Diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidóza koma

Diabetická ketoacidóza je akutní komplikací diabetes mellitus, která je charakterizována hyperglykemií (více než 14 mmol / l), ketonomií a rozvojem metabolické acidózy.

[1]

Epidemiologie

Obvykle se diabetická ketoacidóza vyvine u diabetes mellitus 1. Typu. Frekvence diabetické ketoacidózy se pohybuje od 5 do 20 případů na 1000 pacientů s diabetes mellitus.

[2], [3], [4]

Příčiny diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma

Základem vývoje diabetické ketoacidózy je prudce vyčerpaný nedostatek inzulínu.

[5],

Příčiny nedostatku inzulínu

• pozdní diagnostika diabetes mellitus;
• zrušení nebo nedostatečnosti dávky inzulínu;
• hrubé porušení stravy;
• interkurentní nemoci a zákroky (infekce, zranění, operace, infarkt myokardu);
• těhotenství;
• užívání léků, které mají vlastnosti antagonistů inzulínu (glukokortikosteroidy, perorální antikoncepce, saluretika atd.);
• pankreatektomii u osob, které dříve neměly diabetes.

[6],

Patogeneze

Nedostatek inzulínu vede ke snížení využití glukózy periferními tkáněmi, játry, svaly a tukovou tkání. Obsah glukózy v buňkách klesá, což vede k aktivaci glykogenolýzy, glukoneogeneze a lipolýzy. Jejich důsledkem je nekontrolovaná hyperglykemie. Aminokyseliny, které jsou výsledkem katabolismu proteinů, se také podílejí na glukoneogenezi v játrech a zhoršují hyperglykémii.

Spolu s nedostatkem inzulínu velký význam v patogenezi diabetické ketoacidózy má supersecretion contrainsular hormonů, zejména glukagonu (stimuluje glykogenolýzy a glukoneogenezi) a kortizol, adrenalin a růstového hormonu, které mají zhiromobiliziruyuschim akce, tj. E. Stimulace lipolýzu a zvýšení koncentrace volných mastných kyseliny v krvi. Zvýšení a hromadění rozkladných produktů SLC - ketolátek (acetonu, acetoctové kyseliny, b-hydroxymáselná kyselina) vede k ketonemia, akumulaci volných vodíkových iontů. Snížené plazmatické koncentrace hydrogenuhličitanu, která se vynakládá na platebním kyselé reakce. Po vyčerpání rezervního vyrovnávací paměti je narušen acidobazické rovnováhy, vyvíjí metabolická acidóza hromadění nadbytku CO2 v krvi vede k podráždění dýchacích centra a hyperventilací.

Hyperventilace určuje glukosurie, osmotickou diurézu s vývojem dehydratace. U diabetické ketoacidózy mohou být ztráty těla až 12 litrů, tj. 10-12% tělesné hmotnosti. Hyperventilace zvyšuje dehydrataci v důsledku ztráty vody v plicích (až 3 litry denně).

Pro DKA vyznačující hypokalémii, v důsledku osmotické diurézy, katabolismu bílkoviny, jakož i snížení aktivity K ⁺ -Na ⁺ -dependentní ATPázy, což vede ke změnám v membránový potenciál a výstupem K ⁺  z buněk koncentrací gradietnu. U pacientů se selháním ledvin, kteří porušili vylučování K ⁺  močí může být normo či hyperkalémie.

Patogeneze poruchy vědomí není zcela pochopena. Zhoršené vědomí je spojeno s:

• hypoxický účinek na těla cefalického ketonu;
• acidosome lichen;
• dehydratace mozkových buněk; v důsledku hyperosmolarity;
• hypoxie centrální nervové soustavy v důsledku zvýšení hladiny HbA1c v krvi, snížení obsahu 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytech.

V mozkových buňkách nejsou žádné zásoby energie. Buňky mozkové kůry a cerebellum jsou nejvíce citlivé na nepřítomnost kyslíku a glukózy; jejich čas strávený v nepřítomnosti O2 a glukózy je 3-5 minut. Kompenzační pokles krevního oběhu v mozku a pokles metabolických procesů. Kompenzační mechanismy zahrnují pufrovací vlastnosti mozkomíšního moku.

[7], [8], [9]

Symptomy diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma

Diabetická ketoacidóza se zpravidla rozvíjí postupně několik dní. Časté příznaky diabetické ketoacidózy - příznaky dekompenzovaného diabetes mellitus zahrnující:

• smála;
• suchá kůže a sliznice;
• polyuria;
• snížená tělesná hmotnost;
• slabost, adynamie.

