Typy bradykardie

Subjektivní pocity zpomalení srdeční frekvence nemusí být žádné, a pokud jsou přítomny, pak se bez ohledu na jejich typ projevují stejným způsobem. Vymezení různých typů bradykardie je důležité nejen pro pacienty, ale i pro lékaře v kontextu určení léčebné taktiky.

Tato odchylka srdeční frekvence od referenční hodnoty se klasifikuje podle různých kritérií. Podle příčin způsobujících bradykardii se tedy rozlišují:

• fyziologický, což je varianta normy;
• farmakologické nebo léčivé, vznikající jako vedlejší účinek užívání léků, často nesprávně;
• patologické, projevující se v důsledku srdečního onemocnění (intrakardiální) a poškození jiných orgánů (extrakardiální), které může nepřímo vyvolat pomalý srdeční tep (někdy se léky nevylučují jako samostatný typ). [ 1 ]

Patologické bradyarytmie se také klasifikují podle specifičtějších příčin vzniku. Jsou toxické, endokrinní, neurogenní, lékové, myogenní (založené na organických lézích srdečního svalu).

Bradykardie se interpretuje jako absolutní, tj. neustále určovaná, v jakékoli poloze těla a stavu pacienta, přítomnost nebo nepřítomnost předchozího fyzického a psychického stresu, a také relativní, způsobená určitými okolnostmi - zraněními, nemocemi, léky, stresem, fyzickou námahou.

U některých pacientů zůstávají příčiny pomalého srdečního rytmu nejasné i přes veškerý dostupný výzkum na současné úrovni. U těchto pacientů je diagnostikována idiopatická bradykardie. Může být pozorována trvale nebo periodicky. Pokud kromě zpomalení pulsu osobu nic jiného neobtěžuje, pak v tomto případě není léčba nutná. [ 2 ]

Podle lokalizace zdroje poruch se rozlišuje sinusová bradykardie, spojená se snížením aktivity pacemakerových buněk sinusového uzlu, které neprodukují požadovaný počet impulsů za minutu při zachování rytmu a koordinace. Taková práce myokardu je poměrně často individuálním znakem, normální variantou, která nezpůsobuje hemodynamické poruchy a nevyžaduje terapeutická opatření. [ 3 ]

Sinusový (sinoatriální) uzel může fungovat tak, jak má. V tomto případě je příčinou pomalého pulzu blokáda nervových vláken, která přenášejí elektrické impulsy. Přenos může být narušen v různých oblastech od síní po komory (atrioventrikulární blokády) a v oblasti mezi sinoatriálním uzlem a pravou síní (sinoaurikulární blokáda). Přenos elektrických impulsů může být při jejich vedení částečně blokován, ale pomaleji nebo ne zcela, a také úplně, což představuje smrtelnou hrozbu.

Bradykardie (bradyarytmie) může být kompenzovaná, což znamená schopnost těla tuto odchylku překrýt bez patologických následků. Jedná se o náhodný nález. V takových případech není nutná medikamentózní terapie, stačí o této vlastnosti svého těla vědět a pravidelně sledovat svůj stav. [ 4 ]

Dekompenzovaný stav vyžaduje lékařskou pomoc, protože příznaky pomalé srdeční frekvence, nedostatečného objemu krve vstupujícího do systémového oběhu a související hypoxie pacienta obtěžují a samokompenzace již není možná.

Fyziologická bradykardie

Tento typ pomalého srdečního rytmu je považován za normální variantu způsobenou vlivem určitých fyziologických podmínek. Takové fyziologické rysy jsou vlastní trénovaným lidem zvyklým na pravidelnou a významnou fyzickou aktivitu. Funkční bradykardie je u této kategorie populace pozorována v klidu a projevuje se zpomalením srdeční frekvence, někdy velmi významným. Trénované srdce, zvyklé pracovat v podmínkách přetížení, zajišťuje normální hemodynamiku, například během nočního spánku s vzácnými šoky, protože se silně a mocně stahuje a jedním šokem vytlačuje velký objem krve.

Tento typ srdeční funkce může být konstituční a genetické povahy a může být pozorován u členů stejné rodiny. Tito lidé jsou obvykle přirozeně fyzicky dobře vyvinutí, a proto vedou aktivní životní styl.

