^

Zdraví

A
A
A

Uzávěr sítnicové tepny

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Okluze retinální tepny má následující typy:

  1. Okluze větve centrální retinální tepny.
  2. Okluze centrální retinální tepny.
  3. Okluze cilioretinální tepny.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Příčiny okluze retinální tepny

  1. Aterosklerotická trombóza na úrovni lamina cribrosa zůstává nejčastější příčinou okluze centrální retinální tepny (přibližně 80 % případů).
  2. Karotická embolie vzniká v oblasti bifurkace společné karotické tepny. Toto je nejzranitelnější část pro ateromatózní léze a stenózu. Retinální embolie z karotické tepny může být následujících typů:
    • cholesterolové emboly (Hollenhorstovy plaky) - občasné shluky malých, jasně zlatých a žlutooranžových krystalů, které se obvykle nacházejí v oblasti arteriolárních bifurkací. Zřídka způsobují významnou obstrukci arteriol sítnice a často zůstávají asymptomatické;
    • Fibrinózní emboly jsou šedavé, protáhlé částice, obvykle mnohočetné, občas vyplňující celý lumen. Mohou způsobit tranzitorní ischemické ataky následované amaurosis fugax a méně často úplnou obstrukcí. Amaurosis fugax je charakterizována
      bezbolestnou, přechodnou, jednostrannou ztrátou zraku, popisovanou jako „opona před okem“, nejčastěji směrem dolů, méně často naopak. Ztráta zraku, která může být úplná, obvykle trvá několik minut. Zotavení je také poměrně rychlé, ale někdy postupné. Četnost atak se liší: od několikakrát denně až po jednou za několik měsíců. Ataci mohou být spojeny s ipsilaterální mozkovou TIA s projevy na kontralaterální straně;
    • Kalcifikované emboly mohou pocházet z ateromatózních plátů ve vzestupné aortě nebo krčních tepnách, nebo z kalcifikovaných srdečních chlopní. Obvykle jsou jednotlivé, bílé, matné a často se nacházejí v blízkosti optického disku. Pokud se nacházejí na samotném disku, splývají s ním a při vyšetření si je nemusíte všimnout. Kalcifikované emboly jsou nebezpečnější než předchozí dva, protože mohou způsobit trvalou okluzi centrálních retinálních tepen nebo jedné z jejích hlavních větví.
  3. Srdeční embolie představuje přibližně 20 % uzávěrů arteriolárních tepen sítnice a je spojena se zvýšeným rizikem cerebrovaskulárního onemocnění. Oční tepna, jakožto první větev vnitřní karotické tepny, je snadno proniknuta embolickým materiálem ze srdce a karotických tepen. Embolie pocházející ze srdce a jeho chlopní mohou být 4 typů:
    • kalcifikované z aortální a mitrální chlopně;
    • vegetace (proliferace) srdečních chlopní při bakteriální endokarditidě;
    • tromby z levé srdeční komory, které vznikají po infarktu myokardu (trumfy v nástěnné mřížce), mitrální stenóza s fibrilací síní nebo prolaps mitrální chlopně;
    • myxomatózní materiál pocházející z atriálního myxomu.
  4. Periarteritida spojená s dermatomyozitidou, systémovým lupus erythematodes, polyarteritis nodosa, Wegenerovou chorobou graius a Behcetovou chorobou může někdy způsobit okluzi větví centrálních retinálních tepen, včetně několika dalších.
  5. Trombofilie, jako je hyperhomocysteinemie, antifosfolipidový syndrom a vrozené defekty přirozených antikoagulancií, mohou u mladých lidí občas doprovázet obstrukci centrální retinální tepny.
  6. Retinální migréna může být velmi vzácně příčinou okluze centrální retinální tepny u mladých lidí. Diagnózu však lze stanovit až po vyloučení jiných, častějších příčin.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Okluze větve retinální tepny

Uzávěr větví centrálních retinálních tepen je nejčastěji způsoben embolií, méně často periarteritidou.

Okluze větví centrálních retinálních tepen se projevuje jako náhlé a významné poškození buď poloviny zorného pole, nebo odpovídajícího sektoru. Zhoršení zraku je různé.

Oční fundus

  • Bledost sítnice v oblasti ischemie v důsledku edému.
  • Zúžení tepen a žil se zpomalením a přerušovaným průtokem krve.
  • Přítomnost jedné nebo více embolií.

Foveální angiografie odhaluje zpožděné plnění tepen a rozmazanou fluorescenci pozadí v důsledku edému sítnice v postiženém sektoru.

Prognóza je špatná, ačkoli obstrukce odezní během několika hodin. Poruchy zorného pole a ztenčení postižené tepny přetrvávají. Někdy však po rekanalizaci okludované tepny mohou být oftalmoskopické příznaky sotva znatelné nebo zcela zmizet.

