Syndrom selhání střevní absorpce: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Syndrom střevní malabsorpce je komplex symptomů charakterizovaný poruchou absorpce jedné nebo více živin v tenkém střevě a narušením metabolických procesů. Vznik tohoto syndromu je založen nejen na morfologických změnách sliznice tenkého střeva, ale také na poruchách enzymatických systémů, motorické funkce střeva, jakož i na poruše specifických transportních mechanismů a střevní dysbakterióze.

Existují primární (dědičné) a sekundární (získané) malabsorpční syndromy. Primární syndrom se rozvíjí s dědičnými změnami struktury sliznice tenkého střeva a geneticky podmíněnou enzymopatií. Do této skupiny patří relativně vzácná vrozená porucha absorpce v tenkém střevě, způsobená nedostatkem specifických enzymů - nosičů ve sliznici tenkého střeva. V tomto případě je narušena absorpce monosacharidů a aminokyselin (například tryptofanu). Z primárních poruch absorpce u dospělých je nejčastější intolerance disacharidů. Sekundární malabsorpční syndrom je spojen se získaným poškozením struktury sliznice tenkého střeva, ke kterému dochází u některých onemocnění, ale i u onemocnění jiných orgánů břišní dutiny s postižením tenkého střeva v patologickém procesu. Mezi onemocnění tenkého střeva charakterizovaná poruchou procesu střevní absorpce se rozlišuje chronická enteritida, glutenová enteropatie, Crohnova choroba, Whippleova choroba, exsudativní enteropatie, divertikulóza s divertikulitidou, nádory tenkého střeva a také rozsáhlá (více než 1 m) resekce. Syndrom nedostatečného vstřebávání může být zhoršen souběžnými onemocněními hepatobiliárního systému, slinivky břišní s porušením její exokrinní funkce. Pozoruje se u onemocnění postihujících tenké střevo v patologickém procesu, zejména při amyloidóze, sklerodermii, agamaglobulinémii, abetalipoproteinemii, lymfomu, srdečním selhání, poruchách arteriomesenterální cirkulace, tyreotoxikóze a hypopituitarismu.

Absorpce trpí také v případech otravy, ztráty krve, nedostatku vitamínů a radiačního poškození. Bylo zjištěno, že tenké střevo je velmi citlivé na účinky ionizujícího záření, které způsobuje poruchy neurohumorální regulace a cytochemické a morfologické změny sliznice. Objevuje se dystrofie a zkrácení klků, narušení ultrastruktury epitelu a jeho odlupování. Mikroklky se zmenšují a deformují, snižuje se jejich celkový počet a dochází k poškození struktury mitochondrií. V důsledku těchto změn je během ozáření narušen proces absorpce, zejména jeho parietální fáze.

Výskyt malabsorpčního syndromu v akutních a subakutních stavech je spojen především s poruchou trávení živin ve střevě a zrychleným průchodem obsahu střevem. U chronických stavů je porucha střevního absorpčního procesu způsobena dystrofickými, atrofickými a sklerotickými změnami epitelu a vlastní vrstvy sliznice tenkého střeva. V tomto případě se klky a krypty zkracují a zplošťují, snižuje se počet mikroklků, ve střevní stěně prorůstá vláknitá tkáň a dochází k narušení krevního a lymfatického oběhu. Snížení celkové absorpční plochy a absorpční kapacity vede k poruše střevních absorpčních procesů. V důsledku toho tělo dostává nedostatečné množství hydrolýzních produktů bílkovin, tuků, sacharidů, ale i minerálních solí a vitamínů. Dochází k narušení metabolických procesů. Vzniká obraz připomínající alimentární dystrofii.

V důsledku toho jsou onemocnění tenkého střeva, u kterých jsou změněny absorpční procesy, častou příčinou podvýživy. Zároveň je třeba poznamenat, že tenké střevo je vysoce citlivé na proteinově-energetickou podvýživu v důsledku denních specifických ztrát živin v důsledku obnovy střevního epitelu, jejíž doba trvá 2–3 dny. Vzniká začarovaný kruh. Patologický proces v tenkém střevě, který probíhá při nedostatku bílkovin, se podobá procesu u střevních onemocnění a je charakterizován ztenčením sliznice, ztrátou disacharidáz „kartáčového“ lemu, zhoršeným vstřebáváním mono- a disacharidů, sníženým trávením a vstřebáváním bílkovin, prodlouženou dobou transportu obsahu střevem a kolonizací horních částí tenkého střeva bakteriemi.

V důsledku poškození struktury sliznice tenkého střeva se mění její pasivní propustnost, díky čemuž mohou velké makromolekuly pronikat do subepiteliálních tkání, čímž se zvyšuje pravděpodobnost funkčního poškození mezibuněčných spojení. Nedostatečná tvorba enzymů, které štěpí bílkoviny a transportují nosiče konečných produktů trávení přes střevní stěnu, vede k nedostatku aminokyselin a proteinovému hladovění organismu. Poruchy v procesu hydrolýzy, porucha vstřebávání a využití sacharidů způsobují nedostatek mono- a disacharidů. Porušení procesů štěpení a vstřebávání lipidů zvyšuje steatoreu. Patologie sliznice spolu se střevní dysbakteriózou, sníženou sekrecí pankreatické lipázy a poruchou emulgace tuků žlučovými kyselinami vede k nedostatečné absorpci tuků. Porucha vstřebávání tuků se vyskytuje také při nadměrném příjmu vápenatých a hořečnatých solí s potravou. Mnoho výzkumníků věnovalo pozornost nedostatku vitamínů rozpustných ve vodě a tucích, železa a mikroelementů spojeným se změnami vstřebávání těchto látek u střevních onemocnění. Byly analyzovány příčiny jejich poruch vstřebávání a vliv některých živin na vstřebávání jiných. Bylo tedy navrženo, že poruchy absorpce vitaminu B12 jsou spojeny s primární poruchou jeho transportu v ileu nebo s účinkem střevní dysbakteriózy, protože nejsou eliminovány vnitřním faktorem. Nedostatek bílkovin je možný při zhoršené absorpci kyseliny nikotinové. Poměr mezi absorpcí a vylučováním xylózy byl u 64 % pacientů s nedostatkem železa snížen a při užívání přípravků železa normalizován.

Je třeba zdůraznit, že selektivní nedostatek pouze jedné živiny je extrémně vzácný; častěji je narušena absorpce řady složek, což způsobuje řadu klinických projevů malabsorpčního syndromu.

Klinický obraz je poměrně typický: kombinace průjmu s poruchou všech typů metabolismu (bílkovin, tuků, sacharidů, vitamínů, minerálů, vody a soli). Vyčerpání pacienta se stupňuje až do bodu kachexie, celkové slabosti, snížené výkonnosti; někdy se objevují duševní poruchy a acidóza. Mezi časté příznaky patří polyhypovitaminóza, osteoporóza až osteomalacie, anémie z nedostatku vitamínu B12, folátu a železa, trofické změny kůže, nehtů, hypoproteinemický edém, svalová atrofie, polyglandulární insuficience.

Kůže se stává suchou, místy často hyperpigmentovanou, v důsledku narušení metabolismu bílkovin a vody a elektrolytů dochází k otokům, podkožní tkáň je špatně vyvinutá, vlasy vypadávají a nehty se stávají křehkými.

V důsledku nedostatku různých vitamínů se objevují následující příznaky:

1. s nedostatkem thiaminu - parestézie kůže rukou a nohou, bolest nohou, nespavost;
2. kyselina nikotinová - glositida, pelagroidní změny v kůži;
3. riboflavin - cheilitida, angulární stomatitida;
4. kyselina askorbová - krvácení dásní, krvácení na kůži;
5. Vitamín A - porucha vidění za soumraku;
6. vitamín B12, kyselina listová a železo - anémie.

Mezi klinické příznaky spojené s elektrolytovou nerovnováhou patří tachykardie, arteriální hypotenze, žízeň, suchá kůže a jazyk (nedostatek sodíku), bolesti a slabost svalů, oslabené šlachové reflexy, změny srdečního rytmu, nejčastěji ve formě extrasystoly (nedostatek draslíku), pozitivní symptom „svalového válečku“ v důsledku zvýšené neuromuskulární dráždivosti, pocit necitlivosti rtů a prstů, osteoporóza, někdy osteomalacie, zlomeniny kostí, svalové křeče (nedostatek vápníku), snížená sexuální funkce (nedostatek manganu).

Změny endokrinních orgánů se klinicky projevují poruchami menstruačního cyklu, impotencí, insipidním syndromem a známkami hypokorticismu.

Existují informace o závislosti klinických symptomů na lokalizaci procesu v tenkém střevě. Postižení jeho převážně proximálních částí vede k poruše absorpce vitamínů skupiny B, kyseliny listové, železa, vápníku a postižení jeho středních částí a proximální části střeva - aminokyselin, mastných kyselin a monosacharidů. Pro převážnou lokalizaci patologického procesu v distálních částech je charakteristická porucha absorpce vitamínu B12 a žlučových kyselin.

Moderním metodám diagnostiky poruch absorpce u různých střevních onemocnění bylo věnováno poměrně dost výzkumu.

Diagnóza je založena na klinickém obrazu onemocnění, stanovení celkové bílkoviny, bílkovinných frakcí, imunoglobulinů, celkových lipidů, cholesterolu, draslíku, vápníku, sodíku a železa v krevním séru. Kromě anémie krevní testy odhalují hypoproteinemii, hypocholesterolémii, hypokalcemii, hypoferremii a středně těžkou hypoglykémii. Koprologické vyšetření odhaluje steatoreu, kreatoreu, amyloreu (je odhalen extracelulární škrob) a zvýšené vylučování nestrávených látek z potravy stolicí. Při deficitu disacharidázy se pH stolice snižuje na 5,0 a méně a test na cukry ve stolici a moči je pozitivní. Při deficitu laktázy a z něj vyplývající intoleranci mléka lze někdy zjistit laktosurii.

