Střevní dysbióza

Střevní dysbakterióza je změna kvalitativního a kvantitativního složení bakteriální flóry způsobená dynamickým narušením střevní mikroekologie v důsledku poruchy adaptace a narušení ochranných a kompenzačních mechanismů organismu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologie

Střevní dysbakterióza je velmi častá. Je zjištěna u 75–90 % případů akutních a chronických gastroenterologických onemocnění.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Příčiny střevní dysbióza

Nejčastější a nejvýznamnější příčiny střevní dysbakteriózy jsou následující:

1. Antibiotická chemoterapie, užívání glukokortikoidů, cytostatik.
2. Dlouhodobý profesionální kontakt s antibiotiky.
3. Akutní a chronická gastrointestinální onemocnění infekční a neinfekční povahy. Hlavní roli ve vývoji dysbakteriózy v této situaci hraje oportunní flóra.
4. Změny v primární stravě, zneužívání sacharózy.
5. Závažná onemocnění, operace, psychický a fyzický stres.
6. Dlouhodobý pobyt člověka v biotopech, které pro něj nejsou typické (nezvyklé), extrémní podmínky (spelunking, vysokohorské, arktické expedice atd.).
7. Stavy imunodeficience (u onkologických onemocnění, HIV infekce).
8. Vystavení ionizujícímu záření.
9. Anatomické a fyzikální poruchy střeva: anatomické abnormality, komplikace při operacích gastrointestinálního traktu, poruchy střevní motility a vstřebávání živin. Syndromy malabsorpce a maldigesce vytvářejí příznivé podmínky pro množení oportunní flóry.
10. Polyhypovitaminóza.
11. Hladovění.
12. Gastrointestinální krvácení.
13. Potravinová alergie.
14. Nedostatek enzymů (vrozený i získaný), intolerance na různé potraviny, včetně plnotučného mléka (nedostatek laktázy); obilovin (glutenová enteropatie), hub (nedostatek trehalázy).

Pod vlivem etiologických faktorů dochází ke kvalitativním a kvantitativním změnám střevní mikroflóry. Zpravidla se významně snižuje počet hlavních bakteriálních symbiontů střeva - bifidobakterií, bakterií mléčného kvašení a nepatogenních střevních bakterií. Spolu s tím se zvyšuje počet oportunních mikrobů (enterobakterií, stafylokoků atd.), hub rodu Candida, které ve střevě chybí nebo jsou v něm přítomny v malém množství. Změněné kvalitativní a kvantitativní složení střevní mikroflóry vede k tomu, že dysbiotické mikrobiální asociace neplní ochranné a fyziologické funkce a narušují funkci střeva.

Těžké formy dysbakteriózy způsobují významné poruchy trávicích a absorpčních funkcí střev a prudce narušují celkový stav organismu. Oportunní bakterie, které v nadměrném množství osídlí střeva, narušují vstřebávání sacharidů, mastných kyselin, aminokyselin a vitamínů. Metabolické produkty (indol, skatol atd.) a toxiny produkované oportunní flórou snižují detoxikační funkci jater, čímž se zhoršují příznaky intoxikace.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Patogeneze

Biomasa mikrobů obývajících střeva dospělého člověka je 2,5–3,0 kg a zahrnuje až 500 druhů bakterií, přičemž poměr anaerobů a aerobů je 1000:1.

Střevní mikroflóra se dělí na obligátní (mikroorganismy, které jsou trvale součástí normální flóry a hrají důležitou roli v metabolismu a protiinfekční obraně) a fakultativní (mikroorganismy, které se často vyskytují i u zdravých lidí, ale jsou oportunní, tj. schopné způsobit onemocnění, když se sníží rezistence makroorganismu).

Dominantními zástupci obligátní mikroflóry jsou anaerobní bakterie netvořící spory: bifido- a laktobacily, bakteroidy. Bifidobakterie tvoří 85-98 % střevní mikroflóry.