Bradykardie u sportovců a geneticky podmíněný rys těla odráží silnou práci dobře trénovaného srdce v klidu a projevuje se relativní hypotenzí sympatické části autonomního nervového systému na pozadí dominance aktivity nervu vagus. Taková autonomní nerovnováha se vyznačuje stabilitou. Detekce pomalého pulsu u lidí s takovými rysy však vyžaduje vyšetření k vyloučení intrakardiálních lézí.

Pomalá srdeční frekvence může být způsobena změnami souvisejícími s věkem a hormonální nerovnováhou: rychlým fyzickým růstem během dospívání, těhotenstvím a stárnutím těla.

Reflexní bradykardie je také fyziologická. Vzniká jako reakce na snížení tělesné teploty nebo stimulaci bloudivého nervu - uměle vyvolanou tlakem na karotickou tepnu nebo na oči, během masáže hrudníku v oblasti umístěné nad srdcem.

Lékově indukovaná bradykardie

Ke snížení aktivity sinoatriálního uzlu může dojít v důsledku léčby určitými léky. Nejčastěji je tento typ kardiotoxického účinku způsoben: β-blokátory, antagonisty vápníku, srdečními glykosidy, opiáty. K rozvoji nežádoucího účinku obvykle dochází při nesprávném dávkování, samoléčbě, nedodržování doporučené doby trvání léčby. Pokud lék způsobuje zpomalení srdeční funkce, je nutné s lékařem prodiskutovat úpravu dávky nebo nahrazení (zrušení) léku.

Kromě léků se u silných kuřáků, alkoholiků a při různých infekcích a otravách může vyvinout kardiotoxický účinek ve formě bradykardie. [ 5 ]

Vertikální bradykardie

Pomalý puls lze určit v jedné poloze těla a v jiné - odpovídá normě. Obvykle, když je pacientovi diagnostikována nepravidelná srdeční frekvence, puls se počítá v různých polohách - ve stoje, vleže, při změně polohy.

Vertikální bradykardie je diagnostikována, když se pacientovi zpomalí puls ve stoje nebo při chůzi. Pokud si pacient lehne, jeho srdeční frekvence se vrátí k normálu. Tento rys se označuje jako sinusová bradyarytmie. Vyskytuje se častěji u dětí. Těžká bradykardie se projevuje charakteristickými příznaky, mírná a středně těžká bradykardie může probíhat s nenápadnými příznaky a být normální variantou.

Vertikální poloha elektrické osy srdce na kardiogramu, stejně jako jakákoli jiná, může být kombinována s jakýmkoli srdečním rytmem.

Horizontální bradykardie

Zpomalení srdeční frekvence v poloze vleže se vyskytuje poměrně často a ve většině případů je individuálním znakem daného organismu. Bradykardie se u člověka objevuje vleže, ve stoje, v pohybu nebo při zátěži se tepová frekvence zvyšuje. Pokud tyto změny nejsou doprovázeny patologickými příznaky mozkové hypoxie, neměl by být důvod k obavám.

Zpomalení pulsu během spánku je celkem přijatelné. Noční bradykardie je typická pro trénované lidi, kdy srdce kompenzuje nedostatek fyzické aktivity zpomalením pulsu. Vzácné silné impulzy zcela postačují k zajištění normálního průtoku krve. Tento stav se také nazývá klidová bradykardie. Lze ji pozorovat nejen tehdy, když pacient spí, ale i když jednoduše odpočívá v uvolněném stavu.

Neurogenní bradykardie

Tato forma zpomalení funkce srdečního svalu doprovází extrakardiální onemocnění, která způsobují hypertonicitu bloudivého nervu. [ 6 ]

Přímé podráždění bloudivého nervu je způsobeno neurózami, nádory mediastina nebo mozku, meningitidou, cholelitiázou, zánětlivými onemocněními žaludku a střev, zánětem středního ucha, akutní rozšířenou glomerulonefritidou, hepatitidou a hepatózou, závažnými infekčními onemocněními. Tyto extrakardiální patologie mohou být doprovázeny vzácnými kontrakcemi srdečního svalu. Vagová bradykardie se často vyskytuje u dětí a dospívajících a je jedním z projevů vegetativně-vaskulární dystonie. Je doprovázena poruchami spánku, silnou únavou, rozmarností, nechutenstvím.

