Syndrom nedostatku střevní absorpce: příčiny, symptomy, diagnóza, léčba

Deficit syndrom střevní absorpce - symptom, porucha, která se vyznačuje tím, absorpci v tenkém střevě jedné nebo více živin a metabolických poruch. V srdci vývoje tohoto syndromu jsou nejen morfologické změny sliznice tenkého střeva, ale také k porušení enzymových systémů, je funkce motoru střeva, jakož i rozdělení specifických transportních mechanismů a střevní dysbiózou.

Izolujte primární (dědičně podmíněný) a sekundární (získaný) syndrom zhoršené absorpce. Primární syndrom se vyvíjí, když genetické změny ve struktuře na sliznici tenkého střeva a geneticky podmíněné fermentopathy. Tato skupina zahrnuje poměrně vzácný vrozený absorpci porucha v tenkém střevě, způsobené nedostatkem ve sliznici specifických enzymů pro tenké střevo - vektorů. V tomto případě je narušena absorpce monosacharidů a aminokyselin (například tryptofan). Z primárních poruch absorpce u dospělých je častější intolerance na disacharidy. Sekundární selhání sací syndrom spojený se získal poškozením struktury sliznice tenkého střeva, nebo ke které dochází na jeho dalších onemocnění a jiných chorob dutiny břišní s patologického procesu, který zahrnuje tenké střevo. Mezi malé střevní onemocnění charakterizovaných poruchou střevní absorpce procesu, izolované chronické enteritidy, celiakie, Crohnova choroba, Whippleova choroby, exsudativní enteropatie, divertikulóza s divertikulitida, střevních nádorů, stejně jako rozsáhlé (nad 1 m) resekci. Syndrom selhání sání může zhoršit, pokud gepatobilparnoy systém spojený onemocnění, pankreatické exokrinní porušení její funkce. To je pozorováno u onemocnění vyskytujících se zapojením do procesu onemocnění tenkého střeva, zejména v amyloidózy, sklerodermie, agamaglobulinémií, abetalipoproteinémii, lymfom, srdeční nedostatečnost, poruchy krevního oběhu, arteriomesenteric tirotoksikoza a hypopituitarismus.

Absorpce také trpí otravou, ztrátou krve, beriberi, radiačním poškozením. Bylo zjištěno, že tenké střevo je velmi citlivé na působení ionizujícího záření, při kterém dochází k poruchám neurohumorální regulace a cytochemickým a morfologickým změnám v sliznici. Objeví se dystrofie a zkrácení vil, porušení ultrastruktury epitelu a jeho rozkrádání. Microvilli jsou redukovány a deformovány, jejich celkový počet klesá a mitochondriální struktura je poškozena. Výsledkem těchto změn je přerušení absorpčního procesu během ozařování, zejména jeho fáze stěn.

Výskyt syndromu nedostatečnosti absorpce v akutních a subakutních stavech je spojen především s rozpadem intestinálního trávení živin a zrychlením průchodu obsahu střevem. V chronických stavech je narušení absorpčního procesu ve střevě způsobeno dystrofickými, atrofickými a sklerotickými změnami v epitelu a vlastní vrstvou sliznice tenkého střeva. Současně dochází ke zkrácení a zploštění spánků a kryptů, klesá počet microvilli, vláknitá tkáň se zvětšuje ve střevní stěně a naruší se oběh krve a lymfy. Snížení celkového absorpčního povrchu a absorpční kapacity vede k poruše střevní absorpce. Z tohoto důvodu tělo v nedostatečném množství přijímá produkty hydrolýzy bílkovin, tuků, uhlohydrátů, jakož i minerálních solí a vitaminů. Porušené metabolické procesy. Objeví se obraz připomínající alimentární dystrofii.

V důsledku toho, tenkého střeva onemocnění, při které mění absorpční procesy, jsou častou příčinou podvýživy. Mělo by však být poznamenáno, vysokou citlivost tenkého střeva do proteinů ve výživě v souvislosti s konkrétní denní ztráty živin z důvodu aktualizace střevního epitelu, která doba je 2-3 dny. Vytváří se začarovaný kruh. Patologický proces v tenkém střevě, které nastane, když nedostatek proteinu, se podobá tomu při onemocnění střev a vyznačuje se slizniční ztenčování, ztráta disacharidáz „kartáč“ ráfky, malabsorpce mono- a disacharidů, snížení trávení a vstřebávání doby transportu proteinů zvýšit obsah střevní kolonizace horní části tenkého střeva bakteriemi.

