Typy Bradykardie

Nesmí existovat žádné subjektivní pocity zpomalení srdečního rytmu, a pokud existují, bez ohledu na jejich typ, vypadají stejně. Izolace různých typů bradykardických záležitostí není tolik pro pacienty jako pro lékaře v kontextu stanovení léčebné taktiky.

Tuto odchylku v počtu prezenčních signálů klasifikujte z různých důvodů z referenční hodnoty. Z důvodů, které způsobují bradykardii, emitujte:

• fyziologické, což je varianta normy;
• farmakologický nebo lék, vznikající jako vedlejší účinek léků, často nesprávný;
• patologický, projevuje se jako výsledek srdečního onemocnění (intrakardiálního) a lézí jiných orgánů (mimokardiální), které mohou nepřímo vyvolat zpožděný srdeční tep (někdy nevylučují léky v samostatné formě). [1]

Patologické bradyarytmie jsou také klasifikovány pro specifičtější příčiny. Rozlišují se toxické, endokrinní, neurogenní, léčivé, myogenní (založené na organických lézích srdečního svalu).

Bradykardie je interpretována jako absolutní, tj. Determinovaná neustále, v jakékoliv poloze těla a stavu pacienta, přítomnost nebo nepřítomnost předchozího fyzického a psychického stresu, stejně jako relativní, způsobená určitými okolnostmi - trauma, nemoc, léky, stres, fyzická námaha.

U některých pacientů zůstávají příčiny pomalého tepu nejasné, a to i při použití všech možných prostředků na současné úrovni výzkumu. U těchto pacientů je diagnostikována idiopatická bradykardie. Může být také pozorován kontinuálně nebo periodicky. Pokud se kromě snížení pulsu již neobtěžuje osoba, není v tomto případě nutná léčba.[2]

Podle lokalizace zdroje porušení je sinusová bradykardie spojena se snížením aktivity buněk kardiostimulátoru sinusového uzlu, které nevytvářejí potřebný počet impulzů po dobu jedné minuty s jejich rytmem a koordinací. Tato práce myokardu je často individuálním znakem, variantou normy, která nezpůsobuje hemodynamické poruchy a nevyžaduje přijetí terapeutických opatření.[3]

Sinus (sinus) uzel může fungovat podle očekávání. V tomto případě je příčinou vzácného pulsu blokáda nervových vláken, která přenáší elektrické impulsy. Přenos může být narušen na různých místech od atria k komorám (atrioventrikulární blok) a v oblasti mezi sinoatriálním uzlem a pravou atrií (sinoaurikulární blokáda). Přenos elektrického impulsu může být částečně blokován, když je prováděn, ale pomaleji nebo ne všechny, a také zcela, což je smrtelná hrozba.

Bradykardie (bradyarytmie) může být kompenzována, což znamená schopnost těla blokovat tuto odchylku bez patologických následků. Je to náhodný nález. Léčba léky v takových případech není nutná, stačí vědět o těchto vlastnostech vašeho těla a pravidelně sledovat váš stav.[4]

Dekompenzovaný stav vyžaduje lékařskou péči, protože příznaky pomalé srdeční frekvence, nedostatečných objemů krve vstupujících do systémového oběhu a související hypoxie obtěžují pacienta a samo-kompenzace již není možná.

Fyziologická bradykardie

Tento typ pomalého srdečního tepu je považován za variantu normy způsobenou vlivem určitých fyziologických podmínek. Takové fyziologické rysy jsou neodmyslitelnou součástí trénovaných lidí zvyklých na pravidelnou a významnou fyzickou námahu. Funkční bradykardie je pozorována v této kategorii populace v klidu a je vyjádřena zpomalením srdeční frekvence, někdy velmi významným. Vyškolené srdce, zvyklé na práci v podmínkách přetížení, poskytuje normální hemodynamiku, například během nočního spánku se vzácnými otřesy, jak se silně stahuje a silně tlačí jedním objemným krví.

Tento typ práce srdce může být ústavní a genetické povahy a může být pozorován u členů stejné rodiny. Tito lidé jsou obvykle přirozeně fyzicky dobře rozvinutí a v důsledku toho vedou aktivní životní styl.