Hypertonicita nervu vagus, způsobená jakýmkoli důvodem, vyvolává rozvoj slabosti sinoatriálního uzlu a sinusové bradyarytmie v jakémkoli věku. Klinicky se tento stav projevuje nespecifickými příznaky - nízkým krevním tlakem, celkovou slabostí, závratěmi, pocením, dušností, dočasnými poruchami vědomí, v závažnějších případech se může vyvinout hypoglykémie a Morgagni-Adams-Stokesův syndrom.

Neurogenní bradykardie se může vyvinout při akutním infarktu myokardu a postihuje kardiomyocyty umístěné podél dolní stěny srdečního svalu.

Dominance tonusu nervu vagus se projevuje také fyziologickou bradykardií, pokud má však patologický původ, pak bez léčby bude stav progredovat. Proto se při detekci pomalého pulsu i u trénovaných osob doporučuje podstoupit vyšetření k vyloučení organických intra- a extrakardiálních patologií.

Systolická bradykardie

Jakékoli narušení kontraktilní aktivity srdce ovlivňuje takový ukazatel jeho práce, jako je množství arteriální krve vytlačené srdečním svalem při jedné kontrakci (systolický objem). Výraz systolická bradykardie proto není správný. Může to znamenat, že při mírném snížení počtu srdečních stahů může tělo zapnout kompenzační mechanismus ve formě zvýšení systolického objemu. Současně orgány a tkáně nepociťují hypoxii, protože množství arteriální krve vytlačené silnými, ale vzácnými stahy je dostatečné k zajištění normální hemodynamiky u konkrétní osoby.

Tento kompenzační mechanismus se však neaktivuje u všech. U mnohých se systolický objem nemění a se snížením srdeční frekvence se postupně rozvíjí hypoxie a příznaky nedostatečného prokrvení.

Také při prodloužené tachyarytmii se zkracuje doba diastolické periody srdeční činnosti, což způsobuje pokles objemu krve plnící komory. Postupem času se tím snižuje systolický objem a hodnota minutového objemu krevního oběhu, což vyvolává rozvoj příznaků bradykardie.

Respirační bradykardie

Mírné zpomalení pulsu při výdechu je typické pro dětství a pubertu, osoby s hypertonicitou autonomního nervového systému. Současně se při nádechu zvyšuje pulzní frekvence u pacientů s respirační arytmií.

Patogeneze takové anomálie respiračního rytmu není spojena s organickými intrakardiálními poruchami. Respirační arytmie nevede k rozvoji poruch průtoku krve a nezpůsobuje rozvoj trvalé dušnosti, kardiogenního šoku a edému. Srdeční rytmus zůstává sinusový, normální, na elektrokardiogramu je pozorováno pouze prodloužení délky RR intervalu odpovídajícího výdechu. Respirační bradykardie není klasifikována jako skutečná arytmie. V diagnóze ji lze nazvat sinusovou, protože srdce si udržuje normální sinusový rytmus (impulsy jsou vydávány sinoatriálním uzlem).

Respirační bradykardie může být u některých lidí pozorována trvale, u jiných periodicky. Projevuje se zpomalením pulsu při výdechu, někdy až úplným zastavením, a zrychlením při nádechu, zejména pokud je hluboký.

Probíhá asymptomaticky, přítomnost nežádoucích příznaků hypoxie s největší pravděpodobností naznačuje přítomnost nějaké srdeční nebo extrakardiální patologie. Často doprovází neurocirkulační dystonii. Obvykle jsou patrné projevy zrychleného pulsu při nádechu, dále hyperhidróza, studené ruce a nohy, určité nepohodlí za hrudní kostí, pocit nedostatku vzduchu.

U dětí a dospívajících je respirační bradykardie často spojena s intenzivním růstem, u nastávajících matek se změnami hormonálních hladin a zvýšenou zátěží těla. U těchto kategorií populace příznaky respirační bradykardie po určité době samy odezní.

V případech, kdy je náhodně zjištěné zpomalení pulsu spojené s dýchacím cyklem doprovázeno vážným nepohodlím - silnou slabostí, příznaky hypoxie, premdlobami a mdlobami, je třeba spustit poplach. [ 7 ]

Arytmie a bradykardie (bradyarytmie)

Lidské srdce pracuje automaticky a nikdy se nezastaví po celý život. Vzácný pomalý puls (bradykardie), stejně jako častý - srdce buší, vyskakuje z hrudníku (tachykardie), neplánované impulzy (extrasystoly) nebo zamrznutí v polovině (blokády) jsou typy anomálií rytmické práce srdečního svalu (arytmie).

