Akutní virová hepatitida: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Akutní virová hepatitida je difúzní zánět jater způsobený specifickými hepatotropními viry, které se vyznačují různými cestami přenosu a epidemiologií. Nespecifické prodromální období virové infekce je doprovázeno nechutenstvím, nevolností, často horečkou a bolestí v pravém horním kvadrantu břicha. Žloutenka se často rozvíjí, obvykle poté, co začnou mizet ostatní příznaky. Ve většině případů infekce spontánně odezní, ale někdy přechází do chronické hepatitidy. Vzácně akutní virová hepatitida přechází do akutního selhání jater (fulminantní hepatitida). Hygiena může zabránit infekci akutní virovou hepatitidou. V závislosti na specifičnosti viru lze provádět profylaxi před a po onemocnění očkováním nebo použitím sérových globulinů. Léčba akutní virové hepatitidy je obvykle symptomatická.

Akutní virová hepatitida je celosvětově rozšířené a významné onemocnění s různou etiologií; každý typ hepatitidy má své vlastní klinické, biochemické a morfologické znaky. Infekce jater způsobené jinými viry (např. virem Epstein-Barrové, virem žluté zimnice, cytomegalovirem) se akutní virovou hepatitidou vůbec nenazývají.

[ 1 ]

Co způsobuje akutní virovou hepatitidu?

Akutní virovou hepatitidu způsobuje nejméně pět specifických virů. Akutní virovou hepatitidu mohou způsobovat i jiné, neznámé viry.

