^

Zdraví

A
A
A

Syndrom selhání trávení

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Syndrom zažívacích potíží je komplex symptomů spojený se zhoršeným trávením živin v důsledku nedostatku trávicích enzymů (enzymopatie).

Základem pro vznik poruch trávení je geneticky podmíněná nebo získaná nedostatečná produkce trávicích enzymů v tenkém střevě. Dále je pozorována buď absence syntézy jednoho nebo více enzymů, nebo snížení jejich aktivity, nebo změna biochemických reakcí ovlivňujících enzymatickou aktivitu.

Mezi vrozenými enzymopatiemi jsou nejčastější deficity disacharidáz (laktázy, sacharázy, isomaltázy atd.), peptidáz (glutenová enteropatie) a enterokinázy. Získané enzymopatie se pozorují u onemocnění (chronická enteritida, Crohnova choroba, divertikulóza s divertikulitidou atd.) a resekce tenkého střeva, onemocnění jiných trávicích orgánů (pankreatitida, hepatitida, cirhóza jater) a endokrinních orgánů (diabetes mellitus, hypertyreóza), jakož i při užívání některých léků (antibiotika, cytostatika atd.) a ozařování. Mezi získanými enzymopatiemi jsou nejčastější alimentární enzymopatie, u kterých jsou poruchy produkce a aktivity enzymů spojeny s povahou výživy.

Příčiny trávicí nedostatečnosti

V klinickém obrazu dyspepsie se v závislosti na prevalenci známek poruch trávení v různých částech gastrointestinálního traktu rozlišuje mezi žaludeční, střevní a někdy pankreatogenní formou.

Výskyt gastrické dyspepsie je spojen s atrofickou gastritidou, která je známá svou sekreční insuficiencí, a také s dekompenzovanou pylorostenózou a rakovinou žaludku. Klinický obraz této dyspepsie je charakterizován ztrátou chuti k jídlu, pocitem těžkosti, nadýmáním a tlakem v epigastrické oblasti po jídle, říháním vzduchu, zápachem jídla, nepříjemnou chutí v ústech, nevolností, nadýmáním a průjmem. Při vyšetření žaludeční sekrece se detekuje achylie nebo achlorhydrie.

Koprologické vyšetření nejčastěji odhalí střevní steatoreu, kdy se objevují mastné kyseliny, mýdla, amylorea, kreatorea, zvýšený obsah amoniaku, snížený stercobilin. Zvýšené je vylučování indikanu močí, zvýšené je množství bilirubinu a žlučových kyselin v něm a snížený urobilin. Rentgenové vyšetření horní části trávicího traktu nejčastěji odhalí zrychlený průchod kontrastní látky tenkým střevem.

Příznaky trávicí nedostatečnosti

Léčba dyspepsie zahrnuje především ovlivnění základního onemocnění. Léčba alimentární insuficience trávení je založena na dodatečném zavádění chybějících látek do stravy - bílkovin, aminokyselin, vitamínů, minerálních solí za účelem stimulace biosyntézy bílkovin nebo protetické části enzymů.

Léčba trávicí nedostatečnosti

Nedostatečnost parietálního trávení je charakteristickým znakem chronických onemocnění tenkého střeva, jejichž morfologickým substrátem jsou zánětlivé, dystrofické a sklerotické změny sliznice, snížení počtu a poškození struktury klků a mikroklků na jednotku povrchu. Výskyt nedostatečnosti parietálního trávení je usnadněn poruchami enzymatické vrstvy střevního povrchu a poruchami střevní peristaltiky, při kterých je narušen přenos živin ze střevní dutiny na povrch enterocytů. S tímto syndromem se nejčastěji setkáváme u chronické enteritidy, enteropatií, Whippleovy choroby, Crohnovy choroby a dalších onemocnění tenkého střeva.

Klinický obraz je podobný jako u střevní dyspepsie a malabsorpčního syndromu.

Pro objasnění diagnózy se stanovuje aktivita enzymů (amyláza, lipáza) jejich postupnou desorpcí v homogenátech biopsií sliznice tenkého střeva získaných aspirační biopsií, což také pomáhá odhalit zánětlivé a atrofické změny ve sliznici. Kromě stanovení enzymů pomáhá studium glykemických křivek po perorálním podání mono-, di- a polysacharidů rozlišit syndromy parietálního a kavitárního trávení.

V terapii jsou nezbytné prostředky a metody zaměřené na léčbu základního onemocnění a eliminaci projevů malabsorpčního syndromu. V tomto ohledu je vhodné předepsat kompletní stravu bohatou na bílkoviny, s vyloučením potravin a pokrmů dráždících střeva (diety č. 4, 46, 4v); adstringenty, karminatika, antispasmodika a také substituční terapii (enzymatické a proteinové přípravky, vitamíny, anabolické steroidy, přípravky železa, vápníku atd.).

Nedostatečnost intracelulárního trávení je primární nebo sekundární fermentopatie, která je založena na geneticky podmíněné nebo získané intoleranci disacharidů. Primární insuficience intracelulárního trávení se zpravidla vyvíjí v raném věku se zavedením intolerantního disacharidu do potravy. Získaná insuficience je často důsledkem onemocnění tenkého střeva: chronické enteritidy, glutenové enteropatie, exsudativní hypoproteinemické enteropatie, nespecifické ulcerózní kolitidy, postižení tenkého střeva patologickým procesem při virové hepatitidě atd. V patogenezi syndromu má významný význam zvýšení fermentačních procesů v důsledku vstupu nestrávených disacharidů do tlustého střeva a aktivace mikrobiální flóry.

Klinický obraz této formy nedostatku je charakterizován přetrvávajícím průjmem. Stolice je tekutá, hojná, pěnivá.

V diagnostice pomáhá koprologické vyšetření, které odhalí snížení pH stolice a zvýšení obsahu organických kyselin. Povahu střevních poruch lze definitivně určit stanovením aktivity disacharidáz v biopsiích střevní sliznice a studiem glykemických křivek po zatížení disacharidem. Při nedostatku disacharidázy, která ji štěpí, maximální zvýšení jejího obsahu z počáteční hladiny nepřesahuje 0,2-0,25 g/l a glykemická křivka vypadá plochá.

Léčba geneticky podmíněného (primárního) i sekundárního deficitu disacharidázy je založena na vyloučení (trvalém nebo dočasném) potravin a pokrmů obsahujících nesnesitelný disacharid z jídelníčku. V případě sekundárního deficitu je nutné léčit základní onemocnění, což může vést k obnovení tolerance na odpovídající disacharid. V některých případech je užitečné předepsat falicor, fenobarbital, nerobol, kyselinu listovou, které stimulují produkci střevních enzymů.

Preventivní opatření proti nedostatečnému trávení potravy alimentárního původu by měla zahrnovat především vyváženou racionální stravu, která zajišťuje fyziologické potřeby organismu v oblasti živin. Významné je vhodné kulinářské a technologické zpracování potravin, které umožňuje zachovat vitamíny a další živiny a také inaktivovat nebo ničit škodlivé přírodní složky (antivitaminy, inhibitory proteináz atd.).

Prevence dyspepsie toxického původu je založena na dodržování hygienických norem týkajících se jak složení potravin, tak i zabránění vniknutí cizích chemických a biologických látek do nich.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.