Osteomyelitida

Termín "osteomyelitida" je navržen pro zánět kostní a kostní dřeně (v překladu z řecké "osteomyelitidy" - zánět kostní dřeně). V současné době se tímto pojmem rozumí infekční a zánětlivá léze kostní tkáně (osteitida), kostní dřeň (myelitida), periosteum (periostitis) a okolní měkká tkáň. Osteomyelitida je také definována jako infekce v kostech.

Osteomyelitida je lokální zánětlivý proces, který se vyvíjí v reakci na invazi a proliferaci mikrobiálních těl. Hlavním výchozím bodem hematogenní osteomyelitidy je endogenní invaze mikrobiálních těl do medulárního kanálu; u exogenní osteomyelitidy dochází k mikrobiální invazi v důsledku poškození kosti nebo okolní tkáně. Lokalizace zánětu slouží jako ochranná reakce těla, bránící vzniku sepse, což je možné, pokud mechanismy delimitace purulentně nekrotického procesu stanou neudržitelnými. To může být způsobeno vysokou virulencí a patogenitou mikroorganismů, rozsáhlým zaměřením lézí, trváním zánětlivého procesu a oslabením ochranných sil makroorganismu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologie

Epidemiologie

Navzdory stálému pokroku v porozumění patogenezi osteoartikulární infekce a zavedení moderních diagnostických a léčebných metod, počet těchto pacientů za posledních 30 let nemá tendenci k poklesu.

Akutní hematogenní osteomyelitida se setkávají 2 z 10 000 dětí, chronická osteomyelitis - do 2 z 10 000 osob, s kostí dolních končetin jsou postiženy v 90% případů. Na holenní kosti tvořily 50%, stehenní - 30%, lýtkové kosti - 12%, rameno - 3%, loketní - 3% a záření - 2% infekce dlouhých kostí. V současné době v epidemiologii osteomyelitidy dlouhých kostí dochází k několika trendům. Došlo ke změnám struktury hematogenní osteomyelitidy. V předních průmyslových zemích ukazují snížení výskytu akutní hematogenní osteomyelitidy dlouhých kostí u dětí (2,9 nových případů na 100 000 obyvatel za rok) a Staphylococcus aureus jako hlavní původce onemocnění - od 55 do 31%. V zemích s rozvinutou infrastrukturou se tyto nemoci staly vzácnými.

V posledních letech došlo k nárůstu počtu pacientů s post-traumatickou osteomyelitidou. To je způsobeno především na zvýšení zranění, a to zejména v důsledku dopravních nehod, se změnami mikroflóry, které mohou způsobit absces, a porušení lidského imunitního systému. Vývoj kostní infekce je podporován diabetes mellitus, vylučuje cévní onemocnění, nádory, alkoholismus a kouření tabáku. U dospělých je hlavní příčinou osteomyelitidy zlomenina dlouhých kostí. Vývoj tohoto patologického stavu, závisí na mnoha faktorech, zejména na místě a rozsahu poškození kostních poruch a měkkých tkání cirkulace krve a inervace, včasnosti a kvality primární chirurgické léčby, způsobu antibiotické profylaxe, volby metody fixace a plastový uzávěr rány. V tomto ohledu, výskyt osteomyelitida se velmi liší - od 0,5-2% v chirurgické léčbě uzavřených zlomenin a poranění horní končetiny a 50% nebo více, otevřených zlomenin stehenní a holenní s rozsáhlým poranění měkkých tkání.

V moderní zvýšily podmínky roli septických komplikací, včetně osteomyelitidy, po střelných končetin zranění, které jsou hlavními příčinami závažnosti poranění kostí a kloubů, stejně jako léčba defektů připustila při fázích lékařské evakuaci. Podle zkušeností poválečných ozbrojených konfliktů je četnost vývoje ohniskových osteomyelitid nejméně 9-20%.

Po celém světě se při léčbě zlomenin rozšířily různé typy ponořené metallosteosyntézy. Neodůvodněné rozšíření indikací k chirurgické techniky pro závažných zlomenin s rozsáhlým poraněním měkkých tkání, nedodržení lhůt a technologických operací, nesprávnou volbou operačních manuálech a kovové vést k těžkým hnisavý zánět kostí a kloubů. Hnisání kolem ramen a tyčí, a „spitsevoj“ osteomyelitidy zůstává nejčastější komplikace během osteosyntézy zařízení pro vnější fixaci. Ve světě každoročně produkují zhruba 1 milion protetických operací kolenního a kyčelního kloubu. Proto je hlavním problémem, zejména ve vyspělých zemích, osteomyelitida, k níž dochází po endoproteze.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Příčiny Osteomyelitida

Co způsobuje osteomyelitidu?