Některá onemocnění nebo patogeny, které způsobují zánět jater

Nemoci nebo patogeny	Projevy
Viry
Cytomegalovirus	U novorozenců: hepatomegalie, žloutenka, vrozené vady. U dospělých: onemocnění podobné mononukleóze s hepatitidou; možné po krevní transfuzi.
Epstein-Barrův syndrom	Infekční mononukleóza. Klinická hepatitida se žloutenkou u 5–10 %; subklinické poškození jater u 90–95 %. Akutní hepatitida u mladých lidí (důležité)
Žlutá zimnice	Žloutenka s celkovou intoxikací, krvácením. Nekróza jater s mírnou zánětlivou reakcí.
Ostatní	Vzácně hepatitida způsobená viry herpes simplex, ECHO, Coxsackie, spalniček, zarděnek nebo planých neštovic
Bakterie
Aktinomykóza	Granulomatózní reakce jater s progresivními nekrotickými abscesy
Hnojivý absces	Závažná infekční komplikace portální pyémie a cholangitidy; možná také hematogenní cesta nebo přímé šíření. Různé mikroorganismy, zejména gramnegativní a anaerobní bakterie. Onemocnění a intoxikace, pouze středně těžká jaterní dysfunkce. Lišit od amébázy.
Tuberkulóza	Játra jsou často postižena. Granulomatózní infiltrace. Obvykle subklinická; vzácně žloutenka. Neúměrně zvýšená alkalická fosfatáza
Ostatní	Méně závažná fokální hepatitida při různých systémových infekcích (častá, obvykle subklinická)
Houby
Histoplazmóza (Darlingova choroba)	Granulomy v játrech a slezině (obvykle subklinické) s následnou kalcifikací
Ostatní	Granulomatózní infiltrace u kryptokokózy, kokcidioidomykózy, blastomykózy a dalších
Prvoci
Amébiáza	Má důležitý epidemiologický význam, často bez výrazné poruchy střev. Obvykle se jedná o jeden velký absces s roztavením. Zvětšená, bolestivá játra se středně těžkou dysfunkcí. Liší se od pyogenního abscesu.
Malárie	Hepatosplenomegalie v endemických oblastech (hlavní příčina). Žloutenka chybí nebo je mírná, pokud není výrazná hemolýza.
Toxoplazmóza	Transplacentární infekce. U novorozenců: žloutenka, poškození CNS a další systémové projevy.
Viscerální leishmanióza	Infiltrace retikuloendoteliálního systému parazitem. Hepatosplenomegalie
Helminti
Askarióza	Obstrukce žlučových cest dospělci, granulomy v parenchymu způsobené larvami
Klonorchiáza	Invaze žlučových cest; cholangitida, kameny, cholangiokarcinom
Echinokokóza	Jedna nebo více hydatidových cyst, obvykle s kalcifikací na periferii. Často asymptomatické; funkce jater je zachována. Může být komplikováno rupturou do peritoneální dutiny nebo žlučových cest.
Fascioliáza	Akutní: naznačuje hepatomegalii, horečku, eozinofilii. Chronická: biliární fibróza, cholangitida
Schistosomiáza	Periportální granulomatózní reakce na vajíčka s progresivní hepatosplenomegalií, pipestem fibrózou (Simmersova fibróza), portální hypertenzí, jícnovými varixy. Hepatocelulární funkce je zachována; nejedná se o pravou jaterní cirhózu.
Toxokaróza	Syndrom viscerální migrace larev. Hepatosplenomegalie s granulomy, eozinofilie
Spirochety
Leptospiróza	Akutní horečka, vyčerpanost, žloutenka, krvácení, selhání ledvin. Nekróza jater (často středně těžká i přes těžkou žloutenku)
Syfilis	Vrozené: novorozenecká hepatosplenomegalie, fibróza. Získané: variabilní průběh hepatitidy v sekundárním stádiu, gummy s nerovnoměrným jizvením v terciárním stádiu.
Recidivující horečka	Borelióza. Celkové příznaky, hepatomegalie, někdy žloutenka
Neznámý
Idiopatická granulomatózní hepatitida	Aktivní chronický granulomatózní zánět neznámé etiologie (potypusarkoidóza). Celkové příznaky (mohou dominovat), horečka, malátnost
Sarkoidóza	Granulomatózní infiltrace (obecné příznaky, obvykle subklinické); vzácně žloutenka. Někdy progresivní zánět s fibrózou, portální hypertenze
Ulcerózní kolitida, Crohnova choroba	Souvisí s onemocněním jater, zejména s ulcerózní kolitidou. Zahrnuje periportální zánět (pericholangitidu), sklerotizující cholangitidu, cholangiokarcinom, autoimunitní hepatitidu. Malá korelace s aktivitou střevního procesu nebo léčbou.

Virová hepatitida A (HAV)

Virus hepatitidy A je jednovláknový RNA pikornavirus. Infekce HAV je nejčastější příčinou akutní virové hepatitidy, zejména u dětí a dospívajících. V některých zemích je více než 75 % dospělých vystaveno HAV, primárně fekálně-orální cestou přenosu, takže se tento typ hepatitidy vyskytuje v oblastech se špatnou hygienou. Přenos a epidemie vodou a potravinami jsou nejčastější v méně rozvinutých zemích. Zdrojem infekce mohou být občas jedlí infikovaní syroví měkkýši. Vyskytují se také sporadické případy, obvykle v důsledku kontaktu mezi lidmi. Virus se z těla vylučuje stolicí dříve, než se objeví příznaky akutní virové hepatitidy A, a tento proces obvykle končí několik dní po nástupu příznaků; v době, kdy se hepatitida klinicky projeví, tedy virus již není infekční. Chronické nosičství HAV nebylo popsáno; hepatitida se nestává chronickou a neprogreduje do cirhózy.

Virová hepatitida B (HBV)

Virus hepatitidy B je komplexní a nejlépe charakterizovaný virus hepatitidy. Infekční částice se skládá z virového jádra a vnější povrchové membrány. Jádro obsahuje kruhovou dvojitou šroubovici DNA a DNA polymerázy a replikace probíhá v jádře infikovaného hepatocytu. Povrchová membrána se z neznámých důvodů tvoří v cytoplazmě ve velkém nadbytku.