Funkce normální střevní mikroflóry

• vytváří kyselé prostředí (pH tlustého střeva až 5,3-5,8), které zabraňuje množení patogenní, hnilobné a plynotvorné střevní mikroflóry;
• podporuje enzymatické trávení složek potravy (bifido- a laktobacily, eubakterie, bakteroidy zvyšují hydrolýzu bílkovin, zmýdelňují tuky, fermentují sacharidy, rozpouštějí vlákninu);
• plní funkci tvorby vitaminů (Escherichia, bifido- a eubakterie se podílejí na syntéze a absorpci vitaminů K, skupiny B, kyseliny listové a nikotinové);
• podílí se na syntetických, trávicích a detoxikačních funkcích střeva (bifido- a laktobacily snižují propustnost cévních tkání pro toxiny patogenních a oportunních mikroorganismů, zabraňují pronikání bakterií do vnitřních orgánů a krve);
• zvyšuje imunologickou odolnost organismu (bifido- a laktobacily stimulují funkci lymfocytů, syntézu imunoglobulinů, interferonu, cytokinů, zvyšují hladinu komplementu a aktivitu lysozymu);
• zvyšuje fyziologickou aktivitu gastrointestinálního traktu, zejména střevní peristaltiku;
• stimuluje syntézu biologicky aktivních látek, které mají pozitivní vliv na funkci gastrointestinálního traktu, kardiovaskulárního systému a hematopoézy;
• hraje důležitou roli v závěrečných fázích metabolismu cholesterolu a žlučových kyselin. V tlustém střevě se za účasti bakterií cholesterol přeměňuje na sterol koprostanol, který se nevstřebává. S pomocí střevní mikroflóry dochází také k hydrolýze molekuly cholesterolu. Pod vlivem enzymů mikroflóry dochází ke změnám žlučových kyselin: dekonjugaci, přeměně primárních žlučových kyselin na ketoderiváty kyseliny cholanové. Normálně se reabsorbuje asi 80-90 % žlučových kyselin, zbytek se vylučuje stolicí. Přítomnost žlučových kyselin v tlustém střevě zpomaluje vstřebávání vody. Aktivita mikroflóry přispívá k normální tvorbě stolice.

Obligátní mikroflóra je u zdravých lidí konstantní a plní hlavní biologické funkce užitečné pro lidský organismus (bifido- a laktobacily, bakteroidy, E. coli, enterokoky). Fakultativní mikroflóra je nestálá, její druhové složení se mění, rychle se eliminuje, nemá významný vliv na hostitelský organismus, protože její kontaminace je nízká (oportunní bakterie - citrobakter, mikrokoky, pseudomonády, proteus, kvasinkové houby, stafylokoky, klostridie atd.).

Kvantitativní složení normální střevní mikroflóry

Název mikroorganismů	CFU/g stolice
Bifidobakterie	108–1010
Laktobacily	106–1011
Bakteroidy	107–109
Peptokoky a peggostreptokoky	105–10b
Escherichia coli	10b–108
Stafylokoky (hemolytické, plazma koagulační)	Ne více než 103
Stafylokoky (hemolytické, epidermální, koaguláza-negativní)	- 104–105
Streptokoky	105–107
Klostridie	103–105
Eubakterie	10Z-1010
Kvasinkovité houby	Ne více než 10Z
Oportunní enterobakterie a nefermentující gramnegativní tyčinky	Ne více než 103–104

Poznámka: CFU - jednotky tvořící kolonie

Gastrointestinální trakt je přirozeným prostředím pro mikroorganismy u lidí i zvířat. Obzvláště mnoho mikroorganismů se nachází v dolní části tlustého střeva. Počet mikrobů v tlustém střevě obratlovců je 1010-1111 na ^{1 g střevního obsahu, v tenkém střevějich} je výrazně méně v důsledku baktericidního působení žaludeční šťávy, peristaltiky a pravděpodobně i endogenních antimikrobiálních faktorů tenkého střeva. V horní a střední části tenkého střeva se nacházejí pouze malé populace, převážně grampozitivní fakultativní aerobní bakterie, malý počet anaerobních bakterií, kvasinek a hub. V distálních částech tenkého střeva (v oblasti ileocekální chlopně) zaujímá „mikrobiální spektrum“ mezipolohu mezi mikroflórou proximálních částí tenkého a tlustého střeva. Dolní část ilea je osídlena stejnými mikroorganismy, které se nacházejí v tlustém střevě, i když jich je méně. Mikroflóra stolice, což je vlastně flóra distálního tlustého střeva, je pro studium přístupnější. Příchod dlouhých střevních sond umožnil studium mikroflóry v celém gastrointestinálním traktu.