Bradykardie atletů a geneticky determinovaná vlastnost těla odráží silnou práci dobře trénovaného srdce během odpočinku a je vyjádřena v relativní hypotenzi sympatického rozdělení autonomního nervového systému na pozadí dominantní aktivity nervu vagus. Taková vegetativní nerovnováha je odolná. Detekce pomalého pulsu u lidí s takovými rysy však vyžaduje vyšetření k vyloučení intrakardiálních lézí.

Pomalá srdeční frekvence může být způsobena změnami souvisejícími s věkem a hormonální nerovnováhou: rychlým fyzickým růstem během období dospívání, těhotenství a stárnutí těla.

Reflexní bradykardie také označuje fyziologické. Vyskytuje se jako reakce na snížení tělesné teploty nebo stimulace nervu vagus - uměle způsobené stiskem karotidy nebo očí, zatímco masíruje hrudník v oblasti nad srdcem.

Léčivá Bradykardie

Snížení aktivity sinoatriálního uzlu může nastat v důsledku průběhu léčby některými léky. Nejčastěji je tento typ kardiotoxického účinku způsoben: β-blokátory, antagonisty vápníku, srdečními glykosidy, opiáty. K rozvoji nežádoucích účinků dochází obvykle při nesprávném dávkování, při samoléčbě, při nedodržení doporučené délky léčby. Je-li lék způsobuje pomalou práci srdce, je nutné projednat s lékařem úpravu dávky nebo náhradu (zrušení) léku.

Kromě léků se může u těžkých kuřáků, alkoholiků a různých infekcí a otrav vyvíjet kardiotoxický účinek ve formě bradykardie. [5]

Vertikální bradykardie

Pomalý puls může být stanoven v libovolné poloze těla a v jiném - aby odpovídal normě. Obvykle, když je u pacienta zjištěna nepravidelná srdeční funkce, během diagnózy se puls počítá v různých polohách - stojí, leží, mění polohy.

Vertikální bradykardie je diagnostikována v případech, kdy se puls pacienta zpomaluje při stání nebo na cestách. Pokud pacient leží, jeho tepová frekvence se vrátí do normálu. Tato vlastnost je označována jako sinusová bradyarytmie. Častější u dětí. Těžká bradykardie se projevuje charakteristickými příznaky, mírná a středně závažná může nastat s jemnými příznaky a být variantou normy.

Svislou polohu elektrické osy srdce na kardiogramu lze stejně jako ostatní kombinovat s jakýmkoliv srdečním rytmem.

Horizontální bradykardie

Zpomalení srdeční frekvence v poloze na břiše se vyskytuje poměrně často a ve většině případů je individuálním rysem tohoto organismu. Osoba je odhodlána bradykardii, zatímco stojí ve stoje, na cestách nebo v naloženém stavu, přičemž se zvyšuje rychlost pulsu. Pokud tyto změny nejsou doprovázeny patologickými příznaky hypoxie mozku, pak by neměly být žádné obavy.

Zpomalení pulsu během spánku je zcela přijatelným jevem. Noční bradykardie je typická pro trénované lidi, když srdce kompenzuje nedostatek fyzické aktivity zpomalením pulsu. Vzácné silné impulsy jsou dostatečné k zajištění normálního průtoku krve. Tento stav se také nazývá odpočinková bradykardie. To lze pozorovat nejen při spánku pacienta, ale i při odpočinku v uvolněném stavu.

Neyrogenní bradykardie

Tato forma pomalé práce srdečního svalu doprovází nekardiální onemocnění způsobující hypertonus nervu vagus. [6]

Přímé podráždění nervu vagus způsobuje neurózy, nádory mediastina nebo mozku, meningitidu, cholelitiázu, zánětlivá onemocnění žaludku a střev, zánět středního ucha, akutní rozsáhlou glomerulonefritidu, hepatitidu a hepatózu a závažná infekční onemocnění. Tyto mimokardiální patologie mohou být doprovázeny vzácnými kontrakcemi srdečního svalu. Vagální bradykardie je běžná u dětí a dospívajících a je jedním z projevů cévní dystonie. V doprovodu poruch spánku, těžké únavy, nálady, špatné chuti k jídlu.

