Poruchy spánku

Spánek je zvláštní geneticky podmíněný stav organismu teplokrevných živočichů (tj. savců a ptáků), charakterizovaný pravidelnou postupnou změnou určitých polygrafických obrazů ve formě cyklů, fází a stádií. V této definici je třeba věnovat pozornost třem nosným bodům: za prvé, přítomnost spánku je geneticky předem dána, za druhé, struktura spánku je nejdokonalejší u vyšších druhů živočišného světa a za třetí, spánek musí být objektivně zaznamenán.

Moderní somnologie je jednou z nejdynamičtěji se rozvíjejících oblastí moderní medicíny. Objektivní výzkum spánku - polysomnografie - pochází z prací H. Bergera (1928) o záznamu EEG, které umožnily identifikovat pravidelné změny EEG během spánku. Další etapou ve vývoji somnologie byl popis fáze rychlého pohybu očí (REM) E. Aserinským a N. Kleitmanem v roce 1953. Od té doby minimální soubor studií nezbytně nutných pro posouzení stádií a fází spánku zahrnuje EEG, elektrookulogram (EOG) a EMG. Další důležitou etapou ve vývoji bylo vytvoření „bible“ moderní somnologie: manuálu A. Rechtchaffena a A. Kalese (A manual of standardized terminology, techniques and scoring for sleep stages of human subjects. - Bethesda, Washington DC, US Government Printing office, 1968), který umožnil do značné míry sjednotit a standardizovat metodologii pro dekódování polysomnogramu.

V současné době se v rámci somnologie aktivně studují následující onemocnění a stavy: nespavost, hypersomnie, syndrom spánkové apnoe a další poruchy dýchání ve spánku, syndrom neklidných nohou, periodické pohyby končetin a další pohybové poruchy během spánku, parasomnie, epilepsie atd. Výčet těchto oblastí ukazuje, že se jedná o velmi časté problémy, které mají pro moderní medicínu velký význam. Diagnostické možnosti EEG, EMG, elektrookulogramu přirozeně nestačí ke studiu tak široké škály onemocnění. To vyžaduje zaznamenávání mnoha dalších parametrů, jako je krevní tlak, srdeční frekvence, dechová frekvence, galvanický kožní reflex (GSR), poloha těla a pohyby končetin během spánku, saturace kyslíkem, respirační pohyby hrudníku a břišních stěn atd. Kromě toho má v některých případech velký význam video monitoring lidského chování během spánku. Není divu, že se již nelze obejít bez počítačové techniky pro analýzu celého spektra polysomnografických dat. Pro zpracování polysomnografie bylo vyvinuto mnoho speciálních programů. Hlavním problémem v této oblasti je, že tyto programy, které uspokojivě zvládají analýzu polysomnogramů u zdravých lidí, nejsou dostatečně účinné v patologických stavech. Do značné míry je to způsobeno nedostatečnou standardizací algoritmů pro hodnocení stádií a fází spánku v celé jejich rozmanitosti. Řešení tohoto problému usnadňuje nejnovější klasifikace poruch cyklu spánku a bdění (American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2. ^vydání: Diagnostic and coding manual. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). Dalším způsobem, jak překonat výše popsané obtíže, bylo vytvoření jednotného formátu pro polysomnografické záznamy - EDF (European Data Format).

Lidský spánek je soubor speciálních funkčních stavů mozku, zahrnující čtyři fáze pomalého spánku (SWS, bezesný spánek, ortodoxní spánek) a fázi spánku s rychlým pohybem očí (REM, snový spánek, paradoxní spánek, spánek s rychlým pohybem očí). Každá z uvedených fází a stádií má svá specifická rysy na EEG, EMG, elektrookulogramu a vegetativních charakteristikách.

Fyziologické charakteristiky fází a stádií spánku

Fáze/stadium	EEG	Elektromagnetická diagnostika (EMG)	Elektrookulogram
Uvolněná bdělost	Alfa a beta rytmus	Vysoká amplituda	BDG
Fáze I	Redukce alfa rytmu; theta a delta rytmů	Snížená amplituda	Pomalé pohyby očí
Fáze II	Spánková vřeténka, K-komplexy	Snížená amplituda	Vzácné pomalé pohyby očí
Fáze III	Delta rytmus (od 20 do 50 % v analyzovaném období)	Nízká amplituda	Vzácné pomalé pohyby očí
Fáze III	Delta rytmus s vysokou amplitudou (>50 % analyzované epochy)	Nízká amplituda	Vzácné pomalé pohyby očí
FBS	Pilovitý 6-rytmus, a- a beta-vlny	Velmi nízká amplituda, fyziologický spánkový myoklonus	BDG

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Příčiny poruch spánku

Fyzické příčiny poruch spánku. Nemoci a stavy, které způsobují bolest nebo nepohodlí (např. artritida, rakovina, výhřezy plotének), a zejména bolest, která se zhoršuje při pohybu, vedou k nočnímu probouzení a špatné kvalitě spánku. Léčba je zaměřena na základní onemocnění a úlevu od bolesti (např. předepisování analgetik před spaním).

Duševní příčiny poruch spánku. 90 % lidí trpících depresí trpí patologickou denní ospalostí a nespavostí, zatímco 60–69 % lidí trpících chronickou nespavostí má obvykle duševní poruchy projevující se poruchami nálady.

U deprese se poruchy spánku projevují problémy s usínáním a udržováním spánku. Někdy u bipolární poruchy a sezónní afektivní poruchy není spánek narušen, ale pacienti si stěžují na zvýšenou denní ospalost.

Pokud je deprese doprovázena nespavostí, léky volby by měly být antidepresiva s výrazným sedativním účinkem (například amitriptylin, doxepin, mitrazapin, nefazodon, trazodon). Tyto léky se užívají pravidelně v dávkách dostatečných k úlevě od deprese.

Pokud je deprese doprovázena abnormální denní ospalostí, měla by být předepsána antidepresiva s aktivačním účinkem, jako je bupropion, venlafaxin nebo selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (např. fluoxetin, sertralin).

Syndrom nedostatečného spánku (spánková deprivace). Chronická spánková deprivace (z různých sociálních důvodů nebo kvůli práci) vede k tomu, že pacienti v noci spí příliš málo, aby se po probuzení cítili svěží. Tento syndrom je pravděpodobně nejčastější příčinou patologické denní ospalosti, která mizí s prodlouženou dobou spánku (např. o víkendech nebo svátcích).

Poruchy spánku vyvolané léky. Nespavost a abnormální denní ospalost se mohou vyvinout v reakci na dlouhodobé užívání stimulantů CNS (např. amfetaminů, kofeinu), hypnotik (např. benzodiazepinů) a sedativ, antikonvulziv (např. fenytoinu), perorální antikoncepce, methyldopy, propranololu, přípravků s hormony štítné žlázy, zneužívání alkoholu a po chemoterapii antimetabolity. Nespavost se může také vyvinout při vysazení léků tlumících CNS (např. barbiturátů, opioidů, sedativ), tricyklických antidepresiv, inhibitorů monoaminooxidázy nebo narkotik (např. kokainu, heroinu, marihuany, fencyklidinu). Běžně předepisovaná hypnotika narušují REM fázi spánku, což se projevuje podrážděností, apatií a sníženou duševní aktivitou. Náhlé vysazení léků na spaní a sedativ může způsobit nervové vzrušení, třes a záchvaty. Mnoho psychotropních léků vyvolává abnormální pohyby během spánku.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Funkce spánku

Tradičně se za hlavní funkci FMS považuje regenerační funkce, včetně obnovení homeostázy mozkové tkáně. Během delta spánku se tedy detekuje maximální sekrece somatotropního hormonu (STH), doplnění množství buněčných proteinů a ribonukleových kyselin a makroergních sloučenin. Zároveň se v posledních letech ukázalo, že ve stavu pomalého spánku mozek nepřestává zpracovávat informace, ale mění se - ze zpracování exteroceptivních impulsů přechází na analýzu interoceptivních.

