Jehlicová elektromyografie

Jehla elektromyografie zahrnuje následující hlavní techniky:

• standardní jehla EMG;
• EMG z jednoho svalového vlákna;
• macroEMG;
• skenování EMG.

Standardní jehlicová elektromyografie

Jehlicová elektromyografie je invazivní metodou vyšetřování prováděné pomocí soustředné jehlicové elektrody zavedené do svalu. Jehla elektromyografie vyhodnotit periferní neuromotor přístroj: DE morfologickou a funkční organizaci kosterního svalstva, stav svalových vláken (jejich spontánní aktivity) a v následných - posoudit účinnost léčby, dynamiky procesu onemocnění a prognózou onemocnění.

Diagnostická hodnota

Standardní jehla elektromyografie zaujímá centrální polohu mezi elektrofyziologické metody zkoumání v různých neuromuskulárních onemocnění a má zásadní význam v diferenciální diagnostice primárních a neurogenní muskulární onemocnění.

S pomocí této metody je určena závažnost denervace ve svalu inervovaném postiženým nervem, stupeň jeho obnovení a účinnost reinnervation.

Jehly elektromyografie našel své uplatnění nejen v neurologii, ale také v revmatologii endokrinologii, sportovní a pracovní lékařství, pediatrie, urologie, gynekologie, chirurgie a neurochirurgie, oftalmologie, stomatologie a maxilofaciální chirurgie, ortopedie a řady dalších lékařských odvětvích.

[1], [2], [3], [4], [5]

Indikace postupu

Nemoci míšní motoneurony ( ALS, spinální amyotrofie, dětské obrně a postpoliomielitichesky syndrom, syringomyelia, atd.), Myelopatie, radikulopatie, různé neuropatie (axonální a demyelinizační), myopatie, zánětlivé onemocnění svalů ( polymyozitida dermatomyozitida ), centrální pohybové poruchy, poruchy svěrače a řada dalších situacích, kdy je třeba objektivizovat stav motorických funkcí a řídící pohyb systém vyhodnotit zapojení do procesu různých struktur periferního neuromotorové zařízení.

[6]

Příprava

Zvláštní příprava pacienta pro studium není nutná. Jehlicová elektromyografie vyžaduje úplné uvolnění vyšetřených svalů, takže se provádí v poloze ležení pacienta. Pacient je vystaven zkoumané svaly umístěné na jeho zadní straně (nebo žaludek) na měkké pohodlné pohovky nastavitelnou podgoloviykom, informuje ho o připravované kontrole a vysvětlit, jak by měl kmen a pak uvolnit svaly.

[7]

Technika jehlicová elektromyografie

Zkouška se provádí pomocí souosé jehlové elektrody vložené do lokomotivního bodu svalu (přípustný poloměr není větší než 1 cm pro velké svaly a 0,5 cm pro malé svaly). Potenciály DE (DE) jsou zaznamenávány. Při výběru PDE pro analýzu je nutné dodržovat některá pravidla pro výběr.

Opětovné použití jehelní elektrody jsou sterilizovány v autoklávu nebo jiných sterilizačních metodách. Jednorázové sterilní jehlicové elektrody se otevírají bezprostředně před vyšetřením svalu.

Po zavedení elektrody do zcela uvolněného svalu a pokaždé, když se pohybuje, je sledován možný vzhled spontánní aktivity. Registrace PDE se provádí s minimálním libovolným svalovým napětím, které umožňuje identifikaci jednotlivých PDE. Je vybráno 20 různých PDE, přičemž pozorujeme určitou posloupnost posunutí elektrod v svalu.

Při posuzování stavu svalu se provádí kvantitativní analýza zjištěné spontánní aktivity, která je obzvláště důležitá při monitorování stavu pacienta v dynamice a při určování účinnosti léčby. Analyzujte parametry registrovaných potenciálů různých DE.

Jehlicová elektromyografie v synaptických onemocněních

Se synaptickými onemocněními se jehlicová elektromyografie považuje za další metodu vyšetřování. V myasthenii vám umožňuje posoudit stupeň "blokování" svalových vláken v DE, určený stupněm poklesu průměrné délky trvání PDE ve vyšetřovaných svalech. Nicméně, hlavním účelem elektromyografie s jehlovou myastenie - (. Polymyositis, myopatie, endokrinní poruchy, polyneuropatie a různé další) možnou výjimkou komorbidity. Jehla elektromyografie u pacientů s myasthenia také použity pro určení míry odpovědi na podávání inhibitorů cholinesteráz, tj. PDE odhadnout změnu parametrů při podávání neostigmin methylsulfát (neostigmin methylsulfát). Po podání léčiva se trvání PDE zvyšuje ve většině případů. Nedostatek odpovědi může sloužit jako indikace tzv. Myasthenické myopatie.

Základní elektromyografické kritéria pro synaptické onemocnění:

• pokles průměrné doby trvání PDE;
• snížení amplitudy jednotlivých PDE (může být nepřítomné);
• mírná polyfáze PDE (může být nepřítomná);
• Absence spontánní aktivity nebo přítomnosti pouze jednoho PF.

U myasthenia gravis se průměrná doba trvání PDE zpravidla snižuje nepatrně (o 10-35%). Převládající množství PDE má normální amplitudu, ale v každém svalu se zaznamenává několik PDE se sníženou amplitudou a trvání. Počet polyfázových PDE nepřesahuje 15-20%. Spontánní aktivita chybí. Při identifikaci pacienta vyjádřeného PF je třeba uvažovat o kombinaci myasthenie s hypotyreózou, polymyositidou nebo jinými nemocemi.

