Dysbacteriosis střeva

Střevní dysbióza - změna kvalitativní a kvantitativní složení bakteriální flóry střeva v důsledku dynamického microecology porušení v důsledku přizpůsobení selhání, porušení ochranných a kompenzační mechanismy těla.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Dysbacterióza střeva je velmi častá. Je zjištěna u 75-90% případů akutních a chronických gastroenterologických onemocnění.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Příčiny intestinální dysbióza

Nejčastějšími a nejčastějšími příčinami střevní dysbiózy jsou následující:

1. Antibiotická chemoterapie, použití glykokortikoidů, cytostatika.
2. Profesionální dlouhodobý kontakt s antibiotiky.
3. Akutní a chronické nemoci gastrointestinálního traktu infekční a neinfekční povahy. Hlavní roli při vývoji dysbiózy v této situaci hraje podmíněně patogenní flóra.
4. Změny v primární stravě, zneužívání sacharózy.
5. Závažná onemocnění, chirurgické zákroky, psychický a fyzický stres.
6. Dlouhodobý pobyt člověka, který je pro něj neobvyklý (neobvyklé) stanoviště, extrémní podmínky (speleologické, vysoká nadmořská výška, arktické výpravy atd.).
7. Stavy imunodeficience (s onkologickými onemocněními, HIV infekce).
8. Účinek ionizujícího záření.
9. Anatomicko-fyzické poruchy střev: anatomické abnormality, komplikace při operacích na gastrointestinálním traktu, poruchy intestinální motility a absorpce živin. Syndromy malabsorpce a maldigestii vytvářejí příznivé podmínky pro reprodukci podmíněně patogenní flóry.
10. Polyhypovitaminóza.
11. Půst.
12. Gastrointestinální krvácení.
13. Potravinová alergie.
14. Fermentopatie (vrozená a získaná), nesnášenlivost různých potravin, včetně plnotučného mléka (nedostatek laktázy); obiloviny (gluten entero-patia), houby (trehgalaznaya nedostatečnost).

Pod vlivem etiologických faktorů dochází k kvalitativní a kvantitativní změně střevní mikroflóry. Počet zásadních bakteriálních symbiontů střeva - bifidobakterií, kyseliny mléčné a nepatogenní E. Coli je zpravidla významně snížen. Spolu s tímto zvýšeným počtem oportunních bakterií (enterobakterie, stafylokoky, atd ..), Candida rod houby, chybí ve střevě nebo v ní přítomen v malých množstvích. Změněné kvalitativní a kvantitativní složení střevní mikroflóry vede k tomu, že disbiotické mikrobiální asociace nevykonávají ochranné a fyziologické funkce a narušují intestinální funkci.

Těžké formy dysbiózy způsobují významné poruchy trávicích a absorpčních funkcí střev a prudce narušují celkový stav těla. Podmíněně patogenní bakterie, které převyšují kolonizaci střeva, narušují vstřebávání sacharidů, mastných kyselin, aminokyselin, vitamínů. Produkty metabolismu (indol, skatole atd.) A toxiny produkované podmíněně patogenní flórou redukují funkci detoxikace jater, což zvyšuje symptomy intoxikace.

[17], [18], [19], [20]

Patogeneze

Biomasa mikrobů žijících ve střevě dospělého člověka je 2,5-3,0 kg a zahrnuje až 500 druhů bakterií, poměr anaerobů a aerobních je 1000: 1.

Střevní mikroflóra je rozdělen do obligátní (mikroorganismy jsou stále součástí normální flóry hraje důležitou roli v metabolismu a při ochraně proti infekci) a volitelné (bakterií, které se často nacházejí u zdravých lidí, ale jsou oportunistické, který je schopen způsobit onemocnění klesá odpor makroorganismu).

Dominantními představiteli povinné mikroflóry jsou anaerobní látky, které nejsou sporeformovány: bifido- a laktobacily, bacteroides. Bifidobakterie tvoří 85-98% střevní mikroflóry.