Hypertenze nervu vagus způsobená jakýmkoliv důvodem vyvolává v každém věku vývoj slabosti sinoatriálního uzlu a sinusové bradyarytmie. Klinicky se tento stav projevuje nespecifickými symptomy - nízkým krevním tlakem, celkovou slabostí, závratěmi, pocením, dušností, dočasným poškozením vědomí, v závažnějších případech se může vyvinout hypoglykemie a Morgagni-Adams-Stokesův syndrom.

Neurogenní bradykardie se může vyvinout při akutním infarktu myokardu postihujícím kardiomyocyty umístěné podél dolní stěny srdečního svalu.

Dominance nervu vagus se také projevuje ve fyziologické bradykardii, pokud však má patologický původ, pak stav bude pokračovat bez léčby. Proto, když je detekován pomalý puls i u vyškolených jedinců, doporučuje se vyšetřit, aby se vyloučily organické intra-a mimokardiální patologie.

Systolická bradykardie

Jakékoliv porušení kontraktilní aktivity srdce ovlivňuje takový indikátor jeho práce jako množství arteriální krve emitované srdečním svalem v jedné kontrakci (systolický objem). Exprese systolické bradykardie proto není správná. Možná to znamená, že s mírným poklesem počtu tepů může tělo aktivovat kompenzační mechanismus ve formě zvýšení systolického objemu. Orgány a tkáně zároveň nezažijí hypoxii, protože množství arteriální krve, které se vymrští silnými, ale vzácnými mozkovými příhodami, je dostatečné k zajištění normální hemodynamiky u konkrétní osoby.

Takový kompenzační mechanismus však není součástí všech. Pro mnohé se systolický objem nemění a s poklesem srdeční frekvence, hypoxií a symptomy oběhové insuficience se postupně rozvíjí.

Také při prodloužených tachyarytmiích je doba trvání srdečního diastolického období zkrácena, což způsobuje pokles objemu krve naplňující komory. Postupem času se díky tomu systolický objem a minutový objem krevního oběhu snižují, což vyvolává vznik příznaků bradykardie.

Respirační bradykardie

U dětí a puberty je typické mírné zpomalení zániku pulsu, osoby s hypertonicitou autonomního nervového systému. Při inhalaci současně stoupá tepová frekvence u pacientů s respirační arytmií.

Patogeneze takového abnormálního respiračního rytmu není spojena s organickými intrakardiálními poruchami. Respirační arytmie nevede k rozvoji zhoršeného průtoku krve a nezpůsobuje rozvoj přetrvávající dušnosti, kardiogenního šoku a otoků. Srdeční rytmus zůstává sinusový, normální, pouze na elektrokardiogramu je zvýšení délky mezery RR, odpovídající výdechu. Respirační bradykardie není považována za skutečnou arytmii. To může být voláno sinus diagnóza, zatímco srdce udržuje normální sinusový rytmus (sinoatrial uzel vydává impulsy).

Respirační bradykardie v některých případech může být pozorována kontinuálně, v jiných - periodicky. To se projevuje zpomalením pulsu během výdechu, někdy úplným vyblednutím a zvýšením inhalace, zejména pokud je hluboká.

Asymptomatická přítomnost nežádoucích symptomů hypoxie pravděpodobně indikuje přítomnost jakékoli srdeční nebo mimokardiální patologie. Často doprovázena neurocirkulační dystonií. Obvykle patrné projevy zrychleného inhalačního pulsu, hyperhidrózy, studených rukou a nohou, nepohodlí za hrudní kostí, pocit nedostatku vzduchu.

U dětí a mladistvých je dechová bradykardie často spojena s intenzivním růstem u těhotných žen - se změnami hormonálních hladin, zvýšeným stresem na těle. V těchto kategoriích populace se příznaky respirační bradykardie po určité době self pass.

Stojí za to alarmovat, když je náhodně detekovaný pomalý puls spojený s dýchacím cyklem doprovázen těžkým nepohodlím - těžkou slabostí, příznaky hypoxie, předčasným omdlením a omdlením. [7]

Arytmie a bradykardie (bradyarytmie)

Lidské srdce pracuje automaticky, po celý život se nikdy nezastaví. Vzácné pomalé pulsy (bradykardie), stejně jako časté - bušení srdce, přímo skákání z hrudníku (tachykardie), mimořádné impulsy (extrasystoly) nebo blednutí do poloviny (blokáda) jsou typy rytmických anomálií srdečního svalu (arytmie).

