Akutní virový hepatitida: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Akutní virová hepatitida je difúzní zánět jater způsobený specifickými hepatotropními viry charakterizovanými různými přenosovými cestami a epidemiologií. Nešpecifické prodromální období s virovou infekcí je doprovázeno anorexií, nevolností, často s horečkou a bolestí v pravém horním kvadrantu břicha. Žloutenka se často rozvíjí, obvykle po zmizení dalších příznaků. Ve většině případů se infekce vyřeší spontánně, ale někdy postupuje až k chronické hepatitidě. Ve vzácných případech postupuje akutní virový hepatitida s rozvojem akutní jaterní insuficience (fulminantní hepatitida). Dodržování hygieny může zabránit infekci akutní virové hepatitidy. V závislosti na specifičnosti viru lze profylaxi před a po onemocnění provést vakcinací nebo použitím sérových globulinů. Léčba akutní hepatitidy hepatitidy, obvykle symptomatické.

Akutní virová hepatitida je rozšířená a významná onemocnění na celém světě s odlišnou etiologií; každý typ hepatitidy má své vlastní klinické, biochemické a morfologické vlastnosti. Infekce jater způsobené jinými viry (např. Virus Epstein-Barr, virus žluté zimnice, cytomegalovirus) se obecně netýkají akutní virové hepatitidy.

[1],

Co způsobuje akutní virovou hepatitidu?

Nejméně pět specifických virů způsobuje akutní virovou hepatitidu. Příčinou akutní virové hepatitidy mohou být jiné neznámé viry.

Některé nemoci nebo patogeny, které způsobují zánět jater

Nemoci nebo patogeny	Projevy
Viry
Cytomegalovirus	U novorozenců: hepatomegalie, žloutenka, vrozené vady. U dospělých: onemocnění podobné mononukleóze s hepatitidou; případně po transfuzi krve
Epstein-Barr	Infekční mononukleóza. Klinická hepatitida s žloutenkou v 5-10%; subklinické poškození jater v 90-95%. Akutní hepatitida u mladých (důležitých)
Žlutá horečka	Žloutenka s obecnou intoxikací, krvácení. Nekróza jater s mírnou zánětlivou reakcí
Ostatní	Zřídka se vyskytla hepatitida způsobená virem herpes simplex, ECHO, Coxsackie, spalniček, rubeoly nebo kuřat
Bakterie
Actinomycóza	Granulomatózní jaterní reakce s progresivními nekrotickými abscesy
Pyogenický absces	Závažná infekční komplikace portální pyémie a cholangitidy; hematogenní dráha nebo přímá distribuce je také možná. Různé mikroorganismy, zejména gramnegativní a anaerobní bakterie. Nemoc a intoxikace, pouze mírná dysfunkce jater. Odlišujte od amébyázy
Tuberkulóza	Játra jsou často zapojeny. Granulomatózní infiltrace. Obvykle podklinické projevy; vzácně žloutenka. Neproporcionální zvýšení alkalické fosfatázy
Ostatní	Malá ohniska hepatitidy s různými systémovými infekcemi (často, obvykle subklinické)
Houby
Histoplazmóza (Darlingova choroba)	Granulomy v játrech a slezině (obvykle subklinické), následované kalcifikací
Ostatní	Granulomatózní infiltrace při kryptokokóze, kokcidiomykóze, blastomykóze a dalších
Protozoa
Ameybiaz	Má významný epidemiologický význam, často bez výrazné poruchy stolice. Obvykle jeden velký absces s tavením. Zvětšená, bolestivá játra s mírnou dysfunkcí. Odlište od pyogenického abscesu
Malárie	Hepatosplenomegalie v endemických oblastech (hlavní příčina). Žloutenka je nepřítomná nebo mírná, pokud neexistuje výrazná hemolýza
Toxoplasmóza	Transplacentální infekce. U novorozenců: žloutenka, poškození CNS a další systémové projevy
Viscerální leishmanióza	Infiltrace retikuloendotelového systému parazitem. Hepatosplenomegalie
Helminths
Askaridóza	Biliární obstrukce u dospělých, granulomy v parenchymu způsobené larvy
Clonorchóza	Invaze žlučových cest; Cholangitis, konkrementy, cholangiokarcinom
Echinococcus	Jedna nebo více hydatidových cyst, obvykle s periferní kalcifikací. Často se vyskytuje asymptomaticky; funkce jater je zachována. Může být komplikován průlomem v břišní dutině nebo žlučových cestách
Fasciolez	Akutní: naznačuje hepatomegalie, horečku, eozinofilii. Chronická: biliární fibróza, cholangitida
Schistosomiáza	Periportální granulomatózní reakce na vejce s progresivní hepatosplenomegalií, tubulární fibrózou (fibróza Simmers), portální hypertenze, křečové žíly jícnu. Hepatocelulární funkce zachována; není pravá cirhóza jater
Toxokarias	Syndrom viscerální migrace larvy. Hepatosplenomegalie s granulomy, eozinofilie
Spirochety
Leptospiróza	Akutní horečka, zácpa, žloutenka, krvácení, poškození ledvin. Nekróza jater (často mírná, i přes těžkou žloutenku)
Syfilis	Vrozené: neonatální hepatosplenomegalie, fibróza. Získané: variabilní průběh hepatitidy v sekundárním stupni, dásně s nerovnoměrným jizvením v terciárním stádiu
Opakovaná horečka	Borrelióza. Běžné příznaky, hepatomegalie, někdy žloutenka
Neznámá
Idiopatická granulomatózní hepatitida	Aktivní chronický granulomatózní zánět neznámé etiologie (potyparusaridóza). Běžné příznaky (mohou dominovat), horečka, malátnost
Sarkoidóza	Granulomatózní infiltrace (běžné příznaky, obvykle subklinický průběh); vzácně žloutenka. Někdy progresivní záněty s fibrózou, portální hypertenzí
Ulcerózní kolitida, Crohnova choroba	Je kombinován s onemocněním jater, zejména s ulcerózní kolitidou. Zahrnuje periportální zánět (pericholangitidu), sklerotizující cholangitidu, cholangiokarcinom, autoimunní hepatitidu. Mírná korelace s aktivitou nebo léčbou střevních procesů