Jehlicová elektromyografie při primárních svalových onemocněních

Jehlovou elektromyografií je hlavní elektrofyziologická metoda pro diagnostiku primárních svalových onemocnění (různé myopatie). Vzhledem k poklesu schopnosti DE vyvinout dostatečnou sílu k udržení minimálního úsilí musí pacient s jakoukoliv primární svalovou patologií přijmout velké množství DE. To určuje charakteristiku elektromyografie u takových pacientů. S minimálním dobrovolným napětím svalů je obtížné vyjmout jednotlivé PDE, takže se na obrazovce objeví mnoho malých potenciálů, což znemožňuje jejich identifikaci. Jedná se o tzv. Myopatický model elektromyografie.

U zánětlivých myopatií (polymyositida) dochází k reinnervation procesu, který může způsobit zvýšení parametrů PDE.

Základní elektromyografické kritéria primárních svalových onemocnění:

• snížení průměrné doby trvání PDE o více než 12%;
• snížení amplitudy jednotlivých PDE (průměrná amplituda může být buď snížena, nebo normální, a někdy i zvýšená);
• polyphase API;
• (polymyositis) nebo PMD (v jiných případech je minimální nebo nepřítomná).

Snížení průměrné délky trvání PDE je kardinálním znakem jakéhokoli onemocnění primárního svalu. Důvodem této změny je, že v myopatii dochází k atrofii svalových vláken, někteří z nich spadají z DE kompozice kvůli nekróze, což vede ke snížení parametrů PDE. Snížení doby trvání většiny PDE je zjištěno u téměř všech svalů pacientů s myopatií, i když je výraznější u klinicky nejvíce postižených proximálních svalů.

Histogram distribuce PDE ve smyslu trvání se posune směrem k menším hodnotám (stupeň I nebo II). Výjimkou je PMD: vzhledem k ostrému polyfáznímu PDE, který někdy dosahuje 100%, může být průměrná doba trvání výrazně zvýšena.

Elektromyografie jediného svalového vlákna

Elektromyografie jediného svalového vlákna umožňuje studovat elektrickou aktivitu jednotlivých svalových vláken, včetně určení jejich hustoty v svalovině DE a spolehlivosti neuromuskulárního přenosu pomocí metody jitteru.

Pro studium je zapotřebí speciální elektroda s velmi malou výtokovou plochou o průměru 25 μm, umístěná na bočním povrchu 3 mm od konce. Malý výtokový povrch umožňuje zaznamenat potenciál jediného svalového vlákna v poloměru o poloměru 300 μm.

[8], [9]

Vyšetřování hustoty svalových vláken

Základem pro stanovení hustoty svalových vláken v DE je skutečnost, že zóna extrakce mikroelektrodu pro zaznamenání aktivity jediného svalového vlákna je přísně definována. Měření hustoty svalových vláken v DE je průměrný počet potenciálů jednotlivých svalových vláken zaznamenaných v zóně jeho retrakce při zkoumání 20 různých DE v různých svalových zónách. Normálně v této zóně může existovat pouze jedna svalová vlákna (zřídka dvě) patřící do stejné DE. Pomocí speciální metodické techniky (spouštěcího zařízení) je možné vyhnout se zobrazování potenciálů jednotlivých svalových vláken patřičných k jiným DE.

Průměrná hustota vláken se měří v konvenčních jednotkách výpočtem průměrného počtu potenciálů jednotlivých svalových vláken, které patří k různým DE. U zdravých lidí se tato hodnota liší v závislosti na svalu a věku od 1,2 do 1,8. Zvýšení hustoty svalových vláken v DE odráží změnu struktury DE ve svalu.

Vyšetřování fenoménu chvění

Obvykle je vždy možné uspořádat elektrodu pro záznam jedné svalové vlákniny ve svalu tak, aby byly zaznamenány potenciály dvou přilehlých svalových vláken, které patří do stejného DE. Je-li potenciál na první vlákna spustí spouštěcí zařízení, potenciál druhého vlákna je poněkud neshodují v čase, protože puls nervová zakončení ve dvou různých délek vyžaduje různé časy. To se odráží v mezhpikovogo intervalu variability, to znamená, že zápis druhé potenciálu se mění s ohledem na první, je definována jako „taneční“ potenciální nebo „jitter“, jejíž hodnota je normální, je 5-50 mikrosekund.

Jitter odráží variabilitu času neuromuskulárního přenosu ve dvou motorových koncových deskách, takže tato metoda umožňuje zkoumat míru stability nervosvalového přenosu. Se svým narušením způsobeným jakoukoli patologií se zvyšuje jitter. Nejvýraznější nárůst je pozorován u synaptických nemocí, zejména u myasthenia gravis.

Při významném zhoršení neuromuskulárního přenosu nastane stav, kdy nervový impuls nemůže vyvolat jedno ze dvou sousedních vláken a nastane tzv. Blokování impulsů.

Výrazné zvýšení jitteru a nestability jednotlivých složek PDE jsou pozorovány u ALS. To je způsobeno skutečností, že nově vytvořené v důsledku škálování, terminály a nezralé synapse pracují s nedostatečnou spolehlivostí. V tomto případě jsou zaznamenány nejvýraznější jitter a blokování impulsů u pacientů s rychlým průběhem procesu.

Makroelektromyografie

Makroelektromyografie vám umožňuje posoudit velikost DE v kostních svalech. Ve studii současně použít dvě jehlové elektrody: speciální makroelektrod zavádí hluboko do svalu tak, že ustupující boční povrch elektrody byl silnější ve svalech, a obvyklý koncentrické elektrody podává subkutánně. Metoda makroelektromyografie je založena na studiu potenciálu zaznamenaného makroelektrodou s velkým výbojovým povrchem.