Pak jsou spojeny příznaky ketoacidózy a dehydratace. Symptomy ketoacidózy zahrnují:

• vůně acetonu z úst;
• Kussmaulovo dýchání;
• nevolnost, zvracení.

Symptomy dehydratace zahrnují:

• snížená kožní turgor,
• snížení tónu očních bulvy,
• snížení krevního tlaku a tělesné teploty.

Kromě toho, často jsou příznaky akutní břicha způsobené dráždivé ketolátky na gastrointestinální sliznici, tečkované krvácení do pobřišnice, pobřišnice dehydratace a poruchy elektrolytů.

Při těžké, nekorigované diabetické ketoacidóze se poruchy vědomí vyvíjejí až do soporu a komatu.

Mezi nejčastější komplikace diabetické ketoacidózy patří:

• edém mozku (vyvíje se zřídka, častěji u dětí, obvykle vede ke smrti pacientů);
• plicní edém (častěji v důsledku nesprávné infúzní terapie, tj. Zavedení přebytečné tekutiny);
• arteriální trombóza (obvykle z důvodu zvýšení viskozity krve v důsledku dehydratace, snížení srdečního výdeje, v prvních hodinách a dnech po začátku léčby se může vyvinout infarkt myokardu nebo mrtvici);
• šok (je založen na snížení objemu cirkulující krve a acidózy, možnými příčinami jsou infarkt myokardu nebo infekce gram-negativními mikroorganismy);
• Sekundární infekce spojí.

[10], [11], [12]

Diagnostika diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma

Diagnóza diabetické ketoacidózy je umístěna na základě anamnézy diabetu, obvykle typu 1 (ale mějte na paměti, že diabetická ketoacidóza může vyvinout u jedinců s dříve diagnostikovaným diabetem, 25% ketoatsidoticheskaya kómatu je prvním projevem cukrovky, s nimiž pacient zmešká lékaře), charakteristické klinické příznaky a laboratorní diagnostické údaje (především zvyšující hladinu cukru, a beta-hydroxybutyrát v krvi, kdy je možné analyzovat ketolátek v krvi opred Jíst ketonové těliny v moči).

Laboratorní projevy diabetické ketoacidózy zahrnují:

• hyperglykemie a glukosurie (u lidí s diabetickou ketoacidózou je obvykle glykémie> 16,7 mmol / l);
• přítomnost ketolátek v krvi (celková koncentrace acetonu, a beta-hydroxymáselná sérum acetoacetát v diabetické ketoacidózy obecně větší než 3 mmol / l, ale může být až 30 mmol / l v dávce 0,15 mmol / l. Beta poměr hydroxymáselné kyseliny a acetoctové s mírným diabetické ketoacidózy je 3: 1, a v extrémních - 15: 1);
• metabolická acidóza (pro diabetické ketoacidózy vyznačující se roztokem hydrogenuhličitanu sodného a koncentrace v séru <15 meq / litr a pH arteriální krve <7,35 v těžkých diabetické ketoacidózy -. PH <7.
• elektrolyt nerovnováha (často v důsledku mírné hyponatrémie přechodu intracelulární tekutiny do extracelulárního prostoru a hypokalemií hladina draslíku osmotická diuréza v krvi může být normální nebo zvýšené v důsledku uvolňování draslíku z buněk s acidózou.);
• další změny (leukocytóza je možná až do 15000-20000 / μl, nemusí být nutně spojena s infekcí, zvýšený hemoglobin a hematokrit).

Také studie stavu kyselých bází a elektrolytů v krvi má velký význam pro posouzení závažnosti stavu a stanovení taktiky léčby. EKG odhaluje známky hypokalemie a poruch srdečního rytmu.