Vzhledem k poškození struktury sliznice tenkého střeva se liší svou pasivní propustnost, přičemž velké makromolekuly může proniknout do subepiteliální tkáně, čímž se zvyšuje pravděpodobnost poškození funkčního mezibuněčné komunikace. Nedostatečná tvorba enzymů, které rozkládají bílkoviny, transportují nosiče konečných produktů trávení střevní stěnou, vede k nedostatku aminokyselin a bílkovinného půstu organismu. Vady v procesu hydrolýzy, porušení absorpce a využití sacharidů způsobují nedostatek mono- a disacharidů. Porušení procesů štěpení a absorpce lipidů zvyšuje steatoreu. Patologie sliznice spolu s střevní dysbiózou, sníženou sekrecí pankreatické lipázy a porušení emulgování tuků žlučových kyselin vede k nedostatečnému vstřebávání tuků. Zhoršuje se absorpce tuku a dochází k nadměrnému příjmu vápníku a hořčíku s jídlem. O nedostatku vitamínů rozpustných ve vodě a tucích, železa, stopových prvků, které souvisejí se změnou absorpce těchto látek u střevních onemocnění, upoutalo pozornost mnoho vědců. Byly analyzovány příčiny poruchy absorpce, vliv některých živin na absorpci ostatních. Takže, bylo navrženo, že defekty absorpce vitaminu B12, spojené s primární porušení jeho transportu v ileu nebo vlivem střevní dysbiózou, pokud nejsou odstraněny vnitřní faktory. Pokud je poškozena malabsorpce kyseliny nikotinové, je možný nedostatek bílkovin. Poměr mezi nasáváním a vylučováním xylózy byl snížen o 64% při nedostatku železa a normalizován s příjmem jeho přípravků.

Je třeba zdůraznit, že selektivní nedostatek pouze jedné živiny je extrémně vzácný, absorpce mnoha složek je často narušena, což způsobuje řadu klinických projevů syndromu zhoršené absorpce.

Klinický obraz je velmi charakteristický: kombinace průjmu s poruchou všech typech metabolismu (protein, tuk, sacharidy, vitamíny, minerální látky, vody a soli). Vyčerpání pacienta vyrůstá do kachexie, obecné slabosti, snížené účinnosti; někdy existují duševní poruchy, acidóza. Polyhypovitaminosis příznaky jsou časté, osteoporózy a dokonce i osteomalacie, B12-kyseliny listové, anemie z nedostatku železa, trofické kožní změny, hřebíky, gipoproteinemicheskie otoky, svalová atrofie, polyglandulární selhání.

Kůže se stává suché, často hyperpigmentované místa, tam je otok v důsledku porušení bílkovin a vody a metabolismu elektrolytů, podkožní tuk je málo rozvinuté, vlasy vypadávají, zvýšená lámavost nehtů.

Vzhledem k nedostatku různých vitaminů se objevují následující příznaky:

1. s nedostatkem thiaminu - parestézie kůže rukou a nohou, bolesti nohou, nespavost;
2. kyselina nikotinová - glossitida, kožní změny;
3. Riboflavin - cheilitida, úhlová stomatitida;
4. kyselina askorbová - krvácí dásně, hemoragie na kůži;
5. vitamin A - porucha vidění za soumraku;
6. vitamín B12, kyselina listová, stejně jako železo - anémie.

Klinické příznaky spojené s metabolickými poruchami elektrolytů zahrnují tachykardii, hypotenzi, žízeň, suchá kůže, a jazyk (nedostatek sodíku), bolest nebo slabost svalů, oslabení šlachových reflexů, změny srdečního rytmu, často ve formě arytmie (nedostatku draslíku) pozitivní příznak „svalová válec“ v důsledku zvýšené nervosvalové dráždivosti, necitlivost rtů a prstů, osteoporóza, někdy osteomalacie, zlomenin kostí, svalové křeče (nedostatek vápníku), pokles sexuální funkce (nedostatek manganu).

Změny v endokrinních orgánech se klinicky projevují narušením menstruačního cyklu, výskytem impotence, insipidovým syndromem, známkami hypokortizmu.

Existují informace o závislosti klinických příznaků na lokalizaci procesu v tenkém střevě. Porazit převážně proximální jeho rozdělení vede k malabsorpce vitaminů B, kyseliny listové, železa, vápníku, a porazit své střední a proximální části střeva - aminokyseliny, mastné kyseliny a monosacharidů. Pro převládající lokalizaci patologického procesu v distálních odděleních je charakteristická absorpční porucha vitaminu B12, žlučové kyseliny.

Mnoho výzkumů bylo věnováno moderním metodám diagnostiky absorpčních poruch u různých onemocnění střev.

Diagnostika je založena na hodnocení klinického obrazu onemocnění, stanovení sérového celkového proteinu, proteinových frakcí, imunoglobuliny, celkových lipidů, cholesterolu, draslík, vápník, sodík, železo. Studie krve, kromě anémie, hypoproteinemii detekován, hypocholesterolemie, hypokalcemie, gipoferremiyu, mírnou hypoglykemii. Koprologické vyšetření odhaluje steatorea, creatorii, amylorrhea (odhalí extracelulární škrob), zvýšené sekreci s výkaly nestravných živin. Při nedostatku disacharidázy je pH stolice snížena na 5,0 a nižší, test na cukry ve stolici a moči je pozitivní. Při nedostatku laktázy a nesnášenlivosti kvůli tomuto mléku může být někdy zjištěna laktosurie.

V diagnostice disacharid nesnášenlivost help načíst vzorku s mono- a disacharidů (glukóza, D-xylóza, sacharóza, laktóza), poté se provede stanovení jejich krvi, stolici, moč.

V diagnostice celiakie se v první řadě v úvahu účinnost bezlepkovou dietou (obsahující žádný pšeničné produkty, žito, oves, ječmen), a v diagnostice exsudativní enteropatie gipoproteinemicheskoy - denní vylučování bílkovin ve stolici a moči. Pomoc diagnózy a umožňují představu o stupni malabsorpce různých produktů intestinální absorpce hydrolýzy testů: kromě vzorku s D-xylóza, galaktóza a dalších sacharidů použít yodkalievuyu vzorku studii s nákladem železa, karotenu. Za tímto účelem použít i metody založené na použití látek značených radionuklidy: albumin, kasein, methionin, glycin, kyselinu olejovou, vitamin B12, kyselina listová, a další.

Existují i další testy: respirační, na základě stanovení obsahu ve vydechovaném vzduchu izotopu po orálním nebo intravenózním podání látky, označené ¹⁴ ° C; etinoperfusion a další.

Syndrom narušené absorpce je patognomonický u mnoha onemocnění tenkého střeva, zejména chronické enteritidy mírné závažnosti a zvláště závažného průběhu. Bylo pozorováno, pod společným formě Crohnovy choroby s primárními lézí tenkého střeva, Whippleovy choroby, těžkých celiakií, amyloidóza střeva, exsudativní enteropatie gipoproteinemicheskoy et al.

Léčba primární (dědičný) malabsorpční syndrom je především strava přiřazení omezení vyloučení nebo non-přenosné produkty a potraviny, které způsobují patologický proces v tenkém střevě. Takže s netolerancí vůči mono- a disacharidům je doporučena strava, která je neobsahuje nebo obsahuje v nevýznamném množství; Nesnášenlivost lepku (gluténová enteropatie) je předepsána bezlepkovou dietou (strava s výjimkou jídel a jídel z pšenice, žita, ovesu, ječmene).

V sekundární (získané) syndrom, poruchy střevní absorpci nejprve léčit onemocnění. V korontin podávaného (180 mg / den) v důsledku nedostatečné činnosti membrány trávicích enzymů, anabolické steroidy (retabolil, Nerobolum), inhibitor fosfodiesterázy - aminofylin, induktor lysosomální enzymy - fenobarbital, které stimulují hydrolýzu membránových procesů v tenkém střevě. Někdy, aby se zlepšila absorpce monosacharidů Vám Adrenomimeticalkie prostředky (efedrin), beta-blokátory (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Monosacharid absorpce, zvýšení jeho výkonu při nízkých i při vysokých snížení normalizovat inhibitory kininy (prodektina) holinoliticheskie (atropin sulfát) a ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) prostředky. K opravě poruchy metabolismu parenterálně proteinové hydrolyzáty, Intralipid, glukózu, elektrolyty, železo a vitamíny.

Jako substituční terapie jsou uvedeny pankreatické enzymy (pankreatin mezim forte, triferment, panzinorm a kol.), Abomin ve velkých dávkách, pokud je to nutné - v kombinaci s antacidy.

Když malabsorpční syndrom způsobený střevní dysbiózou předepisují antibiotika (krátkodobého podávání širokospektrých antibiotik, eubiotics - Bactrim, naftyridinkarboxylových deriváty - nevigramon) s následnou aplikací takových biologických léků, jako bifidumbakterin, colibacterinu bifikol, laktobakterin. Při narušení střevní absorpce spojené funkce poruchy ileum (na svorce ileite, resekce tenkého střeva), zobrazí přípravky adsorpčním nevsosavsheysya žlučových kyselin, což usnadní jejich oddělení od stolicí (lignin), nebo tvoří s nimi ve střevě nevstřebatelných komplexy (cholestyramin ), což také zvyšuje jejich vylučování z těla.

Mezi symptomatickými činidly používanými při syndromu zhoršené absorpce, kardiovaskulárních, spasmolytických, větrných, astringentních a jiných léků se doporučuje.

Prognóza syndromu zhoršené intestinální absorpce, stejně jako u jakékoliv patologie, závisí na včasné diagnóze a včasném určení cílené léčby. To je spojeno s prevencí sekundární malabsorpce v tenkém střevě.