Konvenční soustředná elektroda slouží jako reference, umístěná pod kůži ve vzdálenosti nejméně 30 cm od hlavní makroelektrody do oblasti minimální aktivity svalu, která je studována, tj. Co nejvíce od bodu motoru svalu.

Druhá elektroda, která je namontována v kanyle pro záznam potenciálů jednotlivých svalových vláken, zaznamenává potenciál svalového vlákna zkoumaného DE, který slouží jako spouštěč pro průměrování makro potenciálu. Průměrný signál také přijímá signál z kanyly hlavní elektrody. 130-200 průměru puls (období 80 ms používané k analýze v období 60 ms), tak dlouho, až do dosažení stabilního izolinie a stabilní amplitudou makropotentsial DE. Registrace probíhá na dvou kanálech: jeden zaznamenává signál z jednoho svalového vlákna DE, který začíná průměrování, zatímco druhý reprodukuje signál mezi referenční elektrodou a referenční elektrodou.

Hlavním parametrem použitým pro odhad makropotenciálu DE je jeho amplituda, měřená od špičky k vrcholu. Doba trvání potenciálu při použití této metody nezáleží. Je možné odhadnout oblast makroekonomických potenciálů DE. Obvykle existuje široká variace velikosti amplitudy, s věkem se poněkud zvyšuje. U neurogenních onemocnění vzrůstá amplituda makropotenciálů DE v závislosti na stupni reinnervation ve svalu. U neuronálních onemocnění je nejvyšší.

V pozdějších stadiích onemocnění se snižuje makropotentsialov DE amplituda, zejména s výrazným snížením svalové síly, který se shoduje s poklesem PDE parametrů zaznamenaných na standardní jehly elektromyografie.

U myopatií je zaznamenáno snížení amplitudy makroopotenciálů DE, ale u některých pacientů jsou jejich průměrné hodnoty normální, přesto však zaznamenají určitý počet potenciálů se sníženou amplitudou. Žádná ze studií, která studovala svaly pacientů s myopatií, nezaznamenala zvýšení průměrné amplitudy makropotenzin DE.

Metoda makroelektromyografie je velmi časově náročná, takže v běžné praxi rozšířeného používání ji nepřijímal.

Skenovací elektromyografie

Metoda umožňuje jeden studovat časovou a prostorovou distribuci elektrické aktivity AE pomocí skenování, tj. Postupně pohyb elektrody na umístění vláken oblasti studoval DE. Skenování elektromyografie poskytuje informace o prostorové poloze svalových vláken v celém prostoru DE a může nepřímo ukazují na přítomnost svalových skupin, které jsou vytvořeny procesem denervace svalových vláken a reinervaci opakovaného vysílání.

S minimální svalové libovolný elektroda zavedena v něm pro registraci jednoho svalových vláken se používá jako spoušť a pomocí přepínací soustředného jehlu (skenování) elektrody PDE zaznamenána na všech stranách o průměru 50 mm. Metoda je založena na postupném pomalém ponoření do svalové standardní jehlové elektrody, akumulace informací o určité změny v možných parametrů a DE konstruují odpovídající obraz na obrazovce monitoru. Skenování elektromyografie je série odstupu pod sebou křivky, z nichž každý odpovídá výkyvy filmech Biopotenciály registrovaného v tomto bodě, a sebráno unikající povrchu soustředné jehlové elektrody.

Následná počítačová analýza všech těchto PDE a analýza jejich trojrozměrného rozdělení dává představu o elektrofyziologickém profilu motoneuronů.

Při analýze snímání dat elektromyografie odhad počtu hlavních vrcholů PDE, jejich posunutí v době vzniku, trvání intervalů mezi vzhledu jednotlivých frakcí stavebního DE, a vypočtené rozložení průměrů vláken v každé zóně zkoumané DE.

V ADP se zvyšuje amplituda a trvání, stejně jako oblast potenciálních oscilací skenovací elektromyografie. Šířka distribuční zóny vláken jednotlivých AE se však výrazně nezmění. Počet frakcí charakteristických pro daný sval se také nemění.

Kontraindikace k postupu

Neexistují prakticky žádné kontraindikace k provádění jehlicové elektromyografie. Nevědomý stav pacienta je považován za omezení, pokud nemůže libovolně napnout sval. V tomto případě je však také možné určit přítomnost nebo nepřítomnost současného procesu ve svalech (přítomností nebo nepřítomností spontánní aktivity svalových vláken). S opatrností je třeba provádět jehlicovou elektromyografii v těch svalech, ve kterých se vyskytují výrazné purulentní rány, nehojící vředy a hluboké poranění.

[10], [11]

Normální výkon

DE je strukturální a funkční prvek kosterního svalstva. Jeho tvar motoneuronu motoru, který se nachází v přední roh šedé hmoty míchy, axonu se vystupujícího ve formě myelinových nervových vláken v kořenové části motoru, a skupina svalových vláken tvořících synapse prostřednictvím kontaktu s myelinové pochvy postrádající mnoha axonů větví - terminály.

Každé svalové vlákno má vlastní terminál, je součástí pouze jednoho DE a má vlastní synapse. Axony začínají intenzivně odbočovat na úrovni několika centimetrů do svalu, aby poskytly inervaci každého svalového vlákna, které je součástí tohoto DE. Motoneuron vytváří nervový impuls, který se přenáší podél axonu, zesílený v synapse a způsobuje snížení všech svalových vláken, které patří k tomuto DE. Celkový bioelektrický potenciál zaznamenaný při takovém snížení svalových vláken se nazývá potenciál motorové jednotky.