HBV je druhou nejčastější příčinou akutní virové hepatitidy. Nediagnostikované infekce jsou běžné, ale mnohem méně časté než infekce HAV. Infekce virem hepatitidy B se nejčastěji přenáší parenterálně, obvykle kontaminovanou krví nebo krevními produkty. Rutinní screening dárcovské krve na hepatitidu B (HBsAg) prakticky eliminoval přenos krevní transfuzí, ale sdílení jehel při užívání drog zůstává rizikem. Riziko infekce HBV je zvýšené u pacientů na hemodialyzačních a onkologických jednotkách a u nemocničního personálu, který přichází do kontaktu s krví. K neparenterálnímu přenosu dochází pohlavním stykem (heterosexuálním a homosexuálním) a v uzavřených prostředích, jako jsou psychiatrické léčebny a věznice, ale infekčnost tohoto viru je mnohem nižší než u HAV a cesta přenosu je často neznámá. Role bodnutí hmyzem v přenosu je nejasná. V mnoha případech se akutní hepatitida B vyskytuje sporadicky z neznámého zdroje.

Z neznámých důvodů je HBV někdy spojován primárně s určitými extrahepatálními projevy, včetně polyarteritis nodosa a dalších onemocnění pojivové tkáně, membránové glomerulonefritidy a idiopatické smíšené kryoglobulinémie. Patogenní role HBV u těchto onemocnění není jasná, ale byly navrženy autoimunitní mechanismy.

Chroničtí nositelé HBV představují celosvětový rezervoár infekce. Prevalence se značně liší a závisí na řadě faktorů, včetně geografických oblastí (např. méně než 0,5 % v Severní Americe a severní Evropě, více než 10 % v některých oblastech Dálného východu). Přímý přenos viru z matky na dítě je běžný.

Virová hepatitida C (HCV)

Virus hepatitidy C (HCV) je jednovláknový RNA virus patřící do čeledi flavivirů. Existuje šest hlavních podtypů HCV, které se liší svou aminokyselinovou sekvencí (genotypy); tyto podtypy se liší podle geografické polohy, virulence a reakce na léčbu. HCV může také v průběhu času u infikovaného pacienta měnit svou aminokyselinovou strukturu (kvazidruh).

Infekce se obvykle přenáší krví, především sdílením intravenózních jehel mezi uživateli drog, ale také tetováním a piercingy. Přenos pohlavním stykem a přímý přenos z matky na dítě jsou relativně vzácné. Přenos krevní transfuzí se stal velmi vzácným od zavedení screeningu dárcovské krve. Některé sporadické případy se vyskytují u pacientů bez zjevných rizikových faktorů. Prevalence HCV se liší v závislosti na zeměpisné oblasti a dalších rizikových faktorech.

Infekce virem hepatitidy C je někdy spojena se specifickými systémovými onemocněními, včetně idiopatické smíšené kryoglobulinémie, porfyrie cutanea tarda (přibližně 60–80 % pacientů s porfyrií má HCV, ale pouze někteří pacienti s virem hepatitidy C se vyvinou) a glomerulonefritidy; mechanismy nejsou jasné. Infekce virem hepatitidy C se navíc vyskytuje u 20 % pacientů s alkoholickým onemocněním jater. Důvody této vysoké asociace nejsou jasné, protože zneužívání drog a alkoholismus jsou přítomny jen občas. U těchto pacientů virus hepatitidy C a alkohol působí synergicky a zvyšují poškození jater.

Virus hepatitidy D (HDV)

Virus hepatitidy D, neboli delta faktor, je defektní RNA virus, který se dokáže replikovat pouze za přítomnosti HBV. Zřídka se vyskytuje jako koinfekce s akutní hepatitidou B nebo jako superinfekce u chronické hepatitidy B. Postižený hepatocyt obsahuje delta částice potažené HBsAg. Prevalence HDV se značně liší v závislosti na geografické oblasti, přičemž v některých zemích existují lokalizovaná endemická ložiska. Intravenózní uživatelé drog jsou relativně rizikovou skupinou, ale na rozdíl od HBV není HDV rozšířený mezi homosexuály.