Srdeční rytmus je někdy narušen u každého - během emocionálních výbuchů, fyzického stresu. Mnozí mají odchylky od standardních ukazatelů, ale nepociťují je. Poruchy rytmu se vyskytují z různých důvodů a mají proto různé důsledky. Fyziologické změny nejsou nebezpečné a nejnápadnější a nejčastější poruchou je zrychlený srdeční tep nebo tachykardie. Pomalý rytmus a další poruchy nejsou tak nápadné, zejména v embryonálním stavu. Pokud elektrokardiogram nebo domácí tonometr ukáže přítomnost jakéhokoli druhu arytmie, je vhodné se poradit s kardiologem a řídit se jeho radami ohledně dalšího postupu.

Termín bradyarytmie je úplným synonymem pro bradykardii, proto se vše, co již bylo a bude řečeno o pomalé srdeční frekvenci, týká této formulace diagnózy.

Extrasystolie a bradykardie

Extrasystoly jsou mimořádné impulsy, které se vyskytují mimo srdeční rytmus v ektopických ložiskách hyperaktivity umístěných v jakékoli části vodivého systému mimo sinoatriální uzel (síně, komory, atrioventrikulární uzel). Tyto impulsy se přenášejí myokardem a způsobují jeho kontrakce v okamžiku relaxace síní a komor, kdy jsou naplněny krví. Mimořádný extrasystolický výstřik krve má objem nižší než je normálně, navíc i další výstřik má nižší objem. Časté extrasystoly mohou vést k významnému snížení hemodynamických parametrů.

Při bradykardii, kdy se sníží aktivita sinusového uzlu nebo je narušeno vedení impulzů, vznikají pasivní ektopické nesinusové rytmy, které mají substituční charakter a vyvolávají srdeční kontrakce. Jejich ochranná funkce při absenci impulzů hlavního pacemakeru je nepochybná. Nová impulzní centra začínají fungovat samostatně a vymknou se kontrole sinusového uzlu. Důvodem jsou všechny tytéž faktory, které vedou k rozvoji bradykardie. [ 8 ]

Subjektivně je extrasystola vnímána jako tlak srdce do vnitřní stěny hrudníku. Tyto pocity vznikají v důsledku aktivní kontrakce ventrikulárních svalů po jejich uvolnění. Pacienti si mohou stěžovat na pocit, že se srdce převrací nebo převrací, a slyšet jeho nerovnoměrnou práci. Někteří pacienti si extrasystoly vůbec nevšimnou, ale mohou zaznamenat pocit strachu, strach ze smrti, záchvaty pocení, slabost, nepříjemné pocity na hrudi a neschopnost nádechu. Lidé s neurocirkulační dystonií mají s extrasystolou potíže. [ 9 ]

Síňová extrasystolie je ve většině případů funkční a u závažných srdečních lézí se prakticky neprokazuje. Zatímco aktivace kardiomyocytů – pacemakeru atrioventrikulárního uzlu a zejména srdečních komor (idioventrikulární rytmy) je charakteristická pro závažné srdeční patologie a projevuje se příznaky bradykardie odpovídající závažnosti základního onemocnění. U pacientů s dlouhodobě zaznamenaným atrioventrikulárním rytmem se rozvíjí rezistentní srdeční selhání, časté ataky anginy pectoris a mdloby na vrcholu Morgagni-Adams-Stokesova syndromu. [ 10 ]

Ventrikulární extrasystola a bradykardie

Ve více než 2/3 epizod se ve svalové vrstvě komor tvoří ektopická ložiska hyperaktivity. Vznikají idioventrikulární rytmické impulsy. Nejnebezpečnější je ventrikulární extrasystol, který se vyvinul na pozadí srdečního onemocnění.

Při výrazné bradykardii se pozorují významné poruchy krevního oběhu, které vyžadují resuscitační opatření. Vyvíjejí se život ohrožující stavy:

• ventrikulární paroxysmální tachykardie – záchvaty zvýšené frekvence kontrakcí těchto částí srdečního svalu (až 200 tepů/min), jejichž důsledkem je akutní ventrikulární selhání, arytmogenní šok;
• fibrilace komor nebo podobný stav, flutter, při kterém jsou kontrakce myokardu neúčinné a krev prakticky nevstupuje do systémového oběhu;
• ventrikulární asystolie – zástava srdeční činnosti, kóma.

Idioventrikulární rytmus, jehož zdroj se nachází v myokardu komor, v kombinaci s asystolí síní ve většině případů naznačuje stav před smrtí.