Potenciály motorových jednotek

Posuzování stavu DE lidských kosterních svalů je získáno na základě analýzy parametrů potenciálu, které jsou generovány: délka, amplituda a tvar. Každé PDE vzniká jako výsledek algebraického přidání potenciálu všech svalových vláken, které tvoří DE, který funguje jako celek.

Rozdělením excitační vlnové délky svalových vláken ve směru k elektrodě na obrazovce monitoru zobrazí střídavého proudu potenciál: první kladné odchylky, pak dochází k rychlému negativní vrchol potenciál třetího a končí opět pozitivní odchylka. Tyto fáze mohou mít různou amplitudu, dobu trvání a plochu, což závisí na tom, jak je umístěn výtokový povrch elektrody ve vztahu k centrální části zaznamenané DE.

Parametry PDE odrážejí rozměry DE, množství, relativní polohu svalových vláken a hustotu jejich distribuce v jednotlivých DE.

[12], [13]

Trvání potenciálů motorových jednotek je normální

Hlavním parametrem PDE je jeho trvání nebo trvání, měřeno jako čas v milisekundách od počátku odchylky signálu od středové čáry k úplnému návratu k ní.

Doba trvání PDE u zdravé osoby závisí na svalu a věku. S věkem se prodlužuje trvání PDE. Pro vytvoření jednotných standardních kritérií pro studium PDE byly vyvinuty speciální tabulky normálních průměrných hodnot trvání různých svalů lidí různých věkových skupin. Fragment těchto tabulek je uveden níže.

Měření stavu DE ve svalu je průměrné trvání 20 různých PDE zaznamenaných v různých místech svalu. Průměrná hodnota získaná ve studii se porovná s odpovídajícím indexem uvedeným v tabulce a vypočte se odchylka od normy (v procentech). Průměrná doba trvání PDE se považuje za normální, pokud se pohybuje v rozmezí ± 12% hodnoty uvedené v tabulce (v zahraničí se průměrná doba trvání PDE považuje za normální, pokud se pohybuje v rozmezí ± 20%).

[14], [15], [16], [17]

Trvání potenciálů motorických jednotek v patologii

Hlavní pravidelnost změny trvání PDE v patologických stavech spočívá v tom, že se zvyšuje s neurogenními onemocněními a snižuje se synaptickou a primární svalovou patologií.

Důkladněji posoudit míru změn ve svalech PDE v různých lézí periferního neiromotornogo zařízení pro každou svalu za použití histogram distribuce PDE v trvání, jako jejich průměrná hodnota může být v rozmezí od normální odchylky se zdánlivou svalové patologii. Histogram má normálně formu normálního rozdělení, jehož maximum se shoduje s průměrnou dobou trvání PDE pro daný sval. Při jakékoliv patologii periferního neiromotorického přístroje se tvar histogramu výrazně změní.

[18], [19]

Elektromyografické stadia patologického procesu

Na změny v době trvání PDE při onemocnění motorických neuronů míchy, při relativně krátkou dobu lze vysledovat všechny změny vyskytující se svalové přidělené šest EMG kroky odrážející společnou úpravu vzorů DE pod denervace, reinervaci proces (PSA), od začátku do téměř úplné základě ztráta svalů.

U všech neurogenních onemocnění zemře více či méně motoneuronů nebo jejich axonů. Zachované motoneurony inervují "cizí" svalová vlákna, zbavená nervové kontroly, čímž zvyšují jejich počet v DE. V elektromyografii se tento proces projevuje postupným zvyšováním parametrů potenciálů takových DE. Celý cyklus změny histogramu distribuce PDE trvání neuronálních onemocnění podmíněně zapadá do pěti stupňů EMG odrážejících proces kompenzační inervace ve svalech. Toto rozdělení, i když je podmíněna, ale pomáhá pochopit a sledovat všechny fáze vývoje PSA v každém svalu, protože každá fáze představuje určitý fázi reinervaci, a stupeň jeho závažnosti. Krok VI představují histogram je nepraktické, protože to odráží konečnou cílovou „vzad“ proces, to znamená proces dekompenzace a zničení DE svaly.

Mezi odborníky naší země se tyto stadia rozšířily v diagnostice různých neuromuskulárních onemocnění. Jsou zahrnuty do počítačového programu domácích elektromyografů, který umožňuje automatickou konstrukci histogramů s označením etapy procesu. Změna stupně v jednom nebo druhém směru během druhého vyšetření pacienta ukazuje, jaké další vyhlídky na rozvoj ACE jsou.