Někdy je srdeční rytmus narušen ve všech - s návalem emocí, fyzickou námahou. Mnozí z nich mají odchylky od standardních ukazatelů, ale necítí je. Poruchy rytmu se vyskytují z různých důvodů, a proto mají různé důsledky. Fyziologické změny nejsou nebezpečné a nejčastěji se vyskytující poruchou je zrychlený tep nebo tachykardie. Pomalé rytmy a jiné poruchy nejsou tak výrazné, zejména v embryonálním stavu. Pokud elektrokardiogram nebo domácí tonometr ukáže přítomnost jakéhokoliv typu arytmie, měli byste se poradit s kardiologem a podle jeho doporučení se informovat o dalším postupu.

Termín bradyarytmie je úplným synonymem pro bradykardii, proto vše, co již bylo a bude řečeno o pomalém rytmu srdce, souvisí s touto formulací diagnózy.

Extrasystol a bradykardie

Extrasystoly - mimořádné impulsy, které se vyskytují mimo srdeční rytmus v ektopických ložiscích hyperaktivity, které se nacházejí v jakékoliv části vodivého systému mimo sinoatriální uzel (atria, komory, atrioventrikulární uzel). Tyto impulsy jsou přenášeny myokardem, což způsobuje, že se stahují, když se atria a komory uvolní, když jsou naplněny krví. Mimořádná extrasystolická ejekce krve má objem pod normou, navíc další vydání má již nižší objem. Časté extrasystoly mohou vést k významnému snížení hemodynamických parametrů.

Při bradykardii, kdy je aktivita sinusového uzlu snížena nebo je narušeno vedení impulzů, mají pasivní ektopické non-sinusové rytmy náhradní charakter, který vzrušuje srdeční kontrakce. Jejich ochranná funkce v nepřítomnosti impulzů hlavního kardiostimulátoru je nepochybná. Nová impulsová centra začínají fungovat nezávisle, mimo kontrolu sinusového uzlu. Důvody jsou všechny stejné faktory, které vedou k rozvoji bradykardie.[8]

Subsystém je subjektivně vnímán jako tlukot srdce do vnitřní stěny hrudníku. Takové pocity vznikají z aktivní kontrakce svalů komor po relaxaci. Pacienti si mohou stěžovat na pocit, že se srdce otáčí nebo se otáčí, slyší jeho nerovnoměrnou práci. Někteří pacienti si ve všech extrasystolech nevšimnou, ale mohou si všimnout pocitu strachu, strachu ze smrti, pocení, slabosti, nepohodlí v hrudi, neschopnosti vdechnout. Pro extrasystolu obličeje je obtížné trpět neurocirikulační dystonií.[9]

Atriální předčasné údery mají ve většině případů funkční charakter, v případě vážných lézí srdce se prakticky nedetekují. Vzhledem k tomu, že zahrnutí kardiomynocytů do činnosti - atioventrikulární (atrioventrikulární) nosiče rytmu a zejména srdečních komor (idioventrikulární rytmy), jsou charakteristické pro závažné kardiální patologie a projevené příznaky bradykardie odpovídající závažnosti základního onemocnění. U pacientů s dlouhodobým atrioventrikulárním rytmem se vyvíjí rezistentní srdeční selhání, časté ataky anginy pectoris a synkopy ve výšce Morgagni-Edems-Stokesova syndromu.[10]

Komorová extrasystola a bradykardie

Ve více než 2/3 epizodách se ve svalové vrstvě komor tvoří ektopická ložiska hyperaktivity. Vzniká idioventrikulární rytmus. Nejnebezpečnější komorový extrasystol, který se vyvíjel na pozadí srdečních onemocnění.

U těžké bradykardie jsou významné oběhové poruchy, které vyžadují resuscitaci. Život ohrožující podmínky se vyvíjejí:

• komorová paroxyzmální tachykardie - záchvaty zvýšení počtu kontrakcí těchto částí srdečního svalu (až 200 úderů / min), jejichž důsledkem je akutní komorové selhání, arytmogenní šok;
• fibrilace komor nebo podobný stav - flutter, při kterém jsou myokardiální kontrakce neúčinné a krev prakticky nevstoupí do systémového oběhu;
• asystolie komor - zánik srdeční činnosti, kóma.