Fibrilace síní a bradykardie jsou nebezpečnou kombinací, zejména v případech, kdy je puls vzácný a nerytmický. V takových případech se pacientům doporučuje implantace kardiostimulátoru.

Při fibrilaci síní srdce „víří“ krev a zvyšuje její viskozitu. V tomto okamžiku se v levé síni tvoří krevní sraženiny – emboly – které se mohou krevním řečištěm dostat do mozku a způsobit trombózu mozkových tepen, jejich ucpání nebo prasknutí, a do plic – a zablokovat plicní tepnu. Pacientům s fibrilací síní se předepisují léky na ředění krve, jako je kardio-aspirin nebo kardio-magnyl. [ 11 ]

Bradykardie a asystolie

Zástava srdce, úplná absence jeho elektrické aktivity a v důsledku toho zastavení průtoku krve v cévách těla je asystolie. Může být dočasná - po velmi krátkém zastavení se krevní oběh obnoví. Asystolie trvající až tři sekundy se projevuje jako závratě, až devět sekund - dochází ke ztrátě vědomí. Pokud se krevní oběh zastaví na čtvrt minuty - můžete zemřít. Sanitka obvykle nestihne dorazit.

Příčinami primární asystolie jsou ischemická choroba srdeční a poruchy srdečního vedení. Zástavě srdce předchází pomalý puls.

Sekundární se vyvíjí za různých podmínek. Kardiografické rytmy, které indikují blížící se srdeční zástavu, jsou fibrilace komor nebo absence pulsu u komorové tachykardie; absence pulsu se zachovanou elektrickou vodivostí. [ 12 ]

Angina pectoris a bradykardie

Dlouhodobý a poměrně výrazný pomalý srdeční tep je komplikován nedostatečným okysličením orgánů a tkání, včetně srdečního svalu, který musí pracovat ve dne v noci bez zastavení. Srdce trpí hypoxií, kardiomyocyty odumírají a tvoří se ischemická ložiska. Bradykardie přispívá k rozvoji takové formy ischemické choroby srdeční, jako je angina pectoris neboli angina pectoris, jak se dříve nazývala, protože záchvaty se projevují jako náhlá bolest, tlak na hrudi, jako by na ni spadlo něco těžkého, co brání dýchání (velká ropucha). Vzácné srdeční kontrakce vedou ke snížení objemu krve pumpované srdcem.

Příznaky anginy pectoris v kombinaci s bradykardií naznačují neschopnost těla samostatně regulovat proces krevního oběhu. Bez lékařské péče se stav těla zhoršuje, zvětšují se ischemické oblasti, srdce ztrácí schopnost pracovat a trpí celé tělo. Pokud se zpočátku příznaky anginy pectoris objevují během činností pacienta spojených s určitým množstvím stresu, později se záchvaty začnou objevovat i v klidu. [ 13 ]

Klinický obraz anginy pectoris je náhlý záchvat silné bolesti, doprovázený pocitem tíhy na hrudi, neschopností zhluboka se nadechnout, nadýmáním na hrudi, bolest může vyzařovat do levé paže, pod lopatku, do čelisti, objevuje se pocit silné slabosti, dušnost - nohy prostě neudrží, kůže zbledne, srdce pracuje přerušovaně. Může se objevit nevolnost a při silném záchvatu - zvracení.

V počátečních stádiích nejsou příznaky jasně vyjádřeny a nemusí být všechny přítomny. Hlavním příznakem je náhlý záchvat silné tlakové nebo praskavé bolesti. [ 14 ] Návštěva lékaře při prvních příznacích rozvíjející se patologie pomůže zbavit se jí v co nejkratší době; v závažných stádiích může být nutná implantace kardiostimulátoru.

Bradykardie a srdeční blokády

Nesinusový typ pomalého srdečního rytmu je spojen s výskytem překážek v průchodu impulsů, blokádou elektrických impulsů v různých oblastech nervových vláken srdečního vodivého systému.