Funkce normální střevní mikroflóry

• vytváří kyselé prostředí (pH média tlustého střeva na 5,3 až 5,8), což zabraňuje šíření patogenní, hnilobné a plynné mikroflóry střeva;
• podporuje enzymatické štěpení složek potravin (laktobacily a bifidobakterie, eubakterie, Bacteroides zvýšení proteinové hydrolýzy, zmýdelněné tuky, fermentovaných sacharidů, rozpuštěné celulózy);
• provádí funkci tvorby vitamínů (escherichia, bifido- a eubakterie se účastní syntézy a absorpce vitamínů K, skupiny B, kyseliny listové a kyseliny nikotinové);
• zapojený do syntetické, trávicí a detoxikační funkce střev (bifidobakterie a laktobacily snižují propustnost cévních tkání bariér pro toxiny patogenních a podmíněně patogenních mikroorganizmů, zabránit pronikání bakterií ve vnitřních orgánech a krvi);
• zvyšuje imunologickou odolnost těla (bifidobakterií a laktobacilů v případě stimulace funkce lymfocytů, syntézy imunoglobulinů, interferon, cytokinů, zvyšují hladiny komplementu, lysozymu aktivity);
• zvyšuje fyziologickou aktivitu gastrointestinálního traktu, zejména intestinální motilitu;
• stimuluje syntézu biologicky účinných látek, má pozitivní vliv na funkci gastrointestinálního traktu, kardiovaskulárního systému, hematopoézy;
• hraje důležitou roli v konečných fázích metabolismu cholesterolu a žlučových kyselin. V hrubém střevě, za účasti bakterií, se cholesterol převádí na sterolový koprostanol, který není absorbován. S pomocí mikroflóry střeva dochází také k hydrolýze molekuly cholesterolu. Pod vlivem enzymů mikroflóry se objevují změny žlučových kyselin: dekonjugace, přeměna primárních žlučových kyselin na keto deriváty kyseliny cholanové. Normálně se asi 80-90% žlučových kyselin reabsorbuje, zbytek se vylučuje stolicí. Přítomnost žlučových kyselin v tlustém střevě zpomaluje vstřebávání vody. Aktivita mikroflóry podporuje normální tvorbu výkalů.

Obligátní mikroflóry u zdravých lidí, je konstantní, provádí hlavní biologické funkce užitečné pro lidské tělo (bifidobakterií a laktobacilů, Bacteroides, E. Coli, enterokoky). Volitelné mikroflóry konstantní, mění své specifické složení, to je rychle vylučován, nemá významný vliv na hostitelském organismu, protože to je nízká kontaminace (oportunní bakterie - tsitrobakter, mikrokoků, Pseudomonas, Próteus, kvasinky, jako houby, Staphylococcus, Clostridium, atd.).

Kvantitativní složení normální střevní mikroflóry

Název mikroorganismů	CFU / g výkalů
Bifidobakterie	108-1010
Lactobacilli	106-1011
Bacteroides	107-109
Peptokoky a Peggostreptokoky	105-10b
Encyklopedie	10b-108
Stafylokoky (hemolytické, koagulační plazmy)	Ne více než 103
Stafylokoky (hemolytické, epidermální, koaguláza negativní)	- 104-105
Streptokoky	105-107
Clostridia	103-105
Eubacteria	10Z-1010
Houby žíravé	Ne více než 10Z
Podmíněně patogenní enterobakterie a nefermentační gramnegativní tyčinky	Ne více než 103-104

Poznámka: CFU - počet jednotek tvořících kolonii

Gastrointestinální trakt je přirozený prostor pro mikroorganismy u lidí a zvířat. Zvláště mnoho mikroorganismů v dolní části tlustého střeva. Počet mikrobů v tlustém střevě obratlovců je 10 ¹⁰ -11 ¹¹ na 1 g střevního obsahu, jemné je podstatně menší v důsledku baktericidní žaludeční šťávy, peristaltika a je pravděpodobné, že endogenní antimikrobiální faktory tenkého střeva. V horní a střední části tenkého střeva má pouze malý počet obyvatel, převážně Gram-pozitivní fakultativně aerobní, malé množství anaerobních bakterií, kvasinek a plísní. Distální tenkého střeva (v ileocekální chlopní) „mikrobiální spektrum“ je mezipoloha mezi mikroflóry proximálního tenkého a tlustého střeva. Dolní část ileu je obývána stejnými mikroorganismy, které jsou v tlustém střevě, i když jsou menší. Více přístupný studie fekální mikroflóry, která je vlastně flóra distálního tlustého střeva. Vzhled dlouhých střevních sond umožnil vyšetření mikroflóry v celém gastrointestinálním traktu.

Po jídle se počet mikroorganismů zvyšuje mírně, ale po několika hodinách se vrátí na původní úroveň.

Ve stolicích mikroskopie odhaluje řadu bakteriálních buněk, z nichž asi 10% se může množit na umělém živném médiu. U zdravých jedinců přibližně 95 - 99% z mikroorganismů, které mohou být předmětem pěstování představovat anaerobní bakterie, které jsou reprezentovány bacterioid (10 ⁵ -10 ¹² 1 g výkalů) a bifidobakterie (10 ⁸ -10 ¹⁰ bakteriálních buněk na 1 g výkalů). Hlavními zástupci aerobní fekální flora je Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), enterokoky (10 ³ -10 ⁹ ), Lactobacillus (10 ¹⁰ ). Kromě toho, méně a méně detekovat Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium, Klebsiella, Próteus, droždí, jako houby, prvoci, atd.

Typicky, když bakteriologické studie zdravých lidských výkalů věnovat pozornost nejen celkového počtu E. Coli (300-400 milionů / g), ale také na jeho obsahu s mírnými enzymatické vlastnosti (až 10%) a laktózy-negativní enterobakterie (5%) koksových forem v celkovém množství mikroorganismů (až 25%), bifidobakterií (10 až ⁷ a více). Ze střevních patogenů rodiny, hemolyzačního Escherichia coli, Staphylococcus hemolyzačni, Proteus, houby rodu Candida a jiných bakterií ve stolici zdravého člověka by neměla být.

Normální mikroflóra, jako symbiontem, provádí řadu funkcí, které jsou nezbytné pro život mikroorganismu: nespecifická ochranu proti bakteriím, které způsobují střevní infekce, založeny na mikrobiální antagonismu, účast na produkci protilátek, a vitaminsinteziruyuschaya funkci mikroorganismů, jako jsou například vitaminy C, K, B1, B2, Wb, B12, PP, listové a pantothenové kyseliny. Navíc mikroorganismy obývat střeva, štěpí buničiny; podílejí na enzymatické štěpení bílkovin, tuků a sacharidů s vysokou molekulovou hmotností; podporují absorpci vápníku, železa, vitaminu D vytvořením kyselé prostředí; se podílejí na metabolismu žlučových kyselin a formování v tlustém střevě, stercobilin koprosterina, deoxycholové kyseliny; inaktivace provedena enterokináza a alkalické fosfatázy; podílí na tvorbě produktů odbourávání proteinů (fenol, indolu, skatolu), normalizaci střevní motilitu. Normální bakteriální flóra přispívá k „zrání“ makrofágů-histiocytární systému, vliv na strukturu střevní sliznice a jeho absorpční schopnost.

Střevní mikroflóry se mohou měnit vlivem různých patologických procesů nebo exogenních faktorů, která se projevuje v rozporu normálních vztahů mezi různými typy mikroorganismů, a jejich distribuci v různých částech střeva. Vzhled změněné dysbiotické mikroflóry charakterizuje stav nazývaný dysbacteriosis. Když je exprimován dysbacteriosis zvyšuje počet mikroorganismů v tenkém střevě s převahou bakterií rodu Escherichia, Klebsiella, Lactobacillus, Campylobacter a Enterococcus. V tlustém střevě a stolici méně nebo zcela zmizí bifidobakterií, zvýšení počtu Escherichia, stafylokoky, streptokoky, kvasinky, Klebsiella, Próteus.