Funkce FMS tedy zahrnuje posouzení stavu vnitřních orgánů. Funkce FBS jsou zpracování informací a vytvoření programu chování pro budoucnost. Během FBS jsou mozkové buňky extrémně aktivní, ale informace ze „vstupů“ (smyslových orgánů) se k nim nedostanou a nejsou odesílány k „výstupům“ (svalovému systému). To je paradoxní povaha tohoto stavu, která se odráží v jeho názvu. Zřejmě se během něj intenzivně zpracovávají informace, které byly přijaty během předchozího bdění a jsou uloženy v paměti. Podle hypotézy M. Jouveta se během FBS genetické informace související s organizací holistického chování přenášejí do pracovní paměti, což se realizuje na neuronální úrovni. Potvrzením tohoto druhu intenzivních duševních procesů je výskyt snů u člověka v paradoxním spánku.

Neurochemie spánku

Spolu s tradičními neurochemickými faktory vyvolávajícími spánek, jako jsou GABA a serotonin (pro FMS), norepinefrin, acetylcholin, kyselina glutamová a asparagová (pro RBS), byly v posledních letech jako „látky vyvolávající spánek“ zmiňovány melatonin, delta spánek indukující peptid, adenosin, prostaglandiny (prostaglandin D2), interleukiny, muramylpeptid a cytokiny. S důrazem na význam prostaglandinu D2 se _{enzympodílející} na jeho tvorbě, prostaglandin D syntáza, nazývá klíčovým spánkovým enzymem. Velký význam má nový hypotalamický systém objevený na konci 20. století, ve kterém orexiny (orexin A, B) a hypokretin slouží jako mediátory. Neurony obsahující hypokretin jsou lokalizovány pouze v dorzálním a laterálním hypotalamu a promítají se prakticky do všech částí mozku, zejména do formací zapojených do regulace cyklu spánku a bdění. Mají modulační účinek na noradrenalinergní neurony locus coeruleus, aktivační účinky, a podílejí se na řízení cyklu spánku a bdění, stravovacího chování, endokrinních a kardiovaskulárních funkcí. Orexin A zvyšuje pohybovou aktivitu a moduluje neuroendokrinní funkce.

Chronobiologie spánku

Proces spánku je popsán teorií „dvou procesů“, kterou navrhl A. Borbely v roce 1982. Tento model zohledňuje cirkadiánní změny v pravděpodobnosti nástupu spánku v důsledku interakce dvou procesů: homeostatického (proces S - spánek) a chronobiologického (proces C - cirkadiánní). Předpoklady pro vznik této teorie byly výsledky experimentů provedených několika skupinami vědců. Zaprvé, v četných experimentech biochemiků a farmakologů, kteří se snažili izolovat nebo vytvořit „látku na spaní“, se ukázalo, že tendence ke spánku téměř lineárně závisí na době předchozího bdění. Navzdory skutečnosti, že se nepodařilo izolovat látku, která se hromadí v mozku nebo jiných částech těla a způsobuje zvýšení ospalosti a je neutralizována s postupujícím spánkem (tzv. „hypnotoxin“), je existence této látky (nebo komplexu látek) mnoha výzkumníky uznávána jako pravděpodobná. Na roli této „přírodní pilulky na spaní“ se hlásí látky, jako je vazoaktivní intestinální peptid, β-peptid indukující spánek, muramylcystein, látka P atd. Za druhé, zvýšení potřeby spánku je doprovázeno zvýšením zastoupení δ-aktivity na EEG s nástupem spánku. Bylo prokázáno, že „intenzita spánku“, určená silou δ-aktivity v EEG spektru, je maximální na začátku spánku a poté s každým následujícím cyklem klesá. Takové změny podle autorů teorie naznačují postupný pokles „tendence ke spánku“, jak je stav spánku realizován. Za třetí, i za podmínek dostatečného spánku nebo naopak jeho úplné absence dochází k cirkadiánnímu střídání úrovně bdělosti, schopnosti soustředění a subjektivně hodnocené únavy. Maximální hladiny těchto ukazatelů, které podle autorů odrážejí úroveň aktivace mozku, byly zaznamenány ráno, minimální večer. To naznačuje přítomnost nezávislého procesu (proces C), který nezávisí na akumulaci tendence ke spánku. A. Borbely navrhl, že možnost nástupu spánku (tzv. spánková brána) se objevuje, když je „tendence ke spánku“ dostatečně vysoká (proces S je na vzestupu) a úroveň aktivace mozku vykazuje pravidelný (večerní) pokles (proces C je na ústupu). Pokud dojde ke spánku během tohoto období, začíná postupné snižování intenzity procesu S. Úroveň aktivace mozku se dále mění podle svých chronobiologických zákonů a po překročení bodu minimální hodnoty se začíná zvyšovat. Když úroveň procesu S dostatečně poklesne (nejpravděpodobněji po 6-8 hodinách spánku) a úroveň aktivace mozku dosáhne dostatečně vysokých hodnot, objeví se předpoklady pro přirozené ukončení spánku.kdy i nevýznamný vnější nebo vnitřní senzorický podnět může člověka probudit. V případě, že večer nedojde ke spánku a subjekt projde spánkovou branou, například v případě experimentální spánkové deprivace, intenzita procesu S se nadále zvyšuje, ale usnutí je obtížnější, protože úroveň aktivace mozku je během tohoto období poměrně vysoká. Pokud člověk jde další noc spát jako obvykle, dochází k fenoménu δ-spánkového reboundu, který odráží zvýšenou intenzitu procesu S. Později P. Achermann a A. Borbely (1992) doplnili model „dvou procesů“ o vysvětlení střídání fází pomalého a rychlého spánku – model vzájemné interakce těchto 2 fází. Podle něj je nástup FMS určen pouze aktivitou procesu S a REM spánek je určen interakcí procesů S a C. Funkčnost teorie „dvou procesů“ byla studována na modelech poruch spánku u pacientů s depresí; s její pomocí bylo možné vysvětlit výskyt poruch spánku a pozitivní vliv spánkové deprivace u této patologie.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Mezinárodní klasifikace poruch spánku

