůstem hladin glukózy nad 8 mmol / l. Se vzrůstajícím renálním selháním se provádí hemodialýza. Kromě toho, pro prevenci hluboké žilní trombózy (v nepřítomnosti kontraindikace) podávány nízké dávky heparinu s nízkou hmotností sodného molekulární, a aby se zabránilo tvorbě stresových vředů - blokátory histaminu H2 receptorů nebo inhibitory protonové pumpy.

Po stabilizaci hemodynamiky v normálním výtoku moči může stimulovat diurézu a osmo- saluretikami. U starších pacientů s furosemid ve vysokých dávkách, by měly být používány s opatrností, neboť vylučování velkého množství draslíku může nepříznivě ovlivnit funkci kontraktilní myokardu, jakož i odstranění velkých objemů kapaliny může zhoršit původní hyperkalemie. Při použití metody diurézy, je nutné sledovat hodnoty krevních elektrolytů a vodivý EKG. Když je vývoj provádí hypokalémie korekci draslík a asparaginate hořečnatý (panangina, asparkama), glukóza-inzulín-draselného směs.

Specifická léčba septického šoku. Konkrétní složky komplexní léčbě pacientů s septického šoku antibakteriální terapii pomocí léků, které ovlivňují etiologickým odkaz infekční zánět. Nejčastějšími původci infekce močových cest - zástupce podmíněně patogenní mikroflóry; Kromě toho je role bakterií odolných vůči antibiotikům roste v genezi septických komplikací. Vzhledem k těmto skutečnostem, doporučujeme, aby bakteriologické vyšetření všech možných zdrojů bacteremia a určit citlivost mikroorganismů vůči antibiotikům a rozvoj septického šoku - jmenování empirické antimikrobiální terapie pro typ zamýšlené patogenů a způsobech jeho pronikání do těla, nutnou podmínkou pro úspěšnou léčbu - eliminace močové obstrukce způsoby a normalizace průchodu moči.

Při sepse a septickém šoku by měly být intravenózní antibakteriální léky zahájeny co nejdříve - během první hodiny po diagnóze.

Nejčastějšími původci sepsi a septickém šoku v „logických onemocnění, považovat za E. Coli a jiné enterální bakterie. Pacienti infikovaní nozokomiálních kmenů detekovat antibiotikům rezistentní Pseudomonas aeruginosa, Próteus, Klebsiella bakterie skupiny Enterobacter-Serratia. Léky volby účinné proti těmto skupinám mikroorganismů:

• cefalosporiny třetí generace (cefotaxim, ceftriaxon, ceftizoxim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorochinolony (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - proti gram-negativním mikroorganismům, levofloxacin, gatifloxacin - proti gram-pozitivním mikroflóry);
• karbapenemy (imipenem, meropenem);
• aminoglykosidy (amikacin, tobramycin, gentamycin);
• "Chráněné" semisyntetické peniciliny (ampicilin + sulbaktam nebo piperacilin + tazobaktam).

Po obdržení výsledků bakteriologické studie pokračuje antimikrobiální léčba s ohledem na výsledky stanovení citlivosti mikroorganismů, nejméně toxického přípravku. Při detekci bakterií skupiny Pseudomonas aeruginosa je kombinovaná léčba nejúčinnější.

Doporučené dávky antibiotik by měly být blízké nebo stejné jako maximální denní dávka. Léčba by měla pokračovat až do stabilizace stavu pacienta a do 3-4 dnů po normalizaci tělesné teploty. Celková doba trvání antibakteriální chemoterapie je obvykle 7-10 dní, ale v pomalém pozitivní dynamiku vývoje, je nemožné vypustit místa infekce nebo doprovodnou imunodeficience by měla být zvýšena doba trvání léčby.

Mají antibakteriální pacienty chemoterapie urologické je nutná úprava dávky v závislosti na stupni renální vylučovací funkci. Se vznikem septického šoku na pozadí chronického selhání ledvin v prvním dni léčby po obnovení průchodnosti moči byly předepsány maximální dávky antibiotik. V budoucnosti, s ohledem na přednostní odstranění drog z těla ledvin a renální toxicity některých léků, ošetření se provádí s ohledem na renální filtrační výkon, diuréza, soustředí schopnost ledvin, krevních hladin celkového dusíku, močoviny, kreatinin.

Při komplexní léčbě pacientů, u kterých je pozorován septický šok, se používají eferentní metody léčby: nepřímá elektrochemická oxidace krve roztokem chlornanu sodného; ultrafialové ozařování krve (5-10 sezení po dobu 20 minut), stejně jako sorpční metody detoxikace - hemosorpce a plasmacorpce.

Boj proti nozokomiálních infekcí, pečlivě vybrané antibiotickou léčbu směřující akci, zkrácení hospitalizace, časnější odstranění permanentních močových katetrů, používání uzavřených odvodňovacích systémů, močových cest a odvodnění a aseptické hrají důležitou roli v prevenci septických komplikací urologických onemocnění.