Zastavení retinálních tepen

Oblouk retinální arterie má následující typy:

1. Očkování větve centrální tepny sítnice.
2. Zastavení centrální tepny sítnice.
3. Zastavení ciliární regulační tepny.

[1], [2], [3], [4]

Příčiny okluze retinálních tepen

1. Aterosklerotická trombóza na úrovni mřížkové destičky zůstává nejčastější příčinou okluze centrální tepny sítnice (asi 80% případů).
2. Embolismus karotidy pochází z bifurkační oblasti společné karotidové arterie. Jedná se o nejzranitelnější část pro aterotomovou lézi a stenózu. Embolismy sítnice z karotidy jsou následující:
   • cholesterolu embolie (plaketa Hollenhorst) - přerušovaný hromadění malých světlých zlaté a žluto-oranžové krystaly, které se obvykle nacházejí v oblasti rozdvojení arteriol. Zřídka způsobují významnou obstrukci retinálních arteriol a často zůstávají asymptomatické;
   • fibrinózní embolie - šedavé, protáhlé částice, obvykle množné, příležitostně vyplňují celý lumen. Mohou způsobit přechodné ischemické ataky následované amaurozou fugaxem a méně často úplnou obstrukcí. Amuurosis fugax je charakterizován
     bezbolestnou, přechodnou, jednostrannou ztrátou vidění, označovanou jako "záclona před očima", častěji ve směru shora dolů, méně často - naopak. Ztráta vidění, která může být úplná, obvykle trvá několik minut. Obnova je také dostatečně rychlá, ale někdy postupná. Frekvence záchvatů se mění: několikrát denně až jednou za několik měsíců. Záchvaty mohou být spojeny s ipsilaterální cerebrální TIA s projevy na kontralaterální straně;
   • Kalcifikovaný embolus může nastat z ateromatózních plaků ve vzestupné aortě nebo karotidových tepnách, stejně jako z kalcifikovaných srdečních chlopní. Obvykle jsou jednotné, bílé, bez lesku a často se nacházejí v blízkosti disku s optickým nervem. Když jsou umístěny na samotném disku, spojují se s ním a při pohledu je mohou být přehlédnuty. Kalcifikované embolie jsou nebezpečnější než předchozí dva, protože mohou způsobit trvalou okluzi centrálních tepen sítnice nebo jedné z jejích hlavních větví.
3. Kardiální embolie představuje asi 20% okluze retinálních arteriol a je spojena se zvýšeným rizikem cerebrovaskulárních onemocnění. Vzhledem k tomu, že se jedná o první větev interní karotidové arterie, embolický materiál ze srdce a karotidy snadno vstupuje do orbitální tepny. Emboli, pocházející ze srdce a jeho ventilů, může být ze 4 druhů:
   • kalcinované z aortálních a mitrálních ventilů;
   • vegetace (proliferace) srdečních chlopní v bakteriální endokarditidě;
   • tromby z levé komory srdce způsobené po infarktu myokardu (nástěnná trombu), mitrální stenóza, fibrilace síní, nebo prolaps mitrální chlopně;
   • Myxomatózní materiál odvozený od myxoma atria.
4. Periarteritis spojené s dermatomyozitida, systémový lupus erythematodes, nodulární polyarteritidy, Wegener graiulematozom a Behcetova nemoc, může někdy dojít k okluzi větve centrální retinální arterie, včetně násobku.
5. Trombofilie, jako je hyperhomocysteinemie, antifosfolipidový syndrom a dědičných defektů přírodního antikoagulyaitov může být někdy spojené s obstrukcí centrální retinální tepny v mladé.
6. Retinální migréna velmi vzácně může způsobit okluzi centrálních retinálních tepen u mladých lidí. Nicméně diagnózu lze provést až po vyloučení dalších častějších příčin.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Zastavení větví centrální tepny sítnice

Očkování větví středních tepen sítnice je nejčastěji způsobeno embolismem, zřídka periarteritidou.

Okluze větví centrálních tepen sítnice se projevuje náhlým a významným porušením buď poloviny výhledu nebo odpovídajícího sektoru. Zhoršení vidění je jiné.

Oční dno

• Rozčlenění sítnice v oblasti ischémie v důsledku edému.
• Zúžení tepen a žil s zpomalením a přerušovaným průtokem krve.
• Přítomnost jedné nebo více embolií.

Foveální angiografie odhaluje zpoždění arteriálního plnění a zákal fluorescence pozadí v důsledku edému sítnice v příslušném sektoru.

Prognóza je nepříznivá, navzdory skutečnosti, že překážka nastává během několika hodin. Poruchy vizuálních polí a ztenčení postižené tepny zůstávají. Někdy však po rekanalizaci uzavřené tepny mohou být oční skvrny téměř neznatelné nebo úplně zmizely.

Centrální oklokování sítnice sítnice

Očkování centrální tepny sítnice je nejčastěji důsledkem aterosklerózy a může být také způsobeno kalcifikovanou embolizací.

Zastavení centrální tepny sítnice se projevuje náhlou výraznou ztrátou zraku. Zrakové postižení je významné, s výjimkou případů, kdy je výživa části papilomakulárního svazku prováděna z ciliární regulační tepny a centrální vidění zůstává nedotčené. Příbuzná pupilární vada - výrazná nebo celková (amaurotický žák),

Oční dno

• Ředění arterií a žil s zpomalením a přerušovaným průtokem krve.
• Významné blednutí sítnice.
• Kolem ředění foveoly - oranžový odraz od cévnatky intaktní na rozdíl od okolního bledě sítnice, který identifikuje charakteristický příznak „třešňového jámy.“
• V očích s ciliární růstek makulární oblasti se barva sítnice nemění.

Foveální angiografie odhaluje zpoždění plnění tepen a oslabení pozadí fluorescence choroidu v důsledku edému sítnice. V počáteční fázi je však možné naplnit průchodnou ciliární regulační tepnu.

Prognóza je nepříznivá a je způsobena infarktem sítnice. Po několika týdnech zmizí zákal sítnice a příznak "třešňového kamene", ale tepny zůstávají neporušené. Vnitřní vrstvy sítnice jsou atrofovány, dochází k postupné atrofii optického nervu, což vede ke konečné ztrátě zbytkového vidění. V některých případech se objevuje neovaskularizace v oblasti disku v 2% případů rozvoje iris rubeosis, vyžadující panretinalovou laserovou koagulaci.

[11], [12], [13], [14], [15]

Zastavení cévní regenerační arterie

Tsilioretinalnuyu tepna splnit 20% lidí, pochází ze ciliárními tepen postranním a vyživují sítnici jsou hlavně v oblasti makuly a papillomacular paprsku.

Klasifikace

• Izolovaná se často vyskytuje u mladých lidí se souběžnou systémovou vaskulitidou;
• v kombinaci s okluzí centrální tepny sítnice má podobnou prognózu s neischemickou okluzí centrální žíly sítnice;
• v kombinaci s přední ischemickou neuropatií je častější u pacientů s arteritidou u obrovských buněk a má velmi nepříznivou prognózu.

Zastavení ciliární regulační arterie se projevuje výraznou ztrátou centrálního vidění.

• Oční dno. Blanání sítnice se lokalizuje podle oblasti perfúze arterie.
• Foveální angiografie odhaluje odpovídající chybu plnění.

Léčba akutní okluze retinální arterie

Léčba akutní okluze retinální tepny by měla být okamžitá, protože způsobuje nevratnou ztrátu zraku, a to navzdory obnovení průtoku krve v sítnici před rozvojem infarktu sítnice. Předpokládá se, že prognóza zraku je horší s okluzí způsobenými kalcifikovanými embolymi než cholesterolem nebo destičkami. Teoreticky, pokud se embolus těchto dvou typů rozpadne v průběhu času, je možné se vyhnout ztrátě zraku.

V této souvislosti jsou navrženy různé mechanické a farmakologické metody a konzistentní, intenzivní a systematický přístup do 48 hodin po akutní okluzi retinální tepny dává pacientům dobrou šanci obnovit zrak.

První pomoc

1. Masážní oka pomocí tří zrcadlový kontaktní čočky na 10 sekund obnovit zvlnění v centrální retinální tepny, pak rozdělit na 5 sekund s oslabením průtoku krve (okluze větve centrální retinální arterie). Cílem je mechanické zpomalení, následované rychlou změnou arteriálního průtoku krve.
2. Sublingválně izosorbid dinitrát 10 mg (vazodilatační a redukční činidlo pro redukci).
3. Snížení nitroočního tlaku hledají místa určení acetazolamid 500 mg i.v., následovaný intravenózním podáním mannitol 20% (1 g / kg), nebo orální podávání glycerolu 50% (1 g / kg).

Následná léčba

Pokud nejsou naléhavé metody úspěšné a krevní oběh není obnoven po 20 minutách, provádí se následující další ošetření.

• Paracentéza přední komory.
• Streptokináza i.v. 750000 IU za zničení fibrinózní embolie v kombinaci s methylprednisolon 500 mg i.v. Také ke snížení rizika alergií a krvácení v reakci na podávání streptokinázy.
• Retrobulbární injekce tolazolinu 50 mg ke snížení rezistence retrobulbárního krevního toku.

[16], [17], [18], [19], [20], [21],