Syndrom nedostatečného trávení: příčiny

Základem pro výskyt poruch zažívacího traktu je geneticky stanovená nebo získaná nedostatečná tvorba trávicích enzymů v tenkém střevě. Kromě toho existuje buď nedostatek syntézy jednoho nebo několika enzymů nebo snížení jejich aktivity nebo změna v biochemických reakcích, které ovlivňují enzymatickou aktivitu.

Mezi vrozené fermentopathy nejběžnější selhání disaccharidase (laktázy, sacharózy, izomaltázovou a kol.), Peptidázy (glutenová enteropatie), enterokinázy. Získané fermentopathy pozorovány u onemocnění (chronická enteritida, Crohnova nemoc, divertikulóza s diverkulitida et al.) A resekci tenkého střeva, onemocnění jiných trávicích orgánů (pankreatitida, hepatitida, cirhóza) a endokrinních orgánů (diabetes, gipertiroz), jakož i užívání některých léků (antibiotika, cytostatika a další.) a ozáření. Ze získané fermentopathia nejběžnějších zažívací fermentopathy, ve kterém porušování vývoje a činnosti enzymy spojené s povahou výkonu. Tak, nedostatek bílkovin, vitaminů, minerálních látek ve stravě, nevyvážená výživa (aminokyselina nerovnováha, porucha poměr mastné kyseliny, ve vodě rozpustné a vitamínů rozpustných v tucích, minerálních solí) může vést k přetrvávající poruchy trávicího procesu. Dále, inhibiční aktivita a enzymy biosyntézy a protein může být způsobeno toxickými účinky některých složek přírodních potravinových nebo kontaminantů cizích příměsí. V některých potravin (luštěnin, obilovin, rýže, vejce, atd.), Termostabilní detekovány specifické inhibitory proteinové tvořit stabilní komplexy s proteázami gastrointestinálního traktu a způsobit jejich inhibiční aktivitu. Výsledkem je narušení trávení a trávení bílkovin. Biosyntéza některých enzymů je narušena nedostatečností koenzymů - vitamínů rozpustných ve vodě. To je vzhledem k přítomnosti potravy antivitamin, které zničí nebo substituovaný vitaminy v molekulární struktuře enzymu, čímž se značně sníží nebo zcela inhibovat konkrétní akce vitamínů. Antagonista kyseliny nikotinové je nízkomolekulární sloučenina - niacitin a niacinogen izolovaný z kukuřice a pyridoxin-linatinum, obsažené v semenech lnu. Sladkovodní ryby obsahují enzym thiaminase, který katalyzuje hydrolytické štěpení thiaminu. Avidin, protein nacházející se v syrových vejcích, tvoří stabilní komplex s biotinem v gastrointestinálním traktu.

Kontaminace potravin solí těžkých kovů (rtuť, arsen), pesticidů, mykotoxinů (aflatoxiny, trichothecen mykotoxiny a kol.), Které reagují s sulfhydrylovými skupinami proteinových molekul, které inhibují proteinovou biosyntézu, inhibuje enzymatické aktivity.

Existuje několik forem syndromu nedostatečné trávení, projevující se porušením převážně dutiny; parietální (membránové) a intracelulární trávení. Kromě toho existují smíšené formy trávícího selhání. Všechny tyto formy forem jsou doprovázeny průjemem, plynatostí a jinými dyspeptickými poruchami. Současně každá z nich má své vlastní patogenetické zvláštnosti.

Porušení přednostně zapuštěné trávení (dyspepsie), dochází v důsledku snížení bez sekreční funkci žaludku, střeva, slinivky břišní, sekreci žluče. Významnou roli při vytváření hraje porušení motorické funkce gastrointestinálního traktu: obsah stagnace v důsledku spasmu, chlopně nebo stlačení ve střevech nebo zrychlené průchodu potravin tráveniny, z důvodu zrychleného peristaltiky. Podporovat vznik dyspepsie nese střevních infekcí, změny ve střevní mikroflóře, kdy se počet bifidobakterií a E. Coli, horní části tenkého střeva jsou naplněny mikroorganismy, aktivovaný patogenní flóry, což způsobuje kvašení a hnití v tlustém střevě. Pro dyspepsie způsobit výživy: přejídání, jíst nevyvážená strava s nadměrným množstvím sacharidů, proteinů nebo tuků, konzumace potravin, bez vitamínů. Zvláště nebezpečné nadměrné zatížení potraviny v kombinaci s duševní a tělesné přepětí, přehřátí, podchlazení, t. E. S faktory, které vedou k inhibici funkce sekreční trávicích žláz.

Dyspepsie je často pozorována při poškození žaludku, střev a dalších orgánů trávicího systému. V současné době je izolace tzv. Funkční dyspepsie stěží odůvodnitelná, protože je dokázáno, že každá "funkční" nemoc má svůj morfologický substrát.

V patogenezi dyspepsií jsou důležité dost úplné trávení živin trávicích enzymů, překročení povolené rychlosti nebo zpomalení průchodu tráveniny zažívacím traktem, stejně jako vzhled dysbiózou. Bakterie, které se objevují v horních částech tenkého střeva, vylučují enzymy a aktivně se podílejí na trávení živin. Jako výsledek tohoto procesu produkuje toxické produkty, jako je indol, amoniak, nízké hmotnosti mastných kyselin molekulární, které dráždí sliznici střeva, zvýšit jeho pohybové aktivity a namočí způsobit intoxikaci. Zvýšení enzymatické aktivity mikroorganismů v tlustém střevě je doprovázeno zvýšenou tvorbou těchto toxických produktů a v distálních částech střeva.