Virová hepatitida E (HEV)

Virová hepatitida E je RNA obsahující virus s enterální cestou přenosu. Ohniska akutní hepatitidy E byla hlášena v Číně, Indii, Mexiku, Pákistánu, Peru, Rusku, střední a severní Africe a jsou způsobena vniknutím viru do vody s odpadními vodami. Tato ohniska mají epidemiologické rysy podobné epidemiím HAV. Jsou také pozorovány sporadické případy. Ve Spojených státech ani v západní Evropě nebyla hlášena žádná ohniska. Stejně jako hepatitida A, HEV nezpůsobuje chronickou hepatitidu ani jaterní cirhózu; chronické nosičství chybí.

Příznaky akutní virové hepatitidy

Akutní infekce má předvídatelné fáze vývoje. Akutní virová hepatitida začíná inkubační dobou, během níž se virus množí a šíří asymptomaticky. Prodromální neboli preikterická fáze má nespecifické příznaky akutní virové hepatitidy, jako je těžká anorexie, malátnost, nevolnost a zvracení, často horečka a bolest v pravém horním kvadrantu břicha, někdy kopřivka a artralgie, zejména u infekce HBV. Po 3–10 dnech moč ztmavne, objeví se žloutenka (ikterická fáze). Celkové příznaky akutní virové hepatitidy často ustupují, pohoda pacienta se zlepšuje i přes progresivní žloutenku. Během ikterické fáze jsou játra obvykle zvětšená a bolestivá, ale okraj jater zůstává měkký a hladký. U 15–20 % pacientů je pozorována středně těžká splenomegalie. Žloutenka obvykle vrcholí mezi prvním a druhým týdnem a poté mizí během 2 až 4 týdnů (fáze zotavení). Chuť k jídlu se obnoví po prvním týdnu. Akutní virová hepatitida obvykle spontánně odezní po 4 až 8 týdnech.

Akutní virová hepatitida se někdy vyskytuje jako chřipkovité onemocnění bez žloutenky, která je jediným projevem infekce. Toto je častější než hepatitida se žloutenkou u HCV infekce a u dětí s HAV infekcí.

U některých pacientů se může objevit recidivující hepatitida, charakterizovaná opětovným výskytem příznaků během fáze zotavení. Během ikterické fáze (cholestatická hepatitida) se mohou vyvinout projevy cholestázy, které však obvykle odezní. V případě perzistující hepatitidy může i přes obecný ústup zánětu žloutenka přetrvávat dlouhodobě, což vede ke zvýšení hladiny alkalické fosfatázy a vzniku svědění kůže.

HAV často nezpůsobuje žloutenku a nemá žádné příznaky. Po akutní infekci téměř vždy odezní, i když může dojít k časnému relapsu.

HBV způsobuje široké spektrum onemocnění jater, od subklinického nosičství až po těžkou nebo fulminantní akutní hepatitidu, zejména u starších osob, u kterých může úmrtnost dosáhnout 10–15 %. Chronická infekce HBV může nakonec progredovat do hepatocelulárního karcinomu, a to i bez předchozí cirhózy.

Infekce virem hepatitidy C může být během akutní fáze infekce asymptomatická. Závažnost často kolísá, s exacerbacemi hepatitidy a kolísavým zvýšením hladin aminotransferáz v průběhu let nebo dokonce desetiletí. HCV má nejvyšší riziko progrese do chronicity (přibližně 75 %). Chronická hepatitida je obvykle asymptomatická nebo má málo nebo žádné příznaky, ale u 20–30 % pacientů vždy progreduje do cirhózy; cirhóza se často projeví až po desetiletích. Hepatocelulární karcinom může být důsledkem cirhózy vyvolané HCV a je velmi vzácný v důsledku chronické infekce bez cirhózy (na rozdíl od infekce HBV).