Po jídle se počet mikroorganismů mírně zvyšuje, ale po několika hodinách se vrací na původní úroveň.

Mikroskopie stolice odhaluje četné bakteriální buňky, z nichž přibližně 10 % se dokáže rozmnožovat na umělých živných médiích. U zdravých jedinců je přibližně 95–99 % kultivovatelných mikroorganismů anaerobních bakterií, které jsou reprezentovány bakteroidy (105–1012 v ^{1 g stolice) a bifidobakteriemi (108–1010bakteriálních} buněk v¹ g stolice ). Hlavními zástupci aerobní flóry ve stolici jsou Escherichia coli (106–109 ^), Enterococcus ( ^103–109 ) a Lactobacilli (až 1010 ^{). Kromě toho jsou v menším množstvía méně často detekovány stafylokoky,} streptokoky, klostridie, Klebsiella, Proteus, kvasinkové houby, prvoci atd.

Obvykle se při bakteriologickém vyšetření stolice zdravého člověka věnuje pozornost nejen celkovému množství E. coli (300-400 milionů/g), ale také jejímu obsahu se slabě vyjádřenými enzymatickými vlastnostmi (až 10 %), dále laktózonegativním enterobakteriím (až 5 %), kokovým formám v celkovém množství mikroorganismů (až 25 %), bifidobakteriím (10~ ⁷ a více). Ve stolici zdravého člověka by neměly být přítomny patogenní mikroorganismy čeledi střevní, hemolytická E. coli, hemolytický stafylokok, Proteus, houby Candida a další bakterie.

Normální mikroflóra, jako symbiont, plní řadu funkcí, které jsou nezbytné pro životně důležitou činnost makroorganismu: nespecifická ochrana proti bakteriím způsobujícím střevní infekce, založená na mikrobiálním antagonismu, účast na tvorbě protilátek a funkce mikroorganismů syntetizujících vitamíny, zejména vitamíny C, K, B1, B2, B6, B12, PP, kyselinu listovou a pantothenovou. Kromě toho mikroorganismy obývající střevo rozkládají celulózu; podílejí se na enzymatickém rozkladu bílkovin, tuků a vysokomolekulárních sacharidů; podporují vstřebávání vápníku, železa a vitamínu D díky vytvoření kyselého prostředí; podílejí se na metabolismu žlučových kyselin a tvorbě stercobilinu, koprosterolu a kyseliny deoxycholové v tlustém střevě; inaktivují enterokinázu a alkalickou fosfatázu; podílejí se na tvorbě produktů rozkladu bílkovin (fenol, indol, skatol) a normalizují střevní peristaltiku. Normální bakteriální mikroflóra podporuje „zrání“ systému makrofág-histiocyt, ovlivňuje strukturu střevní sliznice a její absorpční kapacitu.

Střevní mikroflóra se může měnit pod vlivem různých patologických procesů nebo exogenních faktorů, což se projevuje porušením normálních poměrů mezi různými druhy mikroorganismů a jejich distribucí v různých částech střeva. Výskyt změněné dysbiotické mikroflóry charakterizuje stav nazývaný dysbakterióza. Při výrazné dysbakterióze se počet mikroorganismů v tenkém střevě zvyšuje s převahou bakterií rodu Escherichia, Klebsiella, laktobacilů, kampylobakterů a enterokoků. V tlustém střevě a stolici se snižuje nebo zcela mizí počet bifidobakterií, zvyšuje se počet Escherichia, stafylokoků, streptokoků, kvasinek, Klebsiella a Proteus.