Idioventrikulární rytmus, jehož zdroj je umístěn ve komorovém myokardu, v kombinaci s atriální asystolií, ve většině případů indikuje stav smrti.

Fibrilace síní a bradykardie - nebezpečná kombinace, zejména v případech, kdy je puls vzácný a také není rytmický. V takových případech se doporučuje, aby pacienti implantovali kardiostimulátor.

Při fibrilaci síní srdce „bije“ krev a zvyšuje její viskozitu. V tomto okamžiku se v levé síni tvoří krevní sraženiny - emboly, které mohou krevním oběhem vstupovat do mozku a způsobovat trombózu mozkových tepen, blokádu nebo prasknutí a plicní tepny. Pacientům s fibrilací síní jsou předepisovány léky na ředění krve, například kardio-aspirin nebo kardio-magnil.[11]

Bradykardie a asystole

Srdeční zástava, úplná nepřítomnost její elektrické aktivity a v důsledku toho zastavení průtoku krve v cévách těla - to je asystole. Může to být dočasné - po velmi krátké zastávce se obnoví krevní oběh. Asystole trvající až tři sekundy se jeví jako závratě, až devět - dochází ke ztrátě vědomí. Pokud se oběh zastaví na čtvrtinu, můžete zemřít. Ambulance obvykle nemá čas přijít.

Příčiny primární asystoly se nazývají ischemická choroba srdeční a porucha srdečního vedení. Pomalému pulsu předchází srdeční zástava.

Sekundární vývoj v různých státech. Kardiografické rytmy naznačující blížící se zástavu srdce - ventrikulární fibrilace nebo nedostatek pulsu během komorové tachykardie; žádný puls při zachování vodivosti.[12]

Brachardie a bradykardie

Dlouhotrvající a poměrně výrazný pomalý tep je komplikován nedostatečným okysličováním orgánů a tkání, včetně srdečního svalu, který musí pracovat ve dne iv noci, bez zastavení. Srdce trpí hypoxií, vzniká kardiomyocyty a vznikají ischemická ložiska. Bradykardie přispívá k rozvoji takové formy koronárních srdečních onemocnění, jako je angina pectoris nebo angina pectoris, jak bylo dříve nazýváno vzhledem k tomu, že se pociťují epizody náhlé bolesti, tlak na hrudník, jako by na ni dopadalo něco těžkého, které neumožňuje vdechnout (velká ropucha). Vzácné srdeční tepy vedou ke snížení objemu krve odčerpané srdcem.

Symptomy anginy pectoris v kombinaci s bradykardií signalizují neschopnost těla regulovat proces krevního oběhu nezávisle. Při absenci lékařské péče se stav těla zhoršuje, zvyšuje se oblast ischemie, srdce ztrácí pracovní kapacitu, celé tělo trpí. Pokud se nejprve projeví příznaky stenokardie při akcích pacienta spojených s určitým napětím, později - útoky se začnou obtěžovat a během odpočinku.[13]

Klinický obraz anginy pectoris je náhlý záchvat těžké bolesti, doprovázený pocity těžkosti v hrudi, neschopnost hluboce dýchat, bolest na hrudi, bolest může ozářit levou paži, pod lopatkou, čelistí, cítí silnou slabost, dušnost - jen nohy nedrží, kůže bledá, srdce je přerušované. Může být nevolnost a silný útok - zvracení.

V počátečních stadiích nejsou příznaky výrazné a nemusí být všechny přítomny. Hlavním příznakem je náhlý záchvat těžké tlakové nebo klenuté bolesti. [14]Při návštěvě lékaře při prvních známkách vyvíjející se patologie se jej zbavíte v nejkratším možném čase, v těžkých stadiích může být nutné implantovat kardiostimulátor.

Bradykardie a srdeční blok

Pomalý srdeční tep bez sinusového typu je spojen s výskytem překážek průchodu impulsů, blokády elektrických impulsů v různých částech nervových vláken systému srdečního vedení.