Akutní HDV infekce se obvykle vyskytuje jako neobvykle závažná akutní HBV infekce (koinfekce), jako exacerbace chronického nosičství HBV (superinfekce) nebo jako relativně agresivní chronická HBV infekce.

HEV může být závažná, zejména u těhotných žen.

Diagnóza akutní virové hepatitidy

V prodromálním období se akutní virová hepatitida podobá různým nespecifickým virovým onemocněním, a proto je diagnóza akutní virové hepatitidy obtížná. U pacientů bez žloutenky a při podezření na hepatitidu za přítomnosti rizikových faktorů se nejprve vyšetřují nespecifické funkční jaterní testy, včetně aminotransferáz, bilirubinu a alkalické fosfatázy. Podezření na akutní hepatitidu obvykle vzniká až v ikterickém období. Proto je nutná diferenciální diagnostika akutní virové hepatitidy od jiných onemocnění způsobujících žloutenku.

Akutní virová hepatitida se zpravidla odlišuje od jiných příčin žloutenky zvýšením AST a ALT (obvykle > 400 IU/l). Hladina ALT je obvykle vyšší než hladina AST, ale mezi hladinami enzymů a závažností klinického průběhu téměř neexistuje absolutní korelace. Hladiny enzymů se zvyšují brzy v prodromální fázi, vrchol zvýšení předchází maximální manifestaci žloutenky a během období zotavení dochází k pomalému poklesu. Bilirubin v moči obvykle předchází žloutence. Hyperbilirubinemie u akutní virové hepatitidy může být vyjádřena v různé míře, stanovení bilirubinových frakcí nemá klinickou hodnotu. Alkalická fosfatáza je obvykle mírně zvýšená; její významné zvýšení může naznačovat extrahepatální cholestázu a vyžaduje instrumentální vyšetření (např. ultrazvuk). Biopsie jater se obecně nevyžaduje, pokud diagnóza není pochybná. Pokud výsledky laboratorních testů naznačují akutní hepatitidu, zejména pokud jsou ALT a AST > 1000 IU/l, testuje se INR. Projev portosystémové encefalopatie, hemoragické diatézy a prodloužení INR naznačují fulminantní hepatitidu.

Pokud existuje podezření na akutní virovou hepatitidu, musí být ověřena její etiologie. Odběr anamnézy může být jediným způsobem, jak diagnostikovat polékovou nebo toxickou hepatitidu. Anamnéza by měla také identifikovat rizikové faktory virové hepatitidy. Prodromální bolest v krku a difúzní adenopatie mohou spíše naznačovat infekční mononukleózu než virovou hepatitidu. Alkoholická hepatitida vyžaduje anamnézu zneužívání alkoholu, postupný nástup příznaků a přítomnost pavoučích žilek nebo známek chronického zneužívání alkoholu či chronického onemocnění jater. Hladiny aminotransferáz zřídka překračují 300 IU/l, a to i v závažných případech. Kromě toho, na rozdíl od alkoholického onemocnění jater, je ALT u virové hepatitidy obvykle vyšší než AST, i když se nejedná o spolehlivou diferenciální diagnózu. V pochybných případech pomáhá biopsie jater odlišit alkoholickou od virové hepatitidy.

Pacienti s podezřením na virovou hepatitidu by měli podstoupit následující testy k identifikaci viru hepatitidy A, B nebo C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM proti základnímu antigenu hepatitidy B (anti-HBc IgM) a anti-HCV. Pokud jsou některé z těchto testů pozitivní, může být nutné další sérologické testování k odlišení akutní hepatitidy od předchozí nebo chronické infekce. Pokud serologie naznačuje hepatitidu B, obvykle se provádí testování na antigen hepatitidy B e (HBeAg) a anti-HBe, aby se přesněji předpověděl průběh onemocnění a zahájila antivirová terapie. V závažných případech sérologicky potvrzené HBV se provádí testování na anti-HDV. Pokud se pacient nedávno nacházel v endemickém ohnisku, mělo by se provést testování na anti-HEV IgM.