Dysbakterióza se nejčastěji projevuje snížením celkového počtu mikroorganismů, někdy až úplným vymizením jednotlivých druhů normální mikroflóry se současnou převahou druhů, které jsou normálně přítomny v minimálním množství. Tato převaha může být dlouhodobá nebo se vyskytovat periodicky. Významnou roli ve vývoji dysbakteriózy hrají antagonistické vztahy mezi zástupci přirozených asociací. Malé dočasné výkyvy v počtu jednotlivých mikroorganismů se eliminují samostatně bez jakéhokoli zásahu. Podmínky, za kterých se zvyšuje rychlost reprodukce některých zástupců mikrobiálních asociací nebo se hromadí specifické látky, které potlačují růst jiných mikroorganismů, významně mění složení mikroflóry a kvantitativní poměr různých mikroorganismů, tj. dochází k dysbakterióze.

Při různých onemocněních je tenké střevo osídleno mikroorganismy z distálních částí střeva a pak se povaha mikroflóry v něm podobá „mikrobiální krajině“ tlustého střeva.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Symptomy střevní dysbióza

U mnoha pacientů se střevní dysbakterióza vyskytuje latentně a je detekována bakteriologickým vyšetřením stolice. Klinicky projevené formy dysbakteriózy jsou charakterizovány následujícími příznaky:

• průjem - řídká stolice se může objevit 4-6 nebo vícekrát; v některých případech je konzistence stolice kašovitá, ve stolici jsou detekovány kousky nestrávené potravy. Průjem není povinným příznakem střevní dysbakteriózy. Mnoho pacientů průjem nemá, může se objevit pouze nestabilní stolice;
• nadýmání je poměrně stálým příznakem dysbakteriózy;
• bolest břicha nestálé, neurčité povahy, obvykle střední intenzity;
• malabsorpční syndrom se vyvíjí s prodlouženou a těžkou dysbakteriózou;
• nadýmání, dunění při palpaci terminální části ilea a méně často slepého střeva.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Etapy

Stupeň dysbakteriózy lze posoudit podle klasifikace:

• 1. stupeň (latentní, kompenzovaná forma) je charakterizován drobnými změnami v aerobní části mikrobiocenózy (zvýšení nebo snížení počtu Escherichia). Bifido- a laktoflóra se nemění. Střevní dysfunkce se zpravidla nepozoruje.
• 2. stupeň (subkompenzovaná forma) - na pozadí mírného poklesu obsahu bifidobakterií jsou detekovány kvantitativní a kvalitativní změny u Escherichia coli a zvýšení populační úrovně skupiny oportunních bakterií, pseudomonád a hub Candida.
• 3. stupeň - výrazně snížená hladina bifidoflóry v kombinaci se snížením obsahu laktoflóry a prudkou změnou počtu escherichií. Po snížení hladiny bifidoflóry je narušeno složení střevní mikroflóry, vytvářejí se podmínky pro projevení agresivních vlastností oportunních mikroorganismů. Zpravidla se u dysbakteriózy 3. stupně vyskytuje střevní dysfunkce.
• 4. stupeň - absence bifidoflóry, významný pokles množství laktoflóry a změna obsahu E. coli (snížení nebo zvýšení), zvýšení počtu obligátních, volitelných a pro zdravého člověka necharakteristických typů oportunních mikroorganismů v asociacích. Normální poměr složení střevní mikrobiocenózy je narušen, v důsledku čehož se snižují její ochranné a vitamíny syntetizující funkce, mění se enzymatické procesy, zvyšuje se hladina nežádoucích metabolických produktů oportunních mikroorganismů. Kromě dysfunkce gastrointestinálního traktu to může vést k destruktivním změnám střevní stěny, bakteriemii a sepsi, protože se snižuje celková a lokální odolnost organismu a projevuje se patogenní účinek oportunních mikroorganismů.