V roce 1880 Louis Pasteur poprvé izoloval škůdce z hnisu s osteomyelitidou a jmenoval je stafylokoky. Později bylo zjištěno, že jakékoli pyogenní mikrobi mohou způsobit osteomyelitidu a klinický a morfologický obraz onemocnění může záviset na jejich druhovém složení. V současné době je příčinou akutní hematogenní osteomyelitidy u dlouhých kostí u dětí především monoflora (až 95%). To je zpravidla Staphylococcus aureus, přiděleno v 50-90% případů. Tento mikroorganismus zůstává nejčastější patogen ve všech případech osteomyelitidy díky své vysoké osteohondrotropizma a schopnost přizpůsobit se, což vede k vývoji velkého množství virulentních kmenů rezistentních na antibiotika, a v konečném důsledku ke snížení účinnosti konzervativní léčby.

Děti do jednoho roku často vyrobeny z kostí a krve izolované Streptococcus agalactiae a Escherichia coli, u dětí starších než jeden rok - Streptococcus pyogenes a Haemophilus influenzae. Případy výtoku H. Influenzae u dětí po čtyřech letech klesají, což je spojeno s použitím nové vakcíny proti tomuto patogenu.

U pacientů s akutním infarktem myokardu posttraumatická osteomyelitida vznikající v otevřených zlomenin s rozsáhlým poranění měkkých tkání, nasadí smíšená aerobní-anaerobní sdružení s převahou gram-negativních bakterií, zejména Pseudomonas aeruginosa. Mikrobiální kontaminace v lézi je zpravidla 106 až 108 mikrobiálních těl v 1 g kostní tkáně.

Při chronické osteomyelitidy vedoucí etiologickou roli gram-pozitivní koky rodu Staphylococcus s převahou Staphylococcus aureus, jehož frekvence je závislá na setí kroku způsobu a v rozmezí od 60 do 85%. V chronickém zánětlivém procesu mohou být stafylokoky přítomny v monokulturách nebo jako součást aerobních anaerobních sdružení. Gram-negativní a anaerobní bakterie nahrazují stafylokoky, které jsou odolnější vůči rozšířeným antibakteriálním lékům než grampozitivní bakterie.

Patogeneze

Jak vzniká osteomyelitida?

Osteomyelitida může být způsobena hematogenním šířením infekce, přímým pronikáním mikroorganismů do kosti nebo sousedním vnějším zaměřením infekce. U posttraumatické osteomyelitidy nastává přímá penetrace mikrobiální flóry kvůli poškození tkáně a poruchám zásobování krví. Vývoj této formy osteomyelitidy přímo závisí na invazi mikroorganismů, jejich počtu, druhu, virulence a stupni poškození měkkých tkání. Po nežádoucích účinků na adaptivní ochranné reakce organismu různých fyzikálních a biologických faktorů a komorbidity schopnost prokázat účinnou reakci na infekce kontejnmentu snížené, což může přispívat k počáteční fázi onemocnění.

Dlouhodobá infekce kosti je udržována kvůli přítomnosti devaskularizované kortikální vrstvy, která je obklopena bakteriemi. Působí jako cizí těleso, které slouží jako hlavní příčina osteomyelitidy ve většině otevřených zlomenin. Post-traumatická osteomyelitida, kromě obvyklých patogenních mikroorganismů, může být také způsobena nepatogenními stafylokoky a anaerobními koky. Oni v době zranění spadají na devitalizované oblasti kortikální vrstvy a zde, za anaerobních podmínek, přispívají k sekvestraci a rozvoji osteomyelitidy. Taková kostní infekce se často objevuje po otevřených zlomeninách.

Řada systémových a lokálních faktorů ovlivňuje imunitní odpověď, metabolismus a lokální krevní oběh při rozvoji osteomyelitidy. Systémové faktory patří podvýživa, poruchy funkce ledvin a jater, diabetes mellitus, chronické hypoxie, imunitních onemocnění, zhoubné onemocnění, vyššího věku, imunodeficience a imunosuprese, splenektomie, virové infekce, alkoholismu a kouření. Tyto lokální faktory jako je chronická lymfedému, venózním, vaskulární léze, artritidy, výraznou zjizvení, fibróza, malé patologie cév a neuropatie, také přispívají k rozvoji infekce.

Akutní osteomyelitida je charakterizována jako hnisavá infekce doprovázená edémem, vaskulární stazí a trombózou malých cév. V akutním období onemocnění v důsledku lokálního zánětu dochází k narušení intraosyálního a periosteálního krve, tvoří se velké fragmenty mrtvé kosti (sekvestranty). Existence infikovaných, neživotaschopných tkání a neúčinná reakce makroorganismu, stejně jako nedostatečná léčba, vedou k chronickým onemocněním. S přechodem purulentního procesu do chronické fáze dochází k postupné změně mikrobiální krajiny. Dominantní roli hrají nízko vulvalentní kmeny Staphylococcus epidermidis a Staphylococcus aureus.