Příčiny poruch srdečního vedení jsou různé – organické srdeční léze, intoxikace toxickými látkami a léky. Blokády se někdy vyskytují i u zcela zdravých lidí. [ 15 ]

Přenos impulzů může být přerušen v jakémkoli úseku vedení. Hlavním generátorem (pacemakerem) je sinusový (sinoatriální, sinoatriální) uzel, který generuje elektrické impulzy s nejvyšší frekvencí. Atrioventrikulární neboli atrioventrikulární uzel, který za ním následuje, může v případě potřeby sinoatriální uzel nahradit a generovat impulzy, ale s nižší frekvencí deseti až dvaceti tepů. Pokud uzly selžou, aktivují se nervová vlákna Hisova svazku a/nebo Purkyňových vláken, která však generují vzácné impulzy odpovídající výrazné bradykardii.

Avšak i když sinusový uzel generuje impulsy s požadovanou frekvencí, nedosáhnou svého cíle kvůli překážkám na cestě (blokádám). Přenos je blokován na různých úrovních: mezi sinoatriálním uzlem a síněmi, z jedné síně do druhé. Pod atrioventrikulárním uzlem může být porucha vedení v různých oblastech a vedení může být narušeno i na úrovni kterékoli nohy Hisova svazku.

Nejnebezpečnější je kompletní atrioventrikulární blok (stupeň III). Tyto části srdce začínají pracovat nezávisle na sobě, excitují se a uvolňují s frekvencí určenou ektopickými ložisky, která v nich vznikla. Dochází k úplné dezorganizaci elektrické aktivity myokardu. [16 ]

Mírnější stupně blokády: první, kdy impulsy stále dosahují koncového bodu, ale s mírným zpožděním, a druhý, kdy ne všechny impulsy dosahují koncového bodu.

Mírnější formy se vyznačují asymptomaticitou, výrazná blokádová bradykardie se vyznačuje příznaky nedostatečného prokrvení, primárně mozku, a mohou se přidat ataky hypertenze, anginy pectoris a srdečního selhání, které nelze kontrolovat léky.

Bradykardie a hypertrofie levé komory

Krev bohatá na kyslík je z levé komory vháněna do aorty. Tato část srdce zajišťuje okysličení orgánů a tkání celého těla. Hypertrofie (zvětšení velikosti, ztluštění stěn) se často rozvíjí u zcela zdravých jedinců, kteří pravidelně trénují srdeční sval a tím způsobují zvýšení hmotnosti a objemu intenzivně pracujícího orgánu, tzv. sportovního srdce. Díky tomu se zvyšuje objem arteriální krve vytlačované do krevního oběhu a zpomaluje se puls, protože není potřeba častých výstřiků. Jedná se o přirozený proces, který nezpůsobuje hemodynamické poruchy. [ 17 ]

Hypertrofie levé komory se může vyvinout za účelem kompenzace patologických procesů, které brání výtlaku krve do aorty, a za účelem překonání cévního odporu. Anomálie aorty, chlopenní vady, hypertrofická kardiomyopatie, arteriální hypertenze, ateroskleróza a další organické léze myokardu mohou být doprovázeny hypertrofickými změnami v levé komoře.

Tato onemocnění se často dlouhodobě vyvíjejí asymptomaticky a projevují se pouze zpomalením pulsu. Bradykardie sama o sobě nevede k hypertrofickým změnám, ale je spíše jejich příznakem.

Nízký puls, zejména konstantní, je proto vážným důvodem k důkladnému vyšetření. Takový neinvazivní diagnostický postup, jako je ultrazvuk srdce, umožňuje odhalit změny ve struktuře myokardu v raných stádiích. [ 18 ]

Migrace kardiostimulátoru a bradykardie

V případě poruch automatizmu sinoatriálního uzlu nebo blokád elektrických impulsů zahajují jiná centra automatizmu, lokalizovaná mimo hlavní zdroj impulsů, substituční aktivitu k excitaci myokardu. Bradykardie přispívá ke vzniku pasivních ektopických rytmů a komplexů, z nichž jedním je migrující neboli posuvný rytmus (migrace pacemakeru). Tento jev spočívá v postupném přesunu zdroje impulsu ze sinoatriálního uzlu do atrioventrikulárního uzlu a poté v opačném směru. Každý cyklus začíná na novém místě: ze sinoatriálního uzlu, různých strukturálních prvků síní, z atrioventrikulárního uzlu. Nejčastější posun pacemakeru je: sinus → atrioventrikulární a zpět. Generátor impulsů se posouvá postupně, což na kardiogramu vypadá jako různé modifikace vzoru vlny P, odrážející kontrakci síní. [ 19 ]

Migrační rytmus lze pozorovat u zdravých jedinců s dominantním vagovým tonem.