Někteří autoři klasifikují střevní dysbakteriózu podle typu dominantního patogenu:

1. stafylokokový;
2. Klebsiella;
3. Proteus;
4. bakteroid;
5. Klostridiální bakterie (Cl. difficile);
6. kandidomykóza;
7. smíšený.

Latentní a subkompenzované formy dysbakteriózy jsou typičtější pro mírné a středně těžké formy úplavice a salmonelózy, postdysenterickou kolitidu. Dekompenzovaná dysbakterióza se pozoruje u těžkých a vleklých akutních střevních infekcí spojených s patologií gastrointestinálního traktu, stejně jako u nespecifické ulcerózní kolitidy a protozoální kolitidy.

Stádia dysbakteriózy lze určit pomocí klasifikace:

• Fáze I – snížení počtu nebo eliminace bifidobakterií a/nebo laktobacilů.
• Fáze II - významný nárůst a následná převaha kolibakteriální flóry nebo její prudký pokles, atypická a enzymaticky defektní E. coli.
• Fáze III - vysoké titry asociace oportunní mikroflóry.
• Fáze IV - ve vysokých titrech převládají bakterie rodu Proteus nebo Pseudomonas aeruginosa.

Klasifikace dysbakteriózy podle A. F. Bilibina (1967) si zaslouží velkou pozornost:

Střevní dysbakterióza je obvykle lokalizovaný patologický proces. V některých případech je však možná generalizace dysbakteriózy. Generalizovaná forma je charakterizována bakteriemií a může se vyvinout sepse a septikopyémie.

Střevní dysbakterióza se může vyskytovat v latentní (subklinické), lokální (lokální) a rozšířené (generalizované) formě (stadiích). U latentní formy nevede změna normálního složení symbiontů ve střevě ke vzniku viditelného patologického procesu. U lokální formy dysbakteriózy dochází k zánětlivému procesu v jakémkoli orgánu, zejména ve střevě. Konečně u rozšířené formy dysbakteriózy, která může být doprovázena bakteriemií, generalizací infekce, v důsledku významného snížení celkové odolnosti organismu je postižena řada orgánů, včetně parenchymatózních orgánů, zvyšuje se intoxikace a často dochází k sepsi. Podle stupně kompenzace se rozlišuje kompenzovaná, často probíhající latentně, subkompenzovaná (obvykle lokální) a dekompenzovaná (generalizovaná) forma.

V hostitelském organismu se mikroorganismy nacházejí ve střevním lumenu, na povrchu epitelu, v kryptách. Jak bylo prokázáno v experimentu na zvířatech, zpočátku dochází k „přilnutí“ (adhezi) mikroorganismu k povrchu enterocytu. Po adhezi dochází k proliferaci mikrobiálních buněk a uvolňování enterotoxinu, což způsobuje narušení metabolismu vody a elektrolytů, vznik průjmu, což vede k dehydrataci a smrti zvířete. „Adhezi“ mikroorganismů, zejména Escherichia coli, usnadňují specifické adhezivní faktory, které produkují, mezi které patří K-antigeny nebo kapsulární antigeny proteinové nebo polysacharidové povahy, které mikroorganismům poskytují selektivní schopnost přichytit se k povrchu sliznice. Nadměrné vylučování tekutiny působením endotoxinu produkovaného bakteriální buňkou je považováno nejen za projev patologického procesu v tenkém střevě, ale také za ochranný mechanismus, který pomáhá vyplavovat mikroorganismy ze střeva. Specifické protilátky a leukocyty se podílejí na imunitních reakcích organismu, jak ukazují studie získané na Thiryho-Vellaově kličce.

Při dysbakterióze je narušena antagonistická funkce normální střevní mikroflóry ve vztahu k patogenním a hnilobným mikrobům, funkce tvořící vitamíny a enzymatická funkce, což nemůže ovlivnit celkový stav těla v důsledku snížení jeho odolnosti.