Mezinárodní klasifikace poruch spánku (2005) obsahuje následující sekce.

• I. Nespavost.
• II. Poruchy dýchání ve spánku.
• III. Hypersomnie centrálního původu nesouvisející s poruchou cirkadiánního rytmu spánku, poruchami dýchání ve spánku nebo jinými příčinami narušeného nočního spánku.
• IV. Poruchy cirkadiánního rytmu spánku.
• V. Parasomnie.
• VI. Poruchy spánku a pohybu.
• VII. Individuální symptomy, normální varianty a nevyřešené problémy.
• VIII. Jiné poruchy spánku.

Nespavost

Nespavost je „opakující se poruchy v zahájení, trvání, konsolidaci nebo kvalitě spánku, ke kterým dochází navzdory dostatečnému času a podmínkám pro spánek a které se projevují poruchami denních aktivit různého druhu.“ V této definici je nutné zdůraznit hlavní rysy, a to:

• přetrvávající povaha poruch spánku (vyskytují se během několika nocí);
• možnost vzniku různých typů poruch spánku;
• dostupnost dostatečného času k zajištění spánku u člověka (například nedostatek spánku u intenzivně pracujících členů průmyslové společnosti nelze považovat za nespavost);
• výskyt poruch denního fungování ve formě snížené pozornosti, nálady, denní ospalosti, vegetativních symptomů atd.

Nespavost (nespavost)

Syndrom spánkové apnoe

Existuje 12 hlavních klinických příznaků syndromu spánkové apnoe: hlasité chrápání, abnormální motorická aktivita během spánku, zvýšená denní ospalost, hypnagogické halucinace, enuréza, ranní bolesti hlavy, arteriální hypertenze, snížené libido, změny osobnosti, snížená inteligence. K předpokladu přítomnosti spánkové apnoe stačí mít triádu: hlasité chrápání během spánku, projevy nespavosti s častými epizodami probouzení, denní ospalost.