• Fáze: průměrná doba trvání PDE se sníží o 13-20%. Tato fáze odráží velmi počáteční fázi onemocnění, kdy již začala denarizace, a proces reinervace se ještě ještě elektromiograficky nezjavil. Ze složení některé DE, někteří část denervovaných svalových vláken, postrádající impulsní vliv způsobený patologií nebo motoneuronem, nebo jeho axon, vypadne. Počet svalových vláken v těchto DE klesá, což vede k poklesu trvání jednotlivých potenciálů. V první fázi se objevuje určitý počet užších potenciálů než ve zdravém svalu, což způsobuje mírné snížení průměrné délky trvání. Histogram distribuce PDE se začne posunovat doleva směrem k menším hodnotám.
• II stupeň: průměrná doba trvání PDE se sníží o 21% nebo více. V této fázi PSC poznamenal zřídka a pouze v těch případech, kdy z nějakého důvodu reinervaci nedochází nebo je potlačena nějakým faktorem (například alkohol, záření, atd.) A denervace, naopak roste, a tam je masivní smrt svalových vláken v DE. To vede k tomu, že většina nebo prakticky všechna PDE se během trvání stanou méně normálními, a proto průměrná doba trvání stále klesá. Histogram distribuce PDE je výrazně posunut směrem k menším hodnotám. Stadia I-II odrážejí změny v DE, způsobené snížením počtu fungujících svalových vláken v nich.
• III fáze: průměrná doba trvání PDE je v rámci ± 20% normy pro daný sval. Tento stupeň je charakterizován vzhledem určitého počtu potenciálů s prodlouženou dobou trvání, která se obvykle nedá zjistit. Vzhled těchto PDE naznačuje začátek reinnervation, to znamená, že dener-muskulární svalová vlákna začínají být zahrnuty do jiných DEs, v souvislosti s nimiž se zvyšují parametry jejich potenciálů. Ve svalu při současném zaznamenávání PDE ve sníženém a normálním stavu a po prodloužení trvání se počet zvětšených PEU ve svalu pohybuje od jednoho do několika. Průměrné trvání PDE ve fázi III může být normální, ale histogram se liší od normálu. Nemá formu normálního rozložení, ale je "zploštělá", natažena a začíná posunovat doprava, směrem k větším hodnotám. Navrhuje se rozdělit etapu III na dvě podskupiny - IIIA a IIIB. Odlišují se pouze v tom, že se v etapě IIIA sníží průměrná doba trvání PDE o 1-20% a ve stadiu IIIB se zcela shoduje s průměrnou hodnotou normy nebo se zvyšuje o 1-20%. Ve stadiu ST je zaznamenáno poněkud větší množství PDE s prodlouženým trváním než ve stadiu IIIA. Praxe ukázala, že toto dělení třetí etapy do dvou podskupin nemá žádný zvláštní význam. Ve skutečnosti třetí fáze prostě znamená vzhled prvních EMG příznaků reinnervation ve svalu.
• IV stupeň: průměrná doba trvání PDE se zvýšila o 21-40%. Tato fáze se vyznačuje zvýšenou průměrnou dobou trvání PDE vlivem výskytu velkého počtu potenciálů s prodlouženou dobou trvání kromě normálních PDE. Snížené trvání v současné fázi se zaznamenává jen zřídka. Histogram je posunut doprava, ve směru větších hodnot, jeho tvar je jiný a závisí na poměru normálního a prodlouženého trvání PDE.
• V etapě: průměrná doba trvání PDE se zvýší o 41% nebo více. Tato fáze se vyznačuje přítomností převážně velkých a "obřích" PDE a prakticky neexistují žádné PDE s normálním trváním. Histogram je výrazně posunut doprava, napnut a zpravidla otevřen. Tato fáze odráží maximální množství reinnervation ve svalu, stejně jako jeho účinnost: čím obrovší PDE, tím efektivnější je reinnervation.
• Stupeň VI: průměrná doba trvání PDE je v normálním rozmezí nebo je snížena o více než 12%. Tato fáze je charakterizována přítomností změn ve formě PEU (potenciály kolapsu DE). Jejich parametry mohou formálně být normální nebo snížená, ale forma PDE změněno: potenciály mít žádné ostré píky jsou natažené, zaoblené, dobu náběhu potenciálu dramaticky zvýší. Tento krok znamenal poslední fázi dekompenzace DRP, kdy velká část míchy motorických neuronů zemřelo a tam je intenzivní ničení druhých. Dekompenzace procesu začíná od okamžiku, kdy narůstá proces denervace a zdroje inervace se stávají stále méně. EMG dekompenzace fáze se vyznačuje následujícími znaky: Parametry PDE začnou postupně snižovat mizí zvýšení intenzity obří PDE, PF ostře, tam jsou obří makléřů, což znamená, že ke ztrátě mnoha řady základních svalových vláken. Tyto příznaky naznačují, že tento sval motoneurony naplnily jejich schopnost klíčení což má za následek funkční postižení a již není schopen vykonávat plnou kontrolu nad svými vlákny. V důsledku toho se počet svalových vláken v DE postupně snižována impulsní mechanismy drátová jsou rozbité, potenciály DE zaoblené klesá jejich amplitudy, doba trvání snižuje. Histogram v této fázi procesu je nepraktické, protože je, stejně jako průměrná doba trvání PDE, již neodráží skutečný stav svalů. Hlavním rysem etapy VI je změna ve formě všech PDV.

EMG stupně se používají nejen pro neurogenní, ale i pro různé primární svalové onemocnění, aby se charakterizovala hloubka svalové patologie. V tomto případě EMG fáze neodráží ADP, ale závažnost patologie a nazývá se "fáze EMG patologického procesu". Může-li primární svalová dystrofie se objeví ostře vícefázový PDE s pastorky, které zvyšují jejich délky, což výrazně zvyšuje a střední hodnotu jeho odpovídající III nebo stadium IV EMG patologického procesu.

[20], [21], [22]

Diagnostický význam EMG stupňů

• Když nervové choroby u téhož pacienta v různých svalů často vykazují odlišný EMG krok - od stádiu III až VI odhalit velmi zřídka - na počátku nemoci, a to pouze v určitých svalů.
• V axonálních a demyelinizačních onemocněních jsou častěji detekovány III a IV, méně často - stadia I a II. Se smrtí významného počtu axonů v jednotlivých nejsilněji postižených svalech je odhalena fáze V.
• Při onemocnění primární svalové dochází ztrátu svalových vláken o složení v důsledku DE jakékoliv patologie svalu: zmenšení průměru svalových vláken, jejich fragmentace štěpení nebo jim jiného poškození, čímž se snižuje počet svalových vláken v DE nebo snížení objemu svalu. To vše vede ke snížení (zkrácení) trvání PDE. Proto se ve většině primární svalová nemoc a myasthenia detekovány I a fází II, s polymyozitidy - první a jediný I a, jako při rekonvalescenci - III a IV, a to i fázi.