[13], [14]

Diferenciální diagnostika

Při diabetické ketoacidóze a zvláště u diabetické ketoacidotoxické kómy by měly být vyloučeny další příčiny poruchy vědomí, včetně:

• exogenní intoxikace (alkohol, heroin, sedativa a psychotropní léky);
• endogenní intoxikace (uremická a jaterní koma);
• kardiovaskulární:
  • zhroucení;
  • útoky Edessy-Stokes;
• jiné endokrinní poruchy:
  • hyperosmolární, komu;
  • hypoglykemická kóma;
  • mléčný kyselý kóma,
  • těžká hypokalémie;
  • adrenální nedostatečnost;
  • tyreotoxická krize nebo hypotyroidní kóma;
  • diabetes insipidus;
  • hyperkalcémie krize;
• cerebrální patologie (často v tomto případě je možná reaktivní hyperglykémie) a duševní poruchy:
  • hemoragická nebo ischemická mrtvice;
  • subarachnoidální krvácení;
  • episindrom;
  • meningitida,
  • kraniocerebrální poranění;
  • encefalitida;
  • trombóza sinus mozku;
• hysterie;
• hypoxie mozku (v důsledku otravy oxidem uhelnatým nebo hyperkapnie u pacientů s těžkou respirační suverenitou).

Nejčastěji je nutné diferencovat diabetickou ketoacidotiku a hyperosmolární na precom a koho s hypoglykemickým prekomem a kómou.

Nejdůležitějším úkolem je rozlišit tyto stavy od těžké hypoglykemie, zejména v prehospitalové fázi, kdy není možné určit hladinu cukru v krvi. Při přítomnosti nejmenších pochybností v příčině kómatu je testovaná inzulinová terapie striktně kontraindikována, protože u hypoglykemie může zavádění inzulínu vést ke smrti pacienta.

Léčba diabetická ketoacidóza a diabetická ketoacidotická kóma

Pacienti s diabetickou ketoacidózou a diabetickou ketoacidotickou kómu by měli být naléhavě hospitalizováni v jednotce intenzivní péče.

Po stanovení diagnózy a zahájení léčby pacienti potřebují neustálé sledování stavu, včetně sledování hlavních ukazatelů hemodynamiky, tělesné teploty a laboratorních indikátorů.

V případě potřeby se pacienti podrobí umělé ventilaci (IVL), katetrizaci močového měchýře, instalaci centrálního žilního katétru, nasogastrické trubici, parenterální výživě.

V jednotce resuscitace / intenzivní péče se provádí.

• rychlá analýza glukózy v krvi 1krát za hodinu s intravenózní injekcí glukózy nebo jednou za 3 hodiny při přepnutí na p / c injekci;
• stanovení ketonových tělísek v krevním séru 2 r / den (pokud není možné - stanovení ketonových tělísek v moči 2 r / den);
• stanovení hladiny K, Na v krvi 3-4 r / den;
• studium acidobazického stavu 2-3 r / den až do stabilizace pH normalizace;
• hodinová kontrola diurézy až do eliminace dehydratace;
• Monitorování EKG;
• kontrola krevního tlaku, srdeční frekvence (srdeční frekvence), tělesná teplota každé 2 hodiny;
• hrudní radiografie;
• celková analýza krve, moči 1 krát za 2-3 dny.

Hlavní směry léčbě pacientů, jsou inzulínová terapie (pro inhibici lipolýzy a ketogeneze, inhibice produkce glukózy v játrech, stimulaci syntézy glykogenu), rehydrataci a korekci abnormality elektrolytů poruch acidobazické rovnováhy, odstraňování příčin diabetické ketoacidózy.

Rehydratace v prehospitalové fázi

Chcete-li eliminovat dehydrataci, zadejte:

Chlorid sodný, 0,9% p-p / odkapávání v množství 12 l / h, v 1. Hodiny, pak 1 l / hod (v přítomnosti srdeční nebo renální insuficiencí je snížena rychlost infúze). Doba a objem podávaného roztoku se stanoví individuálně.

Další činnosti jsou prováděny v jednotkách intenzivní péče / jednotkách intenzivní péče.

Inzulinoterapie

V jednotce intenzivní péče / jednotce intenzivní péče je zaveden ICD.

• Inzulín Rozpustný (lidské genetické inženýrství nebo polosyntetický) v / paprsku pomalu 10-14 U, pak / kapání (v 09% roztoku chloridu sodného), 8,4 U / hodinu (aby se zabránilo adsorpci inzulínu na plasty pro každou 50 U inzulínu byly přidány 2 ml 20% roztoku albuminu a celkový objem se upraví na 50 ml roztoku 0,9% chloridu sodného. Snížením glykémii na 13 až 14 mmol / l inzulínu infúze snížena na 2 krát.
• Inzulín (lidské genetické inženýrství nebo polosyntetický) / odkapávání v množství 0,1 U / kg / hodinu, aby se odstranila dka (125 U zředěný ve 250 ml roztoku chloridu sodného 0,9%, to znamená, obsažený v 2 ml roztoku 1 U inzulínu) při snižování glykémie na 13 až 14 mmol / l inzulínu infúze se snížila o 2 krát.
• Inzulin (lidský geneticky upravený nebo polosyntetický) v rozmezí 10-20 jednotek, 5-10 jednotek za hodinu (pouze v případě, že infúzní systém nemůže být instalován rychle). Vzhledem k tomu, že komatické a prekomatózní stavy jsou doprovázeny poruchami mikrocirkulace, je také snížena absorpce inzulínu vstřikovaného v / m. Tato metoda by měla být považována pouze za dočasnou alternativu k intravenóznímu podání.