HAV je v séru přítomen pouze během akutní infekce a není detekovatelný známými klinickými testy. Protilátky IgM se obvykle objevují na začátku infekce a vrcholu titru dosahují přibližně 1–2 týdny po nástupu žloutenky, přičemž postupně klesají během několika týdnů; poté následuje objevení se ochranných protilátek IgG (anti-HAV), které obvykle přetrvávají po celý život. IgM je tedy markerem akutní infekce, zatímco IgG anti-HAV jednoduše indikuje prodělaný HAV a imunitu vůči infekci.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Sérologická diagnostika hepatitidy A

	HAV	Přenesený HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV - virus hepatitidy A. Předchozí infekční HAV.

Sérologická diagnostika hepatitidy B

	HBV	Chronický	Převedeno2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBc IgM	+	-	-
Anti-NV IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - virus hepatitidy B; HBsAg - povrchový antigen viru hepatitidy B; HBcAg - jádrový antigen viru hepatitidy B; HBeAg - e-antigen viru hepatitidy B.

Při sérologickém potvrzení přítomnosti HBV u těžké infekce by měly být stanoveny hladiny protilátek proti HBV.

² Předchozí infekce HBV s uzdravením.

Anti-HBs je také považován za jediný sérologický marker po očkování proti HBV.

Sérologická diagnostika hepatitidy C

	Pikantní	Chronický	Po HCV
Anti-HCV	+	+	+
HCV RNA	+	+	-

HCV - virus hepatitidy C. Proběhlá infekce HCV se spontánním uzdravením nebo účinnou terapií.

Akutní virová hepatitida B má nejméně tři různé systémy antigen-protilátka, které lze testovat: HBsAg, HBeAg a HBeAg. Lze také testovat virovou DNA (HBV DNA). Povrchový antigen HBV, tj. HBsAg, lze detekovat v séru. HBsAg se obvykle objevuje během inkubační doby, obvykle 1–6 týdnů před nástupem klinických příznaků nebo změn v biochemických testech, a indikuje přítomnost virémie, která během zotavení mizí. Přítomnost HBsAg je však někdy přechodná. Odpovídající ochranné protilátky (anti-HBs) se objevují týdny až měsíce po klinickém zotavení a obvykle přetrvávají po celý život; jeho detekce tedy indikuje prodělanou infekci HBV a imunitu. U 5–10 % pacientů HBsAg přetrvává a protilátky se netvoří: tito pacienti se stávají asymptomatickými nosiči viru nebo se u nich následně rozvine chronická hepatitida.

HBsAg je základní antigen viru. Bez použití speciálních metod je detekován pouze v postižených jaterních buňkách, nikoli však v krevním séru. Protilátky proti HBsAg (anti-HBc) se obvykle objevují na začátku klinické fáze onemocnění; následně titry protilátek postupně klesají v průběhu několika let nebo v průběhu života. Jejich přítomnost spolu s anti-HBs naznačuje zotavení z prodělané infekce HBV. Protilátky anti-HBc jsou přítomny i u chronických nositelů HBsAg, kteří neposkytují anti-HBs odpověď. U akutní infekce je anti-HBc reprezentován převážně imunoglobuliny třídy IgM, zatímco u chronické infekce převládá anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM jsou citlivými markery akutní infekce HBV a v některých případech jsou jedinými markery nedávné infekce v období mezi vymizením HBsAg a objevením se anti-HBs.

HBeAg je protein virové složky (nezaměňovat s virem hepatitidy E), který se objevuje pouze v přítomnosti HBsAg v séru. HBeAg naznačuje aktivní replikaci a vysokou infekčnost viru. Naproti tomu přítomnost odpovídající protilátky (anti-HBe) naznačuje nižší infekčnost. e-antigen je tedy informativnější jako prognostický marker než pro diagnózu. Chronické onemocnění jater se častěji rozvíjí u pacientů s HBeAg a méně často u pacientů s anti-HBe.