[23], [24], [25]

Amplituda potenciálů motorových jednotek

Amplituda je pomocný, ale velmi důležitý parametr v analýze PDE. Měří se "od špičky k vrcholu", tj. Od nejnižšího bodu pozitivního k nejvyššímu bodu negativního vrcholu. Při registraci PDE na obrazovce se jejich amplituda automaticky určí. Určete jak střední a maximální amplitudu PDE zjištěné ve studovaném svalu.

Průměrné hodnoty amplitudy PDE v proximálních svalech zdravých lidí jsou ve většině případů 500-600 μV, v distálních svalech 600-800 μV, zatímco maximální amplituda nepřesahuje 1500-1700 μV. Tyto ukazatele jsou velmi libovolné a mohou se do jisté míry lišit. U dětí ve věku 8-12 let je průměrná amplituda PDE obvykle v rozmezí 300-400 μV a maximum nepřesahuje 800 μV; u starších dětí jsou tyto hodnoty 500 a 1000 μV. V obličejových svalech je amplituda PDE mnohem nižší.

Sportovci ve vyškolených svalech zaznamenávají zvýšenou amplitudu PDE. Z toho vyplývá, že zvýšení průměrné amplitudy PDE ve svalech zdravých jedinců zapojených do sportu nemůže být považováno za patologii, neboť vzniká v důsledku restrukturalizace DE v důsledku prodlouženého zatížení svalů.

U všech neurogenních onemocnění se amplituda PDE zpravidla zvyšuje v závislosti na prodloužení trvání: čím delší je trvání potenciálu, tím vyšší je její amplituda.

Nejvýznamnější nárůst amplitudy PDE je pozorován u neuronálních onemocnění, jako je spinální amyotrofie a účinky poliomyelitidy. Poslouží jako další kritérium pro diagnostiku neurogenní povahy svalové patologie. Pro zvýšení amplitudy PDE DE přesmyku vzniklé ve svalech, čímž se zvyšuje počet svalových vláken ve výfukovém oblasti elektrody, synchronizaci aktivity, stejně jako zvýšení průměru svalových vláken.

Zvýšení průměrné i maximální amplitudy PDE a někdy pozorována u některých onemocnění primární svalstva, jako je polymyositis, primární svalová dystrofie, dystrofické myotonie et al.

[26], [27], [28]

Forma potenciálů motorových jednotek

Forma PDE závisí na struktuře DE, na stupni synchronizace potenciálů jejích svalových vláken, na poloze elektrody vzhledem ke svalovým vláknům analyzovaného DE a na jejich inervačních zónách. Tvar potenciálu nemá žádnou diagnostickou hodnotu.

V klinické praxi se forma PDE analyzuje z hlediska počtu fází a / nebo trnů v potenciálu. Každá kladná záporná odchylka potenciálu, dosažení obrysu a jeho překročení, se nazývá fáze a pozitivní negativní odchylka potenciálu, která nedosahuje isolinu, je turistická.

Vícefázová je potenciál, který má pět fází nebo více a překročí středovou čarou alespoň čtyřikrát. Potenciál může zahrnovat další výlety, které neprotínají středovou čáru. Prohlídky jsou v negativní i pozitivní části potenciálu.

Ve svalech zdravých lidí jsou PDE zpravidla reprezentovány třífázovými potenciálními oscilacími, avšak při registraci PDE v oblasti koncových destiček mohou mít dvě fáze a ztrácejí počáteční pozitivní část.

Obvykle počet polyfázových PDE nepřesahuje 5-15%. Zvýšení počtu polyfázových PDE je považováno za znamení narušení struktury DE kvůli přítomnosti patologického procesu. Polyfázní a pseudopolyfázové PDE se zaznamenávají jak v neuronálních, tak v axonálních a primárních svalových onemocněních.

[29], [30], [31], [32], [33]

Spontánní aktivita

Za normálních podmínek, kdy je elektroda v klidu, není v uvolněném svalu zdravého člověka žádná elektrická aktivita. Při patologii se objevuje spontánní aktivita svalových vláken nebo DE. Spontánní aktivita nezávisí na vůli pacienta, nemůže ji zastavit nebo způsobit libovolně.

Spontánní aktivita svalových vláken

Spontánní aktivita svalových vláken zahrnuje fibrilaci (PF) a pozitivní akutní vlny (POV). PF a POC jsou zaznamenávány výhradně v patologických stavech, když je do svalu zavedena soustředná jehlová elektroda. PF je potenciál jediného svalového vlákna, POV je pomalá kmitání vyskytující se po rychlé pozitivní odchylce, která nemá akutní negativní vrchol. POV odráží účast obou sousedních vláken.

Studie spontánní aktivitě svalových vláken v klinické studii pacienta - nejpohodlnější způsob elektrofyziologické posoudit míru užitečnosti a udržitelnosti nervových vlivů na svalových vláknech kosterních svalů s jeho patologie.

Spontánní aktivita svalových vláken může nastat s jakoukoliv patologií periferního neuromotorového zařízení. Při neurogenní onemocnění, stejně jako v patologii synapsi (gravis a myastenické syndromy), spontánní aktivita odráží denervace jim svalových vláken. Ve většině primárního onemocnění svalů spontánní aktivity svalových vláken odráží jeho poškození svalových vláken (jejich trávení, fragmentaci a podobně), jakož i jejich zánět vyvolaný patologie (zánětlivé myopatie - polymyositida, dermatomyositida). V tomto a v dalším případě, že PF a makléři ukazují na přítomnost aktuálního procesu v svalu; v normě se nikdy nezaznamenávají.