Při diagnostice intolerance disacharidů jsou užitečné testy s množstvím mono- a disacharidů (glukóza, D-xylóza, sacharóza, laktóza) s následným stanovením v krvi, stolici a moči.

Při diagnostice glutenové enteropatie se v první řadě bere v úvahu účinnost bezlepkové diety (neobsahující produkty z pšenice, žita, ovsa, ječmene) a při diagnostice exsudativní hypoproteinemické enteropatie - denní vylučování bílkovin stolicí a močí. Absorpční testy pomáhají při diagnostice a umožňují nám udělat si představu o stupni poruchy absorpce různých produktů střevní hydrolýzy: kromě testu s D-xylózou, galaktózou a dalšími sacharidy se používá test s jodidem draselným, studie s obsahem železa a karotenu. K tomuto účelu se používají také metody založené na použití látek značených radionuklidy: albumin, kasein, methionin, glycin, kyselina olejová, vitamin B12, kyselina listová atd.

Známé jsou i další testy: respirační testy založené na stanovení obsahu izotopů ve vydechovaném vzduchu po perorálním nebo intravenózním podání látek značených ^14C; jejunoperfuze atd.

Malabsorpční syndrom je patognomický pro mnoho onemocnění tenkého střeva, zejména pro chronickou enteritidu střední závažnosti a obzvláště těžkého průběhu. Byl pozorován u rozšířené formy Crohnovy choroby s převážným postižením tenkého střeva, u Whippleovy choroby, těžké glutenové enteropatie, střevní amyloidózy, exsudativní hypoproteinemické enteropatie atd.

Léčba primárního (dědičného) malabsorpčního syndromu spočívá především v předepsání diety s vyloučením nebo omezením nesnášenlivých produktů a pokrmů, které způsobují patologický proces v tenkém střevě. V případě intolerance mono- a disacharidů se tedy doporučuje dieta, která je neobsahuje nebo je obsahuje v malém množství; v případě intolerance lepku (glutenová enteropatie) se předepisuje bezlepková dieta (dieta s vyloučením produktů a pokrmů z pšenice, žita, ovsa, ječmene).

U sekundárního (získaného) syndromu poruchy střevní absorpce je třeba nejprve léčit základní onemocnění. Vzhledem k nedostatečné aktivitě membránových trávicích enzymů se předepisuje korontin (180 mg/den), anabolické steroidy (retabolil, nerobol), inhibitor fosfodiesterázy - eufylin, induktor lysozomálních enzymů - fenobarbital, které stimulují membránové hydrolýzní procesy v tenkém střevě. Někdy se pro zlepšení absorpce monosacharidů doporučují adrenomimetika (efedrin), beta-blokátory (inderal, obzidan, anaprilin), deoxykortikosteronacetát. Absorpce monosacharidů, její nízké rychlosti zvyšování a vysoké rychlosti snižování, se normalizuje pomocí inhibitorů kininu (prodectin), cholinolytik (atropinsulfát) a ganglioblokátorů (benzohexonium). K nápravě metabolických poruch se parenterálně podávají proteinové hydrolyzáty, intralipidy, glukóza, elektrolyty, železo a vitamíny.

Jako substituční terapie jsou indikovány pankreatické enzymy (pankreatin, mezim-forte, triferment, panzinorm atd.), abomin ve velkých dávkách, pokud je to nutné - v kombinaci s antacidy.

V případě malabsorpčního syndromu způsobeného střevní dysbakteriózou se předepisují antibakteriální léky (krátkodobé kúry širokospektrých antibiotik, eubiotik - bactrim, deriváty naftyridinu - nevigramon) s následným použitím biologických léků, jako je bifidumbakterin, kolibakterin, bifikol, laktobakterin. V případě poruchy střevní absorpce spojené s dysfunkcí ilea (při terminální ileitidě, resekci této části tenkého střeva) se indikují léky, které adsorbují nevstřebané žlučové kyseliny, čímž usnadňují jejich vylučování stolicí (lignin), nebo s nimi ve střevě tvoří nevstřebatelné komplexy (cholestyramin), což také zvyšuje jejich vylučování z těla.

Mezi symptomatickými látkami používanými při malabsorpčním syndromu se doporučují kardiovaskulární, antispasmodika, karminativa, adstringentní a další léky.

Prognóza malabsorpčního syndromu, stejně jako u jakékoli patologie, závisí na včasné diagnóze a včasném předepsání cílené terapie. S tím je spojena i prevence sekundární malabsorpce v tenkém střevě.