Okluze centrální retinální tepny

Okluze centrální retinální tepny je nejčastěji důsledkem aterosklerózy, ale může být také způsobena kalcifikační embolií.

Okluze centrální retinální tepny je charakterizována náhlou, významnou ztrátou zraku. Zrakové postižení je významné s výjimkou případů, kdy je část papilomakulárního svazku zásobena cilioretinální tepnou a centrální vidění je zachováno. Defekt aferentní zornice je těžký nebo úplný (amaurotická zornice).

Oční fundus

  • Ztenčení tepen a žil se zpomaleným a přerušovaným průtokem krve.
  • Významná bledost sítnice.
  • Kolem ztenčené foveoly je oranžový reflex z intaktní cévnatky na rozdíl od okolní bledé sítnice, který zvýrazňuje charakteristický příznak „třešňové pecky“.
  • V očích s cilioretinálním krevním zásobením makulární oblasti se barva sítnice nemění.

Foveální angiografie odhaluje zpožděné plnění tepen a sníženou fluorescenci chorioidey v důsledku edému sítnice. V rané fázi je však možné plnění průchodné cilioretinální tepny.

Prognóza je nepříznivá a je způsobena infarktem sítnice. Po několika týdnech bledost sítnice a příznak „třešňové pecky“ mizí, ale ztenčení tepen zůstává. Vnitřní vrstvy sítnice atrofují, dochází k postupné atrofii zrakového nervu, což vede ke konečné ztrátě zbytkového vidění. V některých případech se může vyvinout rubeóza duhovky, vyžadující panretinální laserovou koagulaci; ve 2 % případů se v oblasti disku objevuje neovaskularizace.

trusted-source[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Okluze cilioretinální tepny

Cilioretinální tepna se nachází u 20 % lidí, vychází ze zadních ciliárních tepen a zásobuje sítnici převážně v oblasti makuly a papilomakulárního svazku.

Klasifikace

  • izolovaný se často vyskytuje u mladých lidí se souběžnou systémovou vaskulitidou;
  • v kombinaci s okluzí centrální retinální tepny má podobnou prognózu jako neischemická okluze centrální retinální žíly;
  • v kombinaci s přední ischemickou neuropatií je častější u pacientů s obrovskobuněčnou arteritidou a má extrémně nepříznivou prognózu.

Okluze cilioretinální tepny je charakterizována náhlou, významnou ztrátou centrálního vidění.

  • Oční fundus. Bledost sítnice je lokalizována podle oblasti arteriální perfuze.
  • Foveální angiografie odhalí odpovídající defekt náplně.

Co je třeba zkoumat?

Kdo kontaktovat?

Léčba akutní okluze retinální tepny

Léčba akutní okluze retinální tepny musí být rychlá, protože způsobuje nevratnou ztrátu zraku i přes obnovení průtoku krve sítnicí před rozvojem infarktu sítnice. Předpokládá se, že zraková prognóza je horší u okluzí způsobených kalcifikovanými emboly než u embolů způsobených cholesterolem nebo krevními destičkami. Teoreticky, pokud se poslední dva emboly časem rozpadnou, lze se ztrátě zraku vyhnout.

V tomto ohledu byly navrženy různé mechanické a farmakologické metody a konzistentní, energický a systematický přístup do 48 hodin po akutní okluzi retinální tepny dává pacientům dobrou šanci na obnovení zraku.

Pohotovostní péče

  1. Masírujte oční bulvu třízrcadlovkou po dobu 10 sekund pro obnovení pulzace v centrální retinální tepně, poté 5sekundovou přestávku s oslabením průtoku krve (v případě uzávěru větve centrální retinální tepny). Cílem je mechanické zpomalení a následná rychlá změna arteriálního průtoku krve.
  2. Sublingvální isosorbid dinitrát 10 mg (vazodilatační a rezistentní činidlo).
  3. Snížení nitroočního tlaku se dosáhne intravenózním podáním acetazolamidu v dávce 500 mg, po kterém následuje intravenózní podání 20% mannitolu (1 g/kg) nebo perorální podání 50% glycerolu (1 g/kg).

Následná léčba

Pokud jsou nouzové metody neúspěšné a průtok krve se neobnoví do 20 minut, provede se následující dodatečná léčba.

  • Paracentéza přední komory.
  • Streptokináza intravenózně 750 000 IU k ničení fibrinózních embolů v kombinaci s methylprednisolonem 500 mg, rovněž intravenózně, ke snížení rizika vzniku alergií a krvácení v reakci na podání streptokinázy.
  • Retrobulbární injekce tolazolinu 50 mg ke snížení retrobulbárního odporu průtoku krve.

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Léky

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.