U pacientů s aktivní HBV infekcí lze virovou DNA (HBV DNA) detekovat v séru speciálním testováním, ale tento test není vždy dostupný.

U HCV sérové protilátky (anti-HCV) téměř vždy naznačují aktivní infekci; nepůsobí ochranné. Anti-HCV se obvykle objeví do 2 týdnů od akutní infekce, někdy však i později. U malého procenta pacientů anti-HCV jednoduše odráží předchozí expozici viru se spontánním vymizením, spíše než přítomnost aktivní infekce. Hladiny ALT a AST jsou normální. V nejasných případech se provádí kvantitativní testování HCV RNA.

U HDVaHTH-HDV naznačují aktivní infekci. Nemusí být detekovány několik týdnů po nástupu akutního onemocnění.

U HEV nejsou anti-HEV IgM protilátky detekovatelné konvenčními metodami. U pacientů s endemickou anamnézou v kombinaci s klinickými údaji přítomnost anti-HEV indikuje akutní infekci HEV.

Pokud se provede biopsie, obvykle se bez ohledu na specifičnost viru pozoruje podobný histopatologický obraz: acidofilní hepatocelulární nekróza, mononukleární zánětlivé infiltráty, histologické známky regenerace. HBV lze někdy diagnostikovat na základě přítomnosti zákalu typu matného skla (v důsledku vyplnění cytoplazmy HBsAg) a speciálními imunobarvicími technikami na virové složky. Tyto příznaky však nejsou charakteristické pro akutní HBV a jsou mnohem typičtější pro chronickou infekci HBV. Identifikace HCV jako etiologického faktoru je někdy možná na základě jemných morfologických znaků. Biopsie jater pomáhá v prognóze akutní hepatitidy, ale zřídka se provádí výhradně za tímto účelem. Ke úplnému histologickému zotavení dochází, pokud nedojde k rozsáhlé nekróze spojující všechny aciny (můstková nekróza). Většina pacientů s můstkovou nekrózou se zcela uzdraví. V některých případech však proces progreduje do chronické hepatitidy.

Léčba akutní virové hepatitidy

Žádná léčba akutní virové hepatitidy nemění průběh onemocnění , s výjimkou vybraných případů, kdy je indikována účinná postexpoziční imunoprofylaxe. Je třeba se vyhýbat alkoholu, který zvyšuje poškození jater. Dietní nebo fyzická omezení, včetně běžně předepisovaného klidu na lůžku, nemají vědecký základ. Většina pacientů se může bezpečně vrátit do práce po odeznění žloutenky, i když jsou hladiny AST nebo ALT mírně zvýšené. U cholestatické hepatitidy může cholestyramin 8 g perorálně jednou nebo dvakrát denně zmírnit svědění. Případ virové hepatitidy by měl být hlášen místnímu nebo městskému zdravotnímu oddělení.

Prevence akutní virové hepatitidy

Vzhledem k omezené účinnosti léčby je nezbytná prevence akutní virové hepatitidy. Osobní hygiena může zabránit přenosu, zejména fekálně-orálnímu přenosu, jak je vidět u HAV a HEV. Krev a další tělesné tekutiny (např. sliny, sperma) od pacientů s akutním HBV a HCV a stolice od pacientů s HAV jsou považovány za infekční. Doporučují se bariérová opatření proti infekci, ale izolace pacienta má malý význam v prevenci šíření HAV a v případě infekcí HBV nebo HCV nemá žádný význam. Výskyt posttransfuzních infekcí je minimalizován vyhýbáním se zbytečným transfuzím a testováním všech dárců na HBsAg a anti-HCV. Screening dárců snížil výskyt posttransfuzních infekcí na 1/100 000 jednotek transfuzovaných krevních složek.