Ovlivněním normální funkční aktivity trávicího traktu vede změněná mikroflóra k tvorbě toxických produktů, které se vstřebávají v tenkém střevě. Určitá role střevních bakterií ve vývoji rakoviny tlustého střeva u lidí byla prokázána a účast různých bakteriálních metabolitů je nejednoznačná. Metabolity aminokyselin se tedy na onkogenezi podílejí jen málo, zatímco role metabolitů žlučových kyselin produkovaných nukleární dehydrogenázou a 7-dehydroxylázou v tomto procesu je velmi významná. Bylo zjištěno, že koncentrace žlučových kyselin ve stolici v různých populačních skupinách na různých kontinentech koreluje s rizikem rakoviny tlustého střeva a většina lidí ze skupin s vysokým rizikem rakoviny tlustého střeva má ve střevě klostridie, které mají schopnost produkovat nukleární dehydrogenázu (beta-hydroxysteroid-4,5-dehydrogenázu). Ve skupině lidí s nízkým rizikem jsou detekovány jen zřídka. Klostridie se také nacházejí ve stolici u vyššího podílu pacientů s rakovinou tlustého střeva ve srovnání s kontrolní skupinou.

U oslabených, vyčerpaných, nemocných dětí, zejména těch, které prodělaly nějakou nemoc, dochází k intenzivnímu množení oportunní mikroflóry, která je stálým obyvatelem střev lidí i zvířat (například zástupci rodu Escherichia), což může vést k rozvoji infekčních procesů a dokonce i sepse. Často při dysbakterióze převládají mikroorganismy rezistentní na široce používané antibakteriální léky, které mají schopnost šířit se v populaci v blízce příbuzných asociacích. Podobné podmínky umožňují převládající šíření kokové flóry, hnilobných mikroorganismů (rod Proteus atd.), hub (obvykle typu Candida), bakterií Pseudomonas, které často způsobují rozvoj pooperačních komplikací. Nejčastější dysbakteriózou je plísňová, stafylokoková, proteová, pseudomonasová, způsobená Escherichia a různými asociacemi uvedených mikroorganismů.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostika střevní dysbióza

Laboratorní údaje

1. Mikrobiologické vyšetření stolice - je stanoven pokles celkového počtu E. coli, bifido- a laktobacilů; objevuje se patogenní mikroflóra.
2. Koprocytogram - určuje se velké množství nestrávené vlákniny, intracelulární škrob, steatorrhea (mýdla, mastné kyseliny, vzácně - neutrální tuk).
3. Biochemická analýza stolice - s dysbakteriózou se objevuje alkalická fosfatáza, zvyšuje se hladina enterokinázy.
4. Pozitivní vodíkový dechový test - nadměrný růst bakterií v tenkém střevě má za následek prudký nárůst obsahu vodíku ve vydechovaném vzduchu po podání laktulózy.
5. Kultivace jejunálního aspirátu na bakteriální flóru - střevní dysbakterióza je charakterizována detekcí více než 1010 mikroorganismů v 1 ml. Diagnóza dysbakteriózy je obzvláště pravděpodobná v přítomnosti obligátních anaerobů (klostridie a bakteroidy), fakultativně anaerobních bakterií nebo střevních bakterií.
6. Vyšetření biopsie jejuna odhaluje zploštění klků a infiltraci lamina propria sliznice leukocyty.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Léčba střevní dysbióza

Léčba dysbakteriózy by měla být komplexní a spolu s dopadem na základní onemocnění a zvýšením odolnosti organismu zahrnuje podávání léků, jejichž typ závisí na povaze změn ve střevní mikrobiální flóře. Pokud jsou zjištěny patogenní nebo oportunní mikroorganismy, podává se léčebná kúra antibakteriálními léky.

Ampicilin a karbenicilin mají selektivní účinek na skupinu Proteus a řadu kmenů Pseudomonas aeruginosa. V posledních letech se synergické antibiotika kombinují. U stafylokokové dysbakteriózy je tedy obzvláště účinná kombinace aminoglykosidů (kanamycin, gentamicin sulfát, monomycin) s ampicilinem; v přítomnosti Pseudomonas aeruginosa - gentamicin sulfát s disodnou solí karbenicilinu; polymyxin, bakteriofág Pseudomonas. Tetracyklin, chloramfenikol, erythromycin, linkomycin, klindamycin ovlivňují anaerobní a aerobní flóru.

Deriváty nitrofuranu, sulfonamidy a přípravky vytvořené na základě jejich kombinace s trimethoprimem - biseptolem lze použít v kombinaci s antibiotiky nebo samostatně. Bylo zjištěno, že sulfonamidové přípravky se dobře vstřebávají, zůstávají v těle poměrně dlouho v požadované koncentraci a nepotlačují normální mikroflóru střeva a dýchacích cest.

K léčbě kandidózní dysbakteriózy se používají fungicidní antibiotika - nystatin, levorin a v závažných případech amfoglukamin, dekamin, amfotericin B.

Pro dysbakteriózu způsobenou proteem se doporučují léky nitrofuranové řady - furakrilin, furazolin, furazolidon, stejně jako bakteriofág koliproteus, deriváty 8-oxychinolinu (5-NOC, enteroseptol) a kyselina nalidixová (negram). Negram je také vysoce účinný při těžké, neléčitelné střevní dysbakterióze způsobené mikrobiální asociací bakterií rodu Proteus, stafylokoků, laktózonegativních Escherichia a kvasinkových hub.

Dříve byly k normalizaci střevní mikroflóry předepisovány mexaform a mexaza, které byly účinné při chronické enteritidě a kolitidě komplikované dysbakteriózou. V poslední době však kvůli vedlejším účinkům těchto léků, často způsobeným jejich příliš dlouhým a nekontrolovaným užíváním, došlo k prudkému poklesu jejich výroby a užívání.

V současné době se po užívání antibiotik a dalších antibakteriálních látek k léčbě dysbakteriózy indikují kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin, tj. léky získané ze zástupců normální střevní mikroflóry člověka a úspěšně používané při dysbakterióze u různých střevních onemocnění. Všechny tyto léky nebo jeden z nich lze doporučit bez předchozí antibakteriální terapie, pokud se dysbakterióza projevuje pouze vymizením nebo snížením počtu zástupců normální střevní flóry.

Byla zaznamenána antagonistická aktivita těchto přípravků proti patogenním a oportunním střevním bakteriím. Proto v řadě případů, kdy se ve střevě nacházejí stafylokoky, plísně a další cizí organismy v malém množství, postačí pouze bakteriální přípravky obsahující plnohodnotnou normální mikroflóru.

Pokud je dysbakterióza doprovázena poruchou trávení, je vhodné použít enzymatické přípravky (festal, panzinorm atd.). Pokud je dysbakterióza způsobena nadměrným, nedostatečně odůvodněným nebo nekontrolovaným užíváním antibakteriálních látek, především antibiotik, pak se po jejich vysazení provádí desenzibilizační, detoxikační a stimulační terapie. Předepisují se antihistaminika, hormonální léky, přípravky vápníku, pentoxyl, methyluracil, vitamíny, krevní transfuze, gama globuliny, vakcíny, anatoxiny, bakteriofágy, lysozym, specifická antistafylokoková a antipseudomonální séra, eubiotika a bakteriální přípravky.

V případě dekompenzované dysbakteriózy komplikované sepsí je indikován levamisol, taktivin, antistafylokoková plazma, antistafylokokový imunoglobulin, krevní transfuze, odběr červených krvinek, protein, hemodeza, reopolyglucin, elektrolytické roztoky a vitamíny.

Prevence

Základem prevence dysbakteriózy je dodržování hygienických pravidel, dostatečná výživa pacientů, zejména oslabených, celková posilující opatření, předepisování antibakteriálních léků pouze pro přísné indikace. Antibiotika by měla být kombinována s vitamíny (thiamin, riboflavin, pyridoxin, vitamín K, kyselina askorbová a nikotinová), které mají příznivý vliv na funkční stav střeva a jeho mikroflóru, a také s enzymatickými přípravky, které zabraňují vzniku střevní dysbakteriózy.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]