Dysbacteriosis často projevuje snížit celkový počet mikroorganismů, někdy až do úplného vymizení určitých typů normální mikroflóry, zatímco převaha druhy, které jsou normálně přítomny v minimálním množství. Tato převaha může být prodloužena nebo se vyskytovat pravidelně. Při vzniku dysbiózy hrají zásadní roli antagonistické vztahy zástupců přírodních sdružení. Malé dočasné kolísání počtu jednotlivých mikroorganismů je samo o sobě eliminováno bez jakéhokoli zásahu. Podmínky, za kterých zvyšuje rychlost rozmnožování některých zástupců mikrobiálních asociací nebo se hromadí specifické látky, které inhibují růst jiných mikroorganismů výrazně měnit složení mikroflóry a kvantitativní poměr různých mikroorganismů, t. E. Dochází dysbacteriosis.

S různými onemocněními se tenké střevo naplní mikroorganismy z distálních částí střeva a pak se v ní mikroflóra podobá "mikrobiální krajině" tlustého střeva.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Symptomy intestinální dysbióza

U mnoha pacientů je intestinální dysbakterióza latentní a je uznávána bakteriologickým vyšetřením výkalů. Klinicky exprimované formy dysbakteriózy jsou charakterizovány následujícími příznaky:

• průjem - uvolněné stolice se mohou objevit 4-6 nebo vícekrát; v řadě případů je konzistence výkalů křehká, ve stolici jsou určeny kousky nezralých potravin. Průjem není nezbytným příznakem intestinální dysbiózy. Mnoho pacientů má průjem, mohou být pouze nestabilní stolice;
• plynatost - poměrně stálý příznak dysbiózy;
• bolest v břichu plynulé, nejisté povahy, obvykle střední intenzity;
• malabsorpční syndrom se rozvíjí s prodlouženým a závažným průběhem dysbiózy;
• nadýmání, chvění během palpace koncového segmentu iliaku a, zřídka, cévního řečiště.

[29], [30], [31], [32], [33]

Etapy

Stupeň dysbiózy lze posuzovat podle klasifikace:

• 1 stupeň (latentní, kompenzovaná forma) je charakterizován malými změnami v aerobní části mikrobiocenózy (zvýšení nebo snížení počtu Escherichia). Bifido- a laktooflora se nezměnily. Zpravidla neexistuje intestinální dysfunkce.
• 2. Stupeň (subcompensated forma) - uprostřed nevýznamné snížení bifidobakterií odhalily kvantitativní a kvalitativní změny Escherichia a zvýšení populace úrovni skupiny oportunní bakterie, Pseudomonas a rod Candida hub.
• 3 stupně - výrazně snížená hladina bifidoflory v kombinaci se snížením obsahu laktoflory a výraznou změnou počtu bakterií Escherichia. Po snížení hladiny bifidoflory je narušeno složení střevní mikroflóry, jsou vytvořeny podmínky pro projev agresivních vlastností oportunních mikroorganismů. Zpravidla s dysbakteriózou třetího stupně dochází k dysfunkci střeva.
• 4. stupeň - ne bifidoflora, významné snížení v množství lactoflora a změnit obsah E. Coli (snížení nebo zvýšení), zvýšení počtu povinných, volitelných a není typické pro zdravé lidské druhy oportunní patogeny, ve sdružení. Narušuje normální střevní mikrobiocenózy kompozice poměr, a tím snížit její ochrannou funkci a vitaminosinteziruyuschaya liší enzymatické procesy, zvyšuje úroveň nežádoucích produktů látkové výměny, podmíněně patogenních mikroorganismů. Na rozdíl od dysfunkce gastrointestinálního traktu, což může mít za následek destruktivní změny ve střevní stěně, bakteriemie a sepse, snížené celkové a lokální odpor k tělu a patogenní působení realizována podmíněně patogenních mikroorganismů.

Někteří autoři klasifikují intestinální dysbiózu podle typu dominantního patogenu:

1. stafylokokový;
2. klebsiellezny;
3. Protein;
4. bacteroid;
5. klostridiozny (obtížné Cl);
6. kandidomykóza;
7. smíšené.

Latentní a subkompenzované formy dysbakteriózy jsou typické pro lehké a středně těžké formy dyzentérie a salmonelózy, postdisteriální kolitidy. Dekompenzované dysbióza pozorovány závažné a vleklé průběh akutních střevních infekcí, souběžné patologie gastrointestinálního traktu a ulcerózní kolitidou, protozoal kolitidy.

Stádia dysbacteriózy lze stanovit pomocí klasifikace:

• I stupeň - snížení množství nebo vylučování bifidobakterií a (nebo) laktobacilů.
• II stupeň - významné zvýšení následné prevalence kolibakteriální flóry nebo jejího prudkého poklesu, atypické a enzymaticky inferiorní E. Coli.
• III stupeň - vysoké titry sdružování podmíněně patogenní mikroflóry.
• IV stupeň - bakterie převažují v rodu Proteus nebo Pseudomonas aeruginosa ve vysokých titrech.

Velkým zájmem je klasifikace dysbiózy podle AF Bilibin (1967):

Dysbacteriosis střeva je obvykle lokalizovaný patologický proces. V řadě případů je však možná generalizace dysbakteriózy. Generalizovaná forma je charakterizována bakteriemií, případně vývojem sepsy a septikopymií.

Dysbakterióza střeva se může objevit v latentních (subklinických), lokálních (lokálních) a běžných (generalizovaných) formách (fázích). Při latentní formě nedochází ke změně normálního složení symbiontů ve střevě, což vede k vzniku viditelného patologického procesu. Při lokální formě dysbiózy dochází k zánětlivému procesu v některých orgánech, zejména ve střevě. Konečně, ve společné formě dysbiózou, která může být doprovázena bakteriemie, zobecnění infekce, díky výraznému snížení celkové odolnosti organismu, to ovlivnilo řadu orgánů, včetně parenchymu, zvyšuje intoxikace, často sepse. Podle stupně kompenzace rozlišovat kompenzovány, často unikající latentní, subcompensated (obvykle místní) a dekompenzovaným (všeobecný) forma.

V hostitelském organismu existují mikroorganismy v čeledi střeva, na povrchu epitelu, v kryptoch. Jak bylo ukázáno v experimentu na zvířatech, dochází k "adhezi" (adhezi) mikroorganismu k povrchu enterocytu. Po adheze pozorované proliferace mikrobiálních buněk a izolaci toxin, který způsobuje narušení metabolismu vody elektrolytu, výskyt průjmu, což vede k dehydrataci a smrti zvířete. „Nalepení“ mikroorganismů, zejména Escherichia coli, které produkují specifické přispívají adhezních faktorů, které zahrnují polysacharidové antigeny K-antigen nebo kapsulární nebo bílkovinné povahy, mikroorganismy, které poskytují selektivní schopnost připojit do mukózního povrchu. Nadměrné uvolňování tekutiny, produkované působením bakteriální endotoxin, buňky považován nejen jako projev patologického procesu, v tenkém střevě, ale také jako ochranný mechanismus pro usnadnění vyluhování mikroorganismů ze střev. Specifické protilátky a leukocyty se podílejí na imunitní reakci těla, jak ukazuje studie o slučce Tiri-Vella.

Když dysbacteriosis porušil antagonistickou funkci normální střevní mikroflóry ve vztahu k patogenních a hnilobných mikroby, vitaminu a enzymatické funkce, které mohou mít vliv na celkový stav organismu v souvislosti se snížením jeho odolnost.

Ovlivnění normální funkční aktivitu mikroflóry trávicího traktu pozměněných vede ke vzniku toxických produktů, které jsou absorbovány v tenkém střevě. Byla prokázána určitá úloha střevních bakterií ve vývoji rakoviny tlustého střeva u lidí a účast různých bakteriálních metabolitů je nejednoznačná. Například, metabolity aminokyselin se malou roli v onkogenezi, zatímco ve stejnou dobu, úloha metabolitů žlučových kyselin produkované působením jaderného dehydrogenázy a 7 degidroksilazy v tomto procesu, je velmi důležitá. Koncentrace žlučových kyselin ve výkalech v různých populačních skupin z různých kontinentů koreluje s rizikem vzniku rakoviny tlustého střeva, a většina lidí ze skupiny s vysokým rizikem rakoviny tlustého střeva ve střevě tohoto Clostridium, protože mají schopnost produkovat jaderné dehydrogenázy beta oksisteroid- 4,5-dehydrogenázy). Ve skupině osob s nízkým rizikem jsou zřídka zjištěny. Clostridia se také vyskytuje ve stolici ve většině pacientů s rakovinou tlustého střeva ve srovnání s kontrolní skupinou.

V křehkých, vyhublých, nemocné děti, zejména trpěl jakékoliv nemoci, došlo k intenzivní množení patogenní mikroflóry, která je stálým obyvatelem střevech člověka a zvířat (například zástupci rodu Escherichia), které mohou vést k infekci a dokonce sepse. Často při dysbacteriosis převládají mikroorganismů rezistentních na běžně používaných antibiotik, které mají schopnost se šířit v populaci blízce příbuzných sdružení. Podobné podmínky platí výhodně umožňují coccal flóry, hnilobných mikroorganismů (rod Próteus a kol.), Houby (Candida více typ) bakterie Pseudomonas, často způsobuje, že vývoj pooperačních komplikací. Nejčastější dysbacteriosis plísňové, stafylokokové, Proteus, Pseudomonas, a Escherichia způsobena různými sdružení uvedených mikroorganismů.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Diagnostika intestinální dysbióza

Laboratorní údaje

1. Mikrobiologické vyšetření výkalů - stanovení celkového množství E. Coli, bifido- a laktobacilů; existuje patogenní mikroflóra.
2. Coprocygram - určuje se velké množství nedegradované vlákniny, intracelulárního škrobu, steatotermie (mýdla, mastné kyseliny, zřídka neutrálního tuku).
3. Biochemická analýza výkalů - se objeví dysbacteriosis, alkalická fosfatáza a hladina enterokinasy se zvyšuje.
4. Pozitivní test na respirační vodu - nadměrný růst bakterií v tenkém střevě vede k prudkému zvýšení obsahu vodíku ve vydechovaném vzduchu po zatížení laktulózou.
5. Výsev chudého střeva aspirací na bakteriální flóru - pro intestinální dysbakteriózu je charakteristické identifikovat více než 1010 mikroorganismů v 1 ml. Diagnóza dysbakteriózy je obzvláště pravděpodobné v přítomnosti povinných anaerob (clostridia a bacteroides), fakultativních anaerob nebo bakterií střevní skupiny.
6. Byla pozorována vyšetření biopsie vzorku ze jílunu - zploštění vil a infiltrace leukocytů propria sliznice.

[41], [42], [43], [44], [45]

Léčba intestinální dysbióza

Léčba dysbióza by měla být komplexní, a spolu s účinkem na základnímu onemocnění a zvýšení odolnosti organismu, že stanoví jmenování prostředků, paleta, která závisí na povaze mikrobiálních změn střevní flóry. Při detekci patogenních nebo podmíněně patogenních mikroorganismů se provádí postup léčby antibakteriálními léky.

Selektivně působí na skupinu Proteus a Pseudomonas aeruginosa kmeny počet ampicilinu a karbenicilinu. V posledních letech byly kombinovány antibiotika a synergenty. Tak, když stafylokokové dysbacteriosis zvláště účinná kombinace aminoglykosidy (kanamycin, gentamycin sulfát, monomycin) s ampicilinem v přítomnosti Pseudomonas aeruginosa - sulfátu gentamycinu karbenicilinem disodné soli; polymyxin, bakteriofág pseudomonas. Aerobní a anaerobní flóry vliv na tetracyklin, chloramfenikol, erythromycin, linkomycin, klindamycin.