• Doba trvání FS je 1-5 msec (nemá žádnou diagnostickou hodnotu) a amplituda se velmi liší (v průměru 118 ± 114 μV). Někdy se zjistí vysoká amplituda (až 2000 μV) PF, obvykle u pacientů s chronickými nemocemi. Načasování vzhledu PF závisí na místě poškození nervů. Ve většině případů se vyskytují 7-20 dnů po denervaci.
• Pokud z nějakého důvodu reinervaci z denervovaných svalových vláken nepřijdou, bude to nakonec umřou, generování zprostředkovatelé, kteří považují EMG znamení smrti denervovaných svalových vláken, který byl ztracen k nim dříve inervace. Počtem PF a makléřů registrovaných v každém svalu, můžeme nepřímo posoudit rozsah a hloubku svého denervace nebo mrtvého objemu svalových vláken. Doba trvání PWR je od 1,5 do 70 ms (ve většině případů až 10 ms). Tzv obr PIW déle než 20 ms dlouhý denervace detekovány velkým počtem sousedících základních svalových vláken, stejně jako polymyozitidy. Amplituda CW kolísá zpravidla v rozmezí od 10 do 1800 μV. PWR velké amplitudy a trvání jsou častěji detekovány v pozdějších fázích denervace ("obří" POV). CW začnou být zaznamenávány 16 až 30 dnů po prvním vzhledu PF, mohou přetrvávat ve svalu několik let po denervaci. Zpravidla se u pacientů se zánětlivými lézemi periferních nervů objevují POC později než u pacientů s traumatickými lézemi.

PF a POC nejrychleji reagují na nástup terapie: pokud je účinná, závažnost PF a POC klesá po pouhých dvou týdnech. Naopak, pokud je neúčinnost nebo jejich nedostatek účinnosti zvyšuje léčebných závažnosti, který umožňuje analýzu PD a stojanem jako indikátor účinnosti léků.

Myotonické a pseudo-fotonické výboje

Myotonické a pseudo-myotonické výboje nebo vysokofrekvenční výboje také odkazují na spontánní aktivitu svalových vláken. Myotonické a pseudo-myotonické výboje se liší v řadě vlastností, z nichž hlavní je vysoká frekvence prvků tvořících výboj, tj. Vysokou frekvenci potenciálů ve výboji. Termín "pseudo-myotonický výboj" je stále více nahrazován výrazem "vysokofrekvenční výboj".

• Myotonické výpotky jsou fenoménem zjištěným u pacientů s různými formami myotonie. Když se posloucháte, připomíná zvuk "střemhlavého bombardéru". Na obrazovce monitoru vypadají tyto číslice opakující se potenciály postupně snižující se amplitudy, s postupně se zvyšujícími se intervaly (což způsobuje pokles rozteče). Myotonické výpotky se někdy vyskytují u některých forem endokrinní patologie (např. Hypotyreóza). Myotonické výboje se objevují buď spontánně, nebo po mírné kontrakci nebo mechanické stimulaci svalu zavedené do jehelní elektrody nebo jednoduchým odbočením na sval.
• výboj Psevdomiotonicheskie (vysokofrekvenční výboj) jsou zjištěny u některých neuromuskulárních onemocnění, a to jak ve spojení a nesouvisí s denervace svalových vláken. Jsou považovány za důsledek převod ephaptic excitace a zároveň snižuje izolační vlastnosti membrány svalových vláken, usnadnit šíření excitace z jednoho vlákna na další lživou kardiostimulátor impulsy sad vláken rytmu, který ukládá ležící sousední vlákna, což je způsobeno zvláštními komplexy formuláře. Výboje náhle začínají a zastavují. Jejich hlavním rozdílem od myotonických výbojů je nepřítomnost poklesu amplitudy složek. Sledování úrovně psevdomiotonicheskie v různých formách myopatie, polymyositidou, denervace syndromů (v pozdějších stádiích reinervaci), s nervovým a spinální amyotrofie (choroby Charcot-Marie-Tooth), endokrinní nemoci, komprese trauma nebo nervu a dalších nemocí.

Spontánní činnost motorových jednotek

Spontánní aktivita DE je reprezentována potenciálem fasciculací. Fasciculations jsou spontánní kontrakce celé DE, vzniklé v naprosto uvolněném svalu. Jejich výskyt je spojen s onemocněním motorických neuronů, jeho přetížením svalovými vlákny, podrážděním některého z jeho míst, funkčními morfologickými přesmyky.

Vzhled vícenásobného potenciálu fascikulace ve svalech je považován za jeden z hlavních příznaků porážky motoneuronů míše. Výjimkou jsou "benigní" potenciální fascikulace, které se někdy vyskytují u pacientů, kteří si stěžují na neustálé záškuby ve svalech, ale nezaznamenávají svalovou slabost a jiné příznaky.

Jednotlivé potenciály fascikulace může identifikovat a neurogenní a dokonce i primární onemocnění svalů, jako je myotonií, polymyozitidou, endokrinních, metabolických a mitochondriálních myopatií.

Potenciály fascikulace, které vznikají u vysoce kvalifikovaných atletů po vyčerpávající fyzické námaze, jsou popsány. Mohou se objevit také u zdravých, ale snadno podrážděných lidí, u pacientů s tunnými syndromy, polyneuropatiemi a u starších osob. Na rozdíl od onemocnění motorických neuronů však jejich počet ve svalech je velmi malý a parametry jsou obvykle normální.