Příčiny poruch srdečního vedení jsou odlišné - organické léze srdce, intoxikace toxickými látkami a léky. Někdy dokonce i zdraví lidé mají blokády.[15]

Přenos pulsu může být přerušen v kterékoliv části vedení. Hlavní generátor (kardiostimulátor) - sinus (sinoatrial, sinusatrial) uzel generuje elektrické impulsy s nejvyšší frekvencí. Atrioventrikulární nebo atrioventrikulární uzel, který následuje, může v případě potřeby nahradit sinoatrial a produkovat impulsy, ale s frekvencí menší než deset až dvacet. Když uzly selhávají, jsou do práce zahrnuta nervová vlákna Jeho svazku a / nebo Purkyňových vláken, nicméně generují vzácné impulsy odpovídající výrazné bradykardii.

Nicméně, i když sinusový uzel generuje impulsy s potřebnou frekvencí, v důsledku překážek v cestě (blokády), nedosáhnou cílového bodu. Přenos je blokován na různých úrovních: mezi sinoatrial uzlem a atria, od jednoho atria k jinému. Pod atrioventrikulárním uzlem může být defekt vodivosti na různých místech a vodivost může být také přerušena na úrovni určité části jeho svazku.

Nejnebezpečnější je úplný atrioventrikulární blok (III. Stupeň). Tyto části srdce začnou pracovat nezávisle na sobě, jsou vzrušené a relaxační s frekvencí nastavenou ektopickými ložisky, která v nich vznikla. Dochází k úplné dezorganizaci elektrické aktivity myokardu.[16]

Světlejší stupně blokády: první, když impulsy dosáhnou koncového bodu, ale s mírným zpožděním, a druhé, když ne všechny impulsy dosáhnou koncového bodu.

Asymptometrie je charakteristická pro mírnější formy, těžká blokáda bradykardie je charakterizována příznaky nedostatečného zásobování krve na prvním místě - mozek, záchvaty hypertenze, angina pectoris a srdeční selhání mohou být přidány k lékům.

Bradykardie a hypertrofie levé komory

Okysličená krev se uvolňuje do aorty z levé komory. Tato část srdce zajišťuje okysličování orgánů a tkání celého organismu. Hypertrofie (zvětšení velikosti, zahuštění stěn) se často vyvíjí u zcela zdravých jedinců, kteří pravidelně trénují srdeční sval a tím způsobují zvýšení hmotnosti a objemu intenzivně pracujícího orgánu, tzv. Sportovního srdce. V důsledku toho se zvyšuje objem arteriální krve, která se vypouští do krevního oběhu, a puls se zpomaluje, protože není třeba častých ejekcí. To je přirozený proces, který nezpůsobuje hemodynamické poruchy.[17]

Hypertrofie levé komory se může vyvinout tak, aby kompenzovala patologické procesy, které brání uvolňování krve do aorty a překonávají rezistenci cév. Aortální abnormality, chlopňové vady, hypertrofická kardiomyopatie, arteriální hypertenze, ateroskleróza a další organické poškození myokardu mohou být doprovázeny hypertrofickými změnami levé komory.

Tato onemocnění se často vyvíjejí dlouhodobě asymptomaticky, projevuje se pouze poklesem pulsu. Samotná bradykardie nevede k hypertrofickým změnám, ale spíše k jejich symptomům.

Proto nízký puls, zejména stálý, vážný důvod pro důkladné vyšetření. Takový neinvazivní diagnostický postup, jako je ultrazvuk srdce, může vidět změny ve struktuře myokardu v raných stadiích.[18]

Migrace kardiostimulátoru a bradykardie

V případě poruch automatismu sinoatriálního uzlu nebo blokády elektrických impulsů začnou jiná centra automatismu, umístěná mimo hlavní zdroj impulzů, nahrazovat excitaci myokardu. Bradykardie podporuje pronikání pasivních ektopických rytmů a komplexů, z nichž jedním je migrační nebo posuvný rytmus (migrace ovladače srdečního rytmu). Tento jev spočívá v postupném pohybu zdroje impulzů ze synoptického uzlu do atrioventrikulárního uzlu a poté v opačném směru. Každý cyklus začíná na novém místě: od synopatrial uzlu, různých síňových strukturálních prvků, od atrioventrikulárního uzlu. Nejběžnější posun kardiostimulátoru: sinus → atrioventrikulární a zpět. Generátor pulzací se postupně posouvá, což na kardiogramu vypadá jako různé modifikace P vlny, odrážející kontrakci síní.[19]

U zdravých jedinců s dominantním vagálním tónem lze pozorovat migrační rytmus.