V kombinaci s antibiotiky nebo nezávisle lze použít deriváty nitrofuranu, sulfonamidů a léčiv, které vznikly na základě jejich kombinace s trimethoprim-biseptolem. Bylo zjištěno, že přípravky sulfanilamidu jsou dobře absorbovány, po dlouhou dobu jsou v těle v požadované koncentraci, nepotlačují normální mikroflóru střeva a dýchacích cest.

Pro léčbu kandidální dysbiózy používejte fungicidní antibiotika - nystatin, levorin a v těžkém průběhu - amphoglukamin, dekamin, amfotericin B.

Když Proteaceae dysbacteriosis doporučené formulace nitrofuran série - furakrilin, Furazolin, furazolidon a koliproteyny bakteriofág deriváty 8-hydroxychinolinu (5-NOC enteroseptol) a kyselině nalidixové (černochů). Černoši a vysoce efektivní pro těžké, není léčitelné střevní dysbiózou způsobené mikrobiální sdružení bakterií rodu Proteus, Staphylococcus, Escherichia lactosonegative, kvasnice-jako houby.

Dříve byly pro normalizaci střevní mikroflóry předepsány mexameny a mexázy, které byly účinné u chronické enteritidy a kolitidy komplikované dysbiózou. Nedávno však v souvislosti s vedlejšími účinky těchto léků, častěji kvůli nepřiměřeně dlouhému a nekontrolovanému příjmu, produkce a užívání těchto léků prudce klesly.

V současné době, po příjmu antibiotik a dalších antibakteriálních činidel pro léčbu dysbacteriosis znázorněné colibacterinu bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin, t. E. Příprava odvozené od zástupců normální lidské střevní mikroflóry a úspěšně aplikován v dysbacteriosis v různých střevních onemocnění. Všechny tyto léky, nebo jeden z nich lze doporučit bez předchozího průběhu antibiotické léčby, pokud dysbióza projevuje pouze zánik nebo omezení počtu zástupců normální střevní flóry.

Byla zaznamenána antagonistická aktivita těchto léčiv ve vztahu k patogenním a oportunním intestinálním bakteriím. Proto v mnoha případech, kdy se stafylokoky, houby a jiní cizí obyvatelé nacházejí ve střevě v malém množství, stačí pouze bakteriální přípravky obsahující normální normální mikroflóru.

Pokud dysbacteriosis doprovází špatného trávení procesy, je vhodné použít enzymové přípravky (Festalum, panzinorm et al.). Pokud dysbacteriosis způsobeno nadměrnou, nedostatečná nebo neregulovanou zdůvodněné žádosti antibakteriálních látek, zejména antibiotik, po jejich stažení se provádí snížení citlivosti a disintoxication stimulující terapie. Předepisují antihistaminika, hormonální přípravky, přípravky vápníku, pentoxy, methyluracil, vitamíny, transfuzi krve, gama-globulin, vakcíny, toxoidy, bakteriofágy, lysozym, a specifických anti-stafylokokové Pseudomonas sérum eubiotiki a bakteriální přípravky.

U dekompenzované dysbacteriosis, komplikovaný sepse, jsou uvedeny levamisol taktivin, antistafylokového plazmy antistafylokového imunoglobulin, transfuzi krve, červené krvinky, protein gemodeza, reopoliglyukina, roztoky elektrolytů a vitamínů.

Prevence

V srdci prevenci dysbiózou jsou hygienicky, výživy pacientů, zvláště oslabené, regenerační opatření, jmenování antibakteriálními léky pouze za přísných indikací. Antibiotika by měly být kombinovány s vitaminů (thiamin, riboflavin, pyridoxin, vitamin K, askorbová a kyselina nikotinová), pozitivní vliv na funkční stav střeva a jeho mikroflóry, stejně jako enzymatických přípravků, které zabraňuje vzniku střevní dysbiózy.

[46], [47], [48], [49], [50], [51]