Nekróza kostní tkáně je důležitým rysem akutní posttraumatické osteomyelitidy. Mrtvá kosta se pomalu rozpouští pod působením enzymů granulačních tkání. Resorpce se vyskytuje nejrychleji a v časných obdobích na křižovatce živé a nekrotické kosti. Mrtvá houbovitá kost s lokalizovanou osteomyelitidou pomalu vyřeší. Mrtvá část kortikální kosti se postupně odděluje od živé kosti a tvoří sekeru. Organické prvky v mrtvé kostě jsou z velké části zničeny působením proteolytických enzymů produkovaných makrofágy nebo polymorfonukleárními leukocyty. Kvůli porušení krve se mrtvá kosti zdá vizuálně lehčí než živá. Malé části neživotaschopné houbovité kosti se rozpustí během 2-3 týdnů, sekvestrace kortikální části může trvat měsíce.

Morfologické vlastnosti jsou přítomnost chronické osteomyelitidy nekrózy kosti, k tvorbě nové kostní hmoty a exsudací polymorfonukleárních leukocytů, na který je připojen velký počet lymfocytů, histiocytů a plazmatických buněk někdy. Přítomnost mrtvé kosti často způsobuje tvorbu píštělí, kterým hnis proniká do okolních měkkých tkání a nakonec opouští povrch kůže a tvoří chronickou píštěl. Hustota a tloušťka nově vytvořené kosti se mohou postupně zvyšovat, což představuje za relativně příznivých podmínek část nebo celou novou diafýzu. Dva paralelní procesy se vyvíjejí po mnoho týdnů nebo měsíců, v závislosti na velikosti nekrózy, rozsahu a trvání infekce. Zvětšená endostální kosť může uzavřít medulární kanál.

Po odstranění sekvestru může být zbývající dutina naplněna novou kostrou. To je zvláště časté u dětí. Posttraumatické, sekundární osteomyelitida se vyvíjí v důsledku poškození tkání způsobených úrazem na straně jedné a invazí a vývojem mikroorganismů na straně druhé. Nedostatečná stabilizace poškozené kosti vede k rozvoji a šíření hnisavé infekce, vzniku sekundární nekrózy a sekvestrace.

Většina autorů má názor na vhodnost léčby rozsáhlých ran u pacientů s otevřenými zlomeninami bez předčasného uzavření povrchu rány, což vede k problému boje s akutní hnisavou infekcí. Dlouhé období otevřeného řízení takových ran je ohroženo skutečnou hrozbou osteomyelitidy. Proto je třeba zvážit hlavní příčiny vzniku posttraumatické osteomyelitidy u pacientů s otevřenými zlomeninami:

• předčasná a nedostatečná chirurgická léčba léze;
• nesprávně zvolená metoda fixace;
• dlouhotrvající extenzivní rána;
• nesprávné posouzení stupně poškození měkkých tkání;
• nedostatečná pooperační kontrola.

Včasné odstranění exsudátu rány během dočasného a konečného uzavření povrchu rány má velký význam pro prevenci osteomyelitidy s otevřenými zlomeninami. Akumulace exsudátu rány také slouží jako jeden z důvodů vzniku sekundární nekrózy.

Analýza příčin post-traumatické osteomyelitidy potvrzuje skutečnost, že mezi faktory, které ovlivňují frekvenci hnisavých komplikací otevřených zlomenin osteomyelitidy a odkazuje metalo-ponorné osteosyntézu. Je známo, že jeho použití s otevřenými zlomeninami s masivním poškozením měkkých tkání, zejména na dolní končetině, prudce zvyšuje riziko infekce. Zejména zřetelně je tento vzorec vysledován při zlomeninách střel, které stanovily názor mnoha odborníků na potřebu zakázat použití ponořené osteosyntézy u tohoto typu zranění.

Přes skutečnost, že slitiny používané k přípravě fixativ jsou považovány za imunologicky inertní, někdy jsou pozorovány případy "nesnášenlivosti" kovů. V těžkých případech je výsledkem takové reakce klinický obraz akutního zánětu s tvorbou píštěle a sekundární infekce. Tento proces je založen na tvorbě haptenů - látek, které vznikají v důsledku biotransformace kovu a spojení jeho molekul s bílkovinami, což vytváří předpoklady pro senzibilizaci. Výchozím bodem pro tento proces je zničení povrchu implantátu oxidací peroxidových sloučenin, fagocytózy nebo mechanické degradace (s porušení stability kostních fragmentů nebo třecí prvky mezi západkou). Senzibilizace na kov může na počátku existovat nebo se může vyvíjet v důsledku ponořené metallosteosyntézy.