Onemocnění srdce může také způsobit vznik migračního rytmu: syndrom nemocného sinu, zánět srdečního svalu, ischemické onemocnění, revmatické defekty. Srdeční komplikace z infekčních nemocí mohou také vyvolat tento jev.

Bradicardie paroxistică

Pomalý puls je často zaznamenán na pozadí stresové situace u dětí náchylných k rozvoji afektivních respiračních záchvatů. Riziko - děti, které prošly patologickým porodem, těžkými infekčními chorobami a intoxikacemi, trpícími somatickými onemocněními. Zvyšuje pravděpodobnost útoků patologického těhotenství matky a pedagogického zanedbávání dítěte.

Diagnóza paroxyzmální bradykardie není správná, pediatrové ji milují, aby přesně rozpoznali takové útoky z jiných forem pomalé práce srdce.

U některých dětí může jakékoli mírné vzrušení vést k rozvoji afektivního dýchání. K rozvoji paroxyzmu dochází podle následujícího schématu: první fáze tzv. Bílého útoku (kůže dítěte se stává velmi bledou) začíná tichým šelestem, aktivuje se parasympatické dělení autonomního nervového systému. Pak je narušen automatismus sinusového uzlu a tepová frekvence je značně snížena, krevní tlak může poklesnout. Dítě zemře, kulhá a ztrácí vědomí. Mohou nastat záchvaty. To vše se děje velmi rychle, během několika sekund. Bradykardie může vést k napadení asystolie.

U dětí se srdečními patologiemi může dojít k zablokování srdečního vedení na různých úrovních. V podstatě stresové situace předcházejí útokům - strachu, hněvu, intenzivní úzkosti, ale někdy není možné vytvořit provokativní faktor.

Dítě i po jednom takovém útoku musí být předvedeno kardiologovi a pečlivě vyšetřeno na různé patologické stavy.

Bradykardie ráno

Ranní pomalý puls může být fyziologický. V noci, srdce je pomalé, není stres a zvýšená potřeba kyslíku, takže ranní bradykardie, zatímco tělo ještě není zapojeno do denního rytmu, by nemělo být narušeno, pokud není doprovázeno příznaky hypoxie, těžké arytmie - pak zrychlení srdečního rytmu až k blikání, pak znatelné snížení a zastavení pulsu. Někteří mohou pocítit záchvaty náhlého strachu ze smrti, závratě, křeče, sípání při dýchání, dušnost.

Závažné příznaky ráno po nočním odpočinku, které nejsou provokované agitací, i když se stát během dne normalizuje, by měly být důvodem k návštěvě u lékaře. Samoléčba je v tomto případě nebezpečná.[20]

Přechodná bradykardie

Akutní přechodné narušení srdečního rytmu ve směru zpomalení může být způsobeno dočasnými vnějšími příčinami (strach, silné emoce). Tento stav se často vyskytuje u dětí a objevuje se jako důsledek zadržování dechu.

V raném dětství (až do tří let) jsou bradykardické záchvaty pozorovány u dětí před spaním, zejména po dni plném emocionálních výbuchů a zážitků (návštěva představení, dětský svátek, zábavní komplex). Po spaní se emoce ztrácejí, což vede ke zpomalení srdeční činnosti.

Takové přechodné ataky nejsou doprovázeny závažnými příznaky, maximální slabostí, ospalostí, někdy omdléváním [21]a zpravidla jejich příčinami na povrchu. Jsou častější u dětí, ale mohou se objevit u hyperemotorických dospělých.

Pokud je přechodná bradykardie doprovázena příznaky, které naznačují porušení hemodynamiky, nevyvolávané vnějšími příčinami, měli byste se poradit s lékařem.

Mozková bradykardie

Na pozadí těžké bradykardie se vyvíjí hladina kyslíku v mozku a spotřebovává mnoho kyslíku, jehož nedostatek vede k závratím, mdloby a křečím. Jedná se o standardní projevy těžké bradykardie, jejíž komplikace mohou být akutní poruchy mozkové cirkulace.[22]

Tam je také zpětná vazba. Pomalá srdeční frekvence může být příznakem mozkových katastrof: ischemická a hemoragická mrtvice, trombóza mozkové tepny. Cerebrovaskulární bradykardie je jedním ze symptomů postortu nebo kómy po mrtvici.