Seninová purpura vede ke vzniku ekchymóz a je důsledkem zvýšené křehkosti cév způsobené poškozením pojivové tkáně pokožky způsobené chronickým slunečním zářením a věkem.
Jednoduchá fialová - zvýšená tvorba hematomů, která je důsledkem křehkosti cév. Jednoduchá fialová je velmi běžná. Příčina a mechanismus této patologie nejsou známy. Může se projevit v různých onemocněních.
Vrozená teleangiektatická krvácivost (Osler-Rendu syndrom, Weber) je dědičné onemocnění s poruchou vaskulárního vývoje, který se dědí autozomálně dominant a typu zjištěné u mužů i žen.
Krvácení může být důsledkem abnormality krevních destiček, koagulačních faktorů a krevních cév. Nemoci krvácení cév jsou způsobeny patologií cévní stěny a obvykle se projevují petechií, purpurou, ale zřídka způsobují vážné krvácení.
Hemofilie je obvykle vrozené onemocnění způsobené nedostatkem faktorů VIII nebo IX. Závažnost deficience faktoru určuje pravděpodobnost vývoje a závažnost krvácení. Krvácení do měkkých tkání nebo kloubů se obvykle rozvíjí během několika hodin po traumatu.
Diseminované intravaskulární koagulace (DIC, spotřeba koagulopatie, defibrination syndrom), je v rozporu s výrazným tvorbě trombinu a fibrinu v krevním oběhu.
Cirkulující antikoagulanty Typickým autoprotilátkami, které neutralizují specifické koagulačních faktorů in vivo (např., Autoprotilátky proti faktorů VIII a V) nebo inhibovat fosfolipidů vázaných na bílkoviny in vitro. Někdy pozdní typ auto-protilátky způsobuje krvácení in vivo, vazebný protrombin.
Patologické krvácení se může objevit v důsledku onemocnění koagulačního systému, krevních destiček nebo krevních cév. Mohou být získány poruchy koagulace nebo vrozené.
Hyperhomocysteinémie může přispět k arteriální nebo žilní tromboembolii, která může být způsobena poškozením buněk endotelu cévních stěn. Úroveň plazmatického homocysteinu se zvyšuje více než desetkrát u homozygotů s nedostatkem cystathionin syntázy.
Antitrombin je protein, který inhibuje trombin a faktory Xa, IXa, Xla. Prevalence heterozygotního deficitu plazmatického antitrombinu je 0,2 až 0,4%. Venózní trombózy se vyvíjejí u poloviny heterozygotických jedinců.