Další etapa prohloubení znalostí osteomyelitidy spojené se studiem patogenezi na různých úrovních organizace: submolekulární, molekulární, buněčné a orgánu. Studie osteomyelitida hlavní patogeny, jako je Staphylococcus aureus, odhalil extracelulární a intracelulární mikrobiální invaze a agrese mechanismy, kterými se bakterie způsobují infekci a udržovány přímo poškodit kostní buňky prolomit ochrannou imunitní odpověď, snižují účinnost antibiotik. V posledních letech aktivně studovala roli cytokinů, jednoho z regulátorů buněčné a humorální imunity. Znázorněn je také nové, dosud neznámé role kosteprodutsiruyuschih buňky - osteoblasty, které jsou schopné indukovat aktivaci antigen-specifických imunitních buněk a zánětlivých mediátorů v reakci na intracelulární invazi mikroorganismů v kostní tkáni. Nicméně je třeba poznamenat, že ne všichni v patogenezi osteomyelitidy zcela jasné, vzhledem k široké škále jejích projevů. Mnoho předpokládaných patogenetických mechanismů je na úrovni hypotéz.

Symptomy Osteomyelitida

Jak se manifestuje osteomyelitida?

Pro diagnostiku osteomyelitidy je zpravidla dostatečná podrobná anamnéza. Děti s hematogenní osteomyelitidou mohou vykazovat akutní známky infekce, včetně horečky, podrážděnosti, únavy, slabosti a místních příznaků zánětu. Atypický proud je však často splněn. U dětí s hematogenní osteomyelitidou mohou měkké tkáně obklopující postižené kosti lokalizovat infekční proces. Spoj není obvykle infekční. U dospělých pacientů s hematogenní osteomyelitidou se obvykle vyskytují neurčité příznaky, včetně prodloužené bolesti a špatné horečky. Tam je také vysoká horečka, zimnice, edém a propláchnutí přes postižené kosti. U kontaktních osteomyelitid je časté bolesti kostí a kloubů, hyperémie, otoky a exsudace kolem místa úrazu. Příznaky závažné systémové zánětlivé reakce, jako je horečka, zimnice a večerní pocení, mohou být přítomny v akutní fázi osteomyelitidy, avšak v chronické fázi nejsou pozorovány. Jak hematogenní, tak i kontaktní osteomyelitida mohou jít do chronické fáze. Je pozorována neustálé bolest, exsudace a malá horečka. V blízkosti ohnisek infekce se často objevují fistulózní tahy. Pokud se fistulózní kúra uzavře, může se u pacienta objevit absces nebo akutní častá infekce měkkých tkání.

Formuláře

Klasifikace

Podle klinického průběhu a trvání onemocnění se osteomyelitida tradičně dělí na akutní a chronickou. Podle patogenetické principu osteomyelitidy je rozdělen do hematogenního a traumatizující, které mohou vyvinout v důsledku mechanického, provozní, zranění střelnými přímo kosti a okolních měkkých tkání. Hematogenní osteomyelitida se může projevit především chronickým průběhem (Brodyův absces, sklerotizující Garreova osteomyelitida, Ollierova albuminózní osteomyelitida).

Pohodlné pro praktickou aplikaci je klinicko-anatomická klasifikace osteomyelitidy dlouhých kostí u dospělých, přijatá na lékařském oddělení univerzity Texas - klasifikace Czerny-Madera. Klasifikace je založena na dvou zásadách: struktuře kostních lézí a stavu pacienta. Podle této klasifikace jsou strukturální kostní léze podmíněně rozděleny do čtyř typů:

• I typ (medulární osteomyelitidy) - poražený ve velkých staveb přes dřeňového kanálu dlouhé kosti hematogenní osteomyelitidy a hnisající po intramedulární hřebování;
• Typ II (povrchová osteomyelitida) - poškození pouze kortikální kosti, která se obvykle vyskytuje s přímou infekcí kosti nebo sousedním zaměřením infekce v měkkých tkáních; septický kloub je také klasifikován jako povrchní osteomyelitida (osteochondritida);
• III (ohniskovou osteomyelitidu) - poškození kortikální kosti a struktury medulárního kanálu. Při tomto typu léze je však kosti stále stabilní, protože infekční proces se nevztahuje na celý průměr kosti;
• Typ IV (difúzní osteomyelitida) - poškození celého kostního průměru se ztrátou stability; příkladem je infikovaný falešný kloub, osteomyelitida po otevřené zlomenině s více laloky.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]