Fascikulace potenciály parametry (amplituda a trvání) odpovídaly PDE, nahraný sval v oboru, a může se měnit PDE změny paralelní ve vývoji nemoci.

Jehlicová elektromyografie v diagnostice onemocnění motoneuronů míchy a periferních nervů

Pokud některý z neurogenní patologie koná PSA, závažnost, která je závislá na inervace zdrojů poškození a na tom, v jaké úroveň neuromotor zařízení periferní - neuronech nebo axonální - byla poražena. V obou případech je ztracená funkce obnovena kvůli zbývajícím nervovým vládám, které se začínají intenzivně rozvětvovat a tvoří četné klíčky, které se dostávají do denervovaných svalových vláken. Toto rozvětvení dostalo v literatuře název "spoiting" (anglický "klíček" - střílet, na pobočku).

Existují dva hlavní typy průzkumu - zajištění a terminál. Zajišťovací zástěrka je rozvětvení axonů v oblasti Ranvierových zářezů, koncová větvení je rozvětvení terminálu, nemyelinizovaného axonového místa. Ukazuje se, že povaha vylévání závisí na povaze faktoru, který způsobil narušení nervové kontroly. Například při botulotoxické intoxikaci dochází k větvení výlučně v koncové zóně a při chirurgické denervaci dochází k terminálnímu a vedlejšímu hodnocení.

V elektromyografii jsou tyto stavy DE v různých stádiích procesu reinervace charakterizovány vzhledem PDE se zvýšenou amplitudou a trváním. Výjimkou jsou nejčasnější fáze bulbární formy ALS, u kterých jsou parametry PDE po dobu několika měsíců v mezích normálních změn.

Elektromyografické kritéria pro nemoci motoneuronů míchy

• Přítomnost vyjádřených potenciálů fascikulací (hlavní kritérium pro léze motoneuronů míchy).
• Zvýšení parametrů PDE a jejich polyfáze, což odráží závažnost procesu reinervace.
• Výskyt spontánní aktivity svalových vláken ve svalech - PF a POC, což naznačuje přítomnost současného procesu denervace.

Potenciály fascikulací jsou povinným elektrofyziologickým znakem porážky motoneuronů míchy. Nacházejí se již v nejstarších stádiích patologického procesu, a to ještě předtím, než se objevily známky denervace.

Vzhledem k tomu, že neuronální onemocnění je spojeno s konstantní probíhající proces denervace a reinervaci, když současně velký počet motorických neuronů jsou zabiti a zničen odpovídajícím počtem DE, PDE stále více se zvětší, čímž se zvyšuje jejich trvání a amplitudu. Stupeň zvýšení závisí na předepisování a stadiu onemocnění.

Závažnost PF a PI závisí na závažnosti patologického procesu a stupni denervace svalu. Při rychle progresivní onemocnění (např, ALS) PF a makléři se nachází ve většině svalů, zatímco se pomalu postupující (některé formy spinální amyotrofie) - pouze polovinu svalu, zatímco postpoliomieliticheskom syndrom - méně než třetina.

[34], [35], [36]

Elektromyografické kritéria pro onemocnění axonů periferních nervů

Jehla elektromyografie v diagnostice onemocnění periferních nervů je volitelný, ale třeba kontrola metoda stanovení stupně poškození svalů inervovaných udeřil nervy. Studie objasňuje známky denervace (PD), stupeň ztráty svalových vláken ve svalu (celkové množství COS a přítomnost obří PIW), a jeho závažnosti účinnost reinervaci (parametry PDE zvětšení, maximální amplituda PDE ve svalu).

Hlavní elektromyografické charakteristiky axonálního procesu:

• zvýšení průměrné hodnoty amplitudy PDE;
• přítomnost PF a STO (se současnou denervací);
• zvýšení doby trvání PDE (průměrná hodnota může být v mezích normy, tj. ± 12%);
• polyphase API;
• jediná potenciální fasciculace (ne v každém svalu).

Pokud léze axonů periferních nervů (různé polyneuropatie) mají také PSA, je jejich závažnost výrazně nižší než u neuronálních onemocnění. V důsledku toho se PDE zvyšují v mnohem menším rozsahu. Nicméně základní pravidlo se mění PDE s neurogenní onemocnění rozšiřuje porazit motoru nervové axony (tj, míra zvýšení parametrů a jejich PDE polifaziya závisí na rozsahu a závažnosti nervu reinervaci). Výjimkou jsou patologické stavy spojené s rychlou smrtí axonů motorických nervů způsobené traumatem (nebo jiným patologickým stavem vedoucím k úmrtí velkého počtu axonů). V tomto případě se objevují stejné gigantické PDE (s amplitudou větší než 5000 μV), jako u neuronálních onemocnění. Tyto PDE jsou pozorovány u dlouhodobě stávajících forem axonální patologie, CVD, neurálních amyotrofií.

Pokud axonální polyneuropatie především zvyšuje amplitudu PDE, The demyelinační proces, kdy zhoršení funkčního stavu svalu (snížení jeho pevnosti) znamenají hodnoty postupně zvyšovat dobu PDE; mnohem častěji než v axonálním procesu, jsou detekovány polyfázové PDE a potenciály fascikulací, a zřídkaji PF a POC.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Jehlicová elektromyografie při diagnostice synaptických a primárně-svalových onemocnění

U synaptických a primárních svalových onemocnění je průměrná doba trvání PDE typicky snížena. Stupeň snížení trvání PDE koreluje se snížením síly. V některých případech jsou parametry PDE v mezích normálních odchylek av případě PMD mohou být dokonce zvýšeny.