Srdeční onemocnění mohou také způsobit vznik migračního rytmu: syndrom nemocného sinu, zánět srdečního svalu, ischemická choroba srdeční, revmatické vady. Kardiologické komplikace po infekčních onemocněních mohou také vyvolat výskyt tohoto jevu.

Paroxysmální bradykardie

Pomalý puls je často registrován na pozadí stresové situace u dětí náchylných k rozvoji afektivních atak. Rizikové jsou děti, které prodělaly patologické porody, závažná infekční onemocnění a intoxikace a děti trpící somatickými onemocněními. Patologické těhotenství matky a pedagogické zanedbávání dítěte zvyšují pravděpodobnost atak.

Diagnóza paroxysmální bradykardie není správná; pediatři ji používají k odlišení těchto záchvatů od jiných forem pomalé srdeční funkce.

U některých dětí může i drobné vzrušení vést k rozvoji afektivního respiračního záchvatu. Vývoj paroxysmu probíhá podle následujícího schématu: první fáze tzv. bílého záchvatu (kůže dítěte silně zbledne) začíná tichým mumláním, aktivuje se parasympatická část autonomního nervového systému. Poté je narušen automatismus sinusového uzlu a výrazně se snižuje tepová frekvence, může klesnout krevní tlak. Dítě ztichne, ochabne a ztrácí vědomí. Mohou se objevit křeče. To vše se děje velmi rychle, doslova během několika sekund. Bradykardie může vést k záchvatu asystolie.

U dětí se srdečními patologiemi se může vyvinout blok srdečního vedení různého stupně. Atakty obvykle předcházejí stresové situace – strach, vztek, silné vzrušení, ale někdy nelze provokující faktor určit.

I po jednom takovém záchvatu musí být dítě ukázáno kardiologovi a důkladně vyšetřeno na různé patologie.

Bradykardie ráno

Ranní zpomalení pulsu může být fyziologické. V noci srdce pracuje pomalu, nedochází k zátěži a zvýšené potřebě kyslíku, proto by ranní bradykardie, dokud tělo ještě nepřešlo na denní rytmus, neměla obtěžovat, pokud není doprovázena příznaky hypoxie, výraznou arytmií - buď zrychlením srdeční frekvence až po blikání, nebo znatelným zpomalením a zastavením pulsu. U některých se mohou objevit záchvaty náhlého strachu ze smrti, závratě, křeče, sípání při dýchání, dušnost.

Výrazné příznaky ráno po nočním odpočinku, které nejsou vyvolány obavami, i když se stav během dne normalizuje, by měly být důvodem ke konzultaci s lékařem. Samoléčba je v tomto případě nebezpečná. [ 20 ]

Přechodná bradykardie

Akutní přechodná porucha srdečního rytmu směrem ke zpomalení může být způsobena dočasnými vnějšími příčinami (úlek, silné vzrušení). Tento stav se často vyskytuje u dětí a objevuje se v důsledku zadržování dechu.

V raném dětství (do tří let) se u dětí před spaním pozorují záchvaty bradykardie, zejména po dni plném emocionálních výbuchů a zážitků (účast na divadelní hře, dětské oslavě, zábavním komplexu). Před spaním emoce odeznívají, což vede ke zpomalení srdeční činnosti.

Takové přechodné záchvaty nejsou doprovázeny výraznými příznaky, maximální slabostí, ospalostí, někdy mdlobami [ 21 ] a jejich příčiny jsou zpravidla zřejmé. Jsou častější u dětí, ale mohou se objevit i u hyperemocionálních dospělých.

Pokud je přechodná bradykardie doprovázena příznaky naznačujícími hemodynamickou poruchu a není způsobena vnějšími faktory, měli byste se poradit s lékařem.

Cerebrovaskulární bradykardie

Na pozadí výrazné bradykardie se rozvíjí kyslíkové hladovění mozku, který spotřebovává velké množství kyslíku, jehož nedostatek vede k závratím, mdlobám a křečím. To jsou standardní projevy výrazné bradykardie, jejichž komplikacemi mohou být akutní cévní mozkové příhody. [ 22 ]

Existuje také zpětná vazba. Zpomalení srdeční frekvence může být součástí komplexu symptomů mozkových katastrof: ischemické a hemoragické cévní mozkové příhody, trombózy mozkových tepen. Cerebrovaskulární bradykardie je jedním z příznaků stuporu nebo kómatu po cévní mozkové příhodě.