Při poklesu glykémie na 11-12 mmol / l a pH> 7,3 přechází na subkutánní podávání inzulínu.

• Inzulin (lidský genetický inženýr nebo polosyntetický) - subkutánně 4-6 jednotek každé 2-4 hodiny; první subkutánní injekce inzulinu se provádí 30-40 minut před ukončením IV infuze léků.

Regidratatsiya

Pro rehydragakim použití:

• Chlorid sodný, 0,9% rr, IV kapání rychlostí 1 l po dobu 1 hodiny, 500 ml po dobu 2 a 3 hodin infuze, 250-500 ml v následujících hodinách.

Při hladině glukózy v krvi <14 mmol / l se k podávání roztoku chloridu sodného přidá glukóza nebo roztok chloridu sodného nahradí roztokem glukózy:

• Dextróza, 5% rr, IV kapání v dávce 0,5-1 L / h (v závislosti na objemu cirkulující krve, krevního tlaku a diurézy)
• Inzulin (lidský geneticky upravený nebo polosyntetický) v / v struyno 3-4 jednotky na každých 20 g dextrózy.

Korekce poruch elektrolytů

Pacientům s hypokalemií se podává roztok chloridu draselného. Jeho rychlost podávání diabetické ketoacidózy závisí na koncentraci draslíku v krvi:

Chlorid draselný IV kapat 1-3 g / h, doba trvání terapie se stanoví individuálně.

Při podávání hypomagnezémie:

• Síran hořečnatý - 50% pp, v / m 2 / den, před korekcí hypomagnesemie.

Pouze u osob s hypofosfatémií (při hladině fosfátu v krvi <0,5 mmol / l) se podává:

• Jednosměrný fosfát draselný iv 50 mg fosforu denně (děti 1 mmol / kg / den), dokud není korigována hypofosfatémie nebo
• Fosforečnan draselný IV kapkuje 50 mmol fosforu denně (děti 1 mmol / kg / den) až do korekce hypofosfatémie.

V tomto případě je nutné vzít v úvahu množství draslíku zavedeného do složení fosfátu

[15]

Korekce acidózy

Není dokázáno, že použití hydrogenuhličitanu urychluje normalizaci metabolických indikátorů a zvyšuje úspěšnost léčby.

Pouze se závažnou acidózou (pH <6,9), exprimovanou laktátovou acidózou nebo život ohrožující hyperkalemií se podává:

• Hydrogenuhličitan sodný v / v struinu 44-50 meq / h až do pH 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Hodnocení účinnosti léčby

Známky účinné léčbě diabetické ketoacidózy jsou odstranění klinických projevů diabetické ketoacidózy, čímž se dosáhne hladiny cukru v krvi, cílové zmizení ketoacidózy a poruchy elektrolytů.

[20], [21]

Chyby a nepřiměřené schůzky

Zavedení hypotonického roztoku v úvodních stádiích léčby diabetické ketoacidózy může vést k rychlému poklesu osmolality plazmy a vzniku edému mozku (zejména u dětí).

Použití draslíku, dokonce i se středně silnou hypokalemií u osob s oligo- nebo anurií, může vést k život ohrožující hyperkalemii.

Stanovení fosfátu při selhání ledvin je kontraindikováno.

Zbytečné spravující bikarbonáty (v nepřítomnosti život ohrožující hyperkalémie, těžkou laktátovou acidózu, nebo při pH> 6,9), může způsobit nežádoucí účinky (alkalózu, hypokalémii, neurologické poruchy, hypoxické tkáně, včetně mozku).

[22], [23], [24], [25]

Předpověď

Prognóza diabetické ketoacidózy závisí na účinnosti léčby. Mortalita u diabetické ketoacidózy je poměrně vysoká a je 5-15%, u jedinců starších 60 let dosahuje 20%.