Syndrom spánkové apnoe

Narkolepsie

V posledních letech je za hlavní patogenetický mechanismus narkolepsie považována hypotéza snížené aktivity orexinového/hypokretinového systému. Bylo prokázáno, že narkolepsie u psů je spojena s poruchami genů zodpovědných za tvorbu orexinových/hypokretinových receptorů typu II. Bylo prokázáno, že mozkomíšní mok pacientů s narkolepsií má snížený obsah orexinu.

Klinické projevy narkolepsie zahrnují: denní ataky spánku; kataplektické ataky; hypnagogické (při usínání) a méně často hypnopompické (při probouzení) halucinace; kataplexii usínání a probouzení („spánková paralýza“); poruchy spánku v noci.

Narkolepsie

Syndrom neklidných nohou a porucha periodických pohybů končetin

Existuje mnoho poruch pohybu během spánku, ale nejčastěji se o nich uvažuje v rámci syndromu neklidných nohou a syndromu periodických pohybů končetin. Příčiny těchto syndromů jsou různé: polyneuropatie, revmatoidní artritida (>30 %), parkinsonismus, deprese, těhotenství (11 %), anémie, urémie (15–20 %), zneužívání kofeinu. Užívání léků (neuroleptik, antidepresiv, benzodiazepinů, agonistů dopaminu) nebo vysazení některých z nich (benzodiazepinů, barbiturátů) může vést k rozvoji syndromu neklidných nohou a syndromu periodických pohybů končetin.

Syndrom neklidných nohou a syndrom periodických pohybů končetin mají mnoho podobných rysů (typická kombinace syndromu bolesti a mimovolních pohybů, motorických jevů, které se nejzřetelněji projevují během spánku) a často se vzájemně kombinují.

Syndrom neklidných nohou a porucha periodických pohybů končetin

Poruchy pohybu související se spánkem

Kromě syndromu neklidných nohou a syndromu periodických pohybů končetin zahrnuje tato skupina noční křeče, bruxismus, poruchy rytmických pohybů atd.

Poruchy rytmického pohybu (porucha rytmického pohybu související se spánkem) - skupina stereotypních opakujících se pohybů hlavy, trupu a končetin. Častěji se vyskytují u mužů. Existuje několik forem poruch rytmického pohybu.

Poruchy pohybu související se spánkem

Parasomnie

Parasomnie jsou různé epizodické jevy, které se vyskytují během spánku. Jsou četné, liší se klinickými projevy a mohou se projevovat v různých fázích a stádiích spánku, stejně jako ve fázích přechodu z bdělého stavu do spánku a naopak. Parasomnie mohou způsobovat nespavost nebo ospalost, psychosociální stres, poškození sebe sama i ostatních. V některých případech jsou parasomnie „maskou“ neurologického, psychiatrického nebo somatického onemocnění.

Klasifikace z roku 2005 rozlišuje následující skupiny parasomnií: poruchy probouzení (z FMS); parasomnie obvykle spojené s FBS; jiné parasomnie.

Parasomnie

Spánek a další nemoci

V 75 % případů se cévní mozkové příhody vyvíjejí během dne, zbývajících 25 % se vyskytuje během nočního spánku. Četnost subjektivních poruch spánku u cévních mozkových příhod je 45–75 % a četnost objektivních poruch dosahuje 100 % a mohou se projevit ve formě výskytu nebo zesílení nespavosti, syndromu spánkové apnoe, inverze spánkového cyklu. Změny ve struktuře spánku v akutním období cévní mozkové příhody mají důležitou prognostickou hodnotu, jsou nespecifické povahy a spočívají ve zkrácení trvání hlubokých fází a zvýšení povrchových fází a bdělosti. Současně dochází k poklesu kvalitativních ukazatelů. Za určitých klinických stavů (extrémně těžký stav nebo akutní stadium onemocnění) lze ve struktuře spánku pozorovat specifické jevy, které se u jiných patologických stavů prakticky nevyskytují. Tyto jevy v některých případech naznačují nepříznivou prognózu. Detekce absence hlubokých fází spánku, extrémně vysokých aktivačních a segmentálních ukazatelů, stejně jako hrubé asymetrie (jednostranná spánková vřeténka, K-komplexy atd.) mozkové aktivity tedy naznačuje nepříznivou prognózu.

Spánek a další nemoci