Imunoprofylaxe může zahrnovat aktivní imunizaci pomocí vakcín a pasivní imunizaci.

Prevence akutní virové hepatitidy A

Preexpoziční profylaxe infekce HAV by měla být poskytována osobám cestujícím do vysoce endemických oblastí. Měla by být podávána také vojenskému personálu, pracovníkům denní péče a diagnostickým laboratorním pracovníkům, stejně jako pacientům s chronickým onemocněním jater kvůli zvýšenému riziku fulminantní hepatitidy A. Bylo vyvinuto několik vakcín proti HAV s různými dávkami a schématy; jsou bezpečné, poskytují ochranu přibližně 4 týdny a poskytují dlouhodobou ochranu (možná i více než 20 let).

Standardní imunoglobulin, dříve nazývaný sérový imunoglobulin, zabraňuje nebo snižuje závažnost infekce HAV a používá se k postexpoziční profylaxi; obvykle se doporučuje 0,02 ml/kg intramuskulárně, ale někteří odborníci doporučují zvýšit dávku na 0,06 ml/kg (3 ml až 5 ml pro dospělé).

Prevence akutní virové hepatitidy B

Očkování v endemických oblastech dramaticky snížilo prevalenci infekce. Preexpoziční imunizace se již dlouho doporučuje u vysoce rizikových osob. Selektivní očkování vysoce rizikových skupin ve Spojených státech a dalších neendemických oblastech však významně nesnížilo výskyt infekce virem hepatitidy B; proto se nyní očkování doporučuje všem Američanům mladším 18 let, a to od narození. Univerzální očkování ve všech zemích je žádoucí, ale je příliš drahé, a proto nereálné.

Byly vyvinuty dvě rekombinantní vakcíny, které jsou bezpečné, a to i během těhotenství. Očkovací režim zahrnuje tři intramuskulární injekce do deltového svalu – primární imunizaci a posilovací dávku v 1 měsíci a 6 měsících. Dětem se podávají nižší dávky a pacientům, kteří podstupují imunosupresivní léčbu nebo podstupují hemodialýzu, se podávají dávky vyšší.

Po očkování přetrvává ochranná hladina anti-HBs u 80–90 % a u 60–80 % očkovaných jedinců až 5 let a u 60–80 % očkovaných jedinců až 10 let. Posilovací očkování se doporučuje pacientům podstupujícím hemodialýzu nebo užívajícím imunosupresiva, jejichž hladina anti-HBs je nižší než 10 mIU/ml.

Postexpoziční imunoprofylaxe infekce HBV kombinuje očkování s podáním imunoglobulinu proti hepatitidě B (HBIG), což je přípravek s vysokým titrem anti-HBs. HBIG zřejmě nezabraňuje rozvoji infekce, ale předchází nebo zmírňuje klinické projevy onemocnění. Novorozencům HBsAg-pozitivních matek se ihned po narození podává úvodní dávka vakcíny a 0,5 ml HBIG intramuskulárně do stehna. Během několika dnů po pohlavním styku s HBsAg-pozitivním partnerem nebo kontaktu poškozené kůže či sliznice s HBsAg-pozitivní krví by mělo být spolu s vakcínou podáno intramuskulárně 0,06 ml/kg HBIG. Dříve očkovaný pacient by měl být po perkutánní expozici HBsAg-pozitivní krvi testován na přítomnost anti-HBs; pokud jsou titry nižší než 10 mIU/ml, provádí se posilovací vakcinace.

Prevence akutní virové hepatitidy C, D, E

V současné době neexistují žádné léky pro imunoprofylaxi infekcí HDV, HCV nebo HEV. Profylaxe akutní virové hepatitidy B však zabraňuje akutní virové hepatitidě D. Vývoj vakcíny proti infekci HCV je obtížný kvůli výrazné variabilitě virového genomu.