Virová hepatitida A (HAV)

Virovou hepatitidou A je pikornavir obsahující jednovláknovou RNA. Infekce HAV je nejčastější příčinou akutní virové hepatitidy, zejména u dětí a dospívajících. V některých zemích se více než 75% dospělých vystavuje expozici HAV, a to především přenosem fekálně-ústním přenosem, takže se tento typ hepatitidy vyskytuje v oblastech s nízkou hygienou. Přenos infekce prostřednictvím vody a potravin a epidemií je nejčastější v méně rozvinutých zemích. Někdy může být zdrojem infekce jedlý infikovaný syrový škeble. Existují také sporadické případy, obvykle v důsledku kontaktu člověka s člověkem. Virus se vylučuje z těla výkaly před výskytem příznaků akutní virové hepatitidy A a obvykle tento proces končí několik dní po nástupu příznaků; Když se tedy hepatitida projevuje klinicky, virus již nemá infekčnost. Chronický transport HAV není popsán, hepatitida neberou chronický průběh a nepřechází k cirhóze.

Virové hepatitidy B (HBV)

Virová hepatitida B je komplexní a nejvíce plně charakterizovaný virus hepatitidy. Infekční částice se skládají z virového jádra a vnějšího pláště. Jádro obsahuje kruhovou dvojitou helix DNA a DNA polymerázu, replikace probíhá v jádře infikovaného hepatocytu. Povrchová vrstva se vytváří v cytoplazmě, z neznámých důvodů ve velkém přebytku.

HBV je druhou nejčastější příčinou akutní virové hepatitidy. Nediagnostikované infekce se vyskytují často, ale jsou mnohem méně časté než infekce HAV. Virová hepatitida B se nejčastěji přenáší parenterálně, obvykle prostřednictvím infikované krve nebo krevních produktů. Standardní screening darovali krev na hepatitidu B (stanovení povrchového antigenu HBsAg) je prakticky vyloučena možnost přenosu viru přes krevní transfúze, ale riziko infekce je přes společnou jehlu během podávání léčiva. Riziko infekce HBV je zvýšené u pacientů na hemodialýze a onkologických odděleních, stejně jako u nemocničního personálu v kontaktu s krví. Denní parenterální cestou infekce je charakteristická pro pohlaví (heterosexuální a homosexuální) a v uzavřených institucích, jako duševní nemocnice a věznice, ale infekčnosti viru je mnohem nižší, než je HAV infekčnosti a přenos je často znám. Úloha kousnutí hmyzem v přenosu není jasná. V mnoha případech se akutní hepatitida B vyskytuje sporadicky na nevysvětleném zdroji.

Z neznámých důvodů, někdy HBV je primárně spojena s některými extrahepatálních projevů, včetně polyarteritis nodosa a jiných onemocnění pojivové tkáně, membranoz-vého idiopatické glomerulonefritidy a smíšené kryoglobulinemie. Patogenetická role HBV u těchto onemocnění je nejasná, předpokládá se však autoimunitní mechanismus.

Chronické nosiče HBV vytvářejí globální rezervoár infekce. Prevalence se značně liší a závisí na řadě faktorů, včetně zeměpisných oblastí (například v Severní Americe a severní Evropě méně než 0,5%, v některých regionech Dálného východu více než 10%). Často dochází k přímému přenosu viru z matky na dítě.

Virová hepatitida C (HCV)

Virus hepatitidy C (HCV) obsahuje jednovláknový RNA, a patří do rodiny Flavivirů. Existuje šest hlavních podtypů HCV, které se liší v sekvenci aminokyselin (genotypů); Tyto podtypy se liší v závislosti na zeměpisné oblasti, jejich virulence a reakci na léčbu. HCV může také změnit strukturu aminokyselin v průběhu času v těle infikovaného pacienta (kvazi-druh).

Infekce se obvykle přenáší skrze krev, zejména při užívání narkomanů běžnou jehlou pro podávání intravenózních léků, ale také s tetováním a piercingem těla. Přenos viru během sexuálního styku a přímého přenosu z matky na dítě je poměrně vzácný. Přenos viru k transfuzi krve se stal velmi vzácným po zavedení screeningového testu krve dárce. Některé sporadické případy se vyskytují u pacientů bez zjevných rizikových faktorů. Prevalence HCV se liší podle geografie a dalších rizikových faktorů.

Virová hepatitida C je někdy pozorována současně se specifickou systémovým onemocněním, včetně idiopatické smíšené kryoglobulinemie, pozdní kožní porfyrie (přibližně 60 až 80% pacientů s porfyrií se HCV, ale jen u některých pacientů HCV vyvinout porfyrii) a glomerulonefritidy; mechanismy nejsou jasné. Kromě toho, virové hepatitidy C ukázalo 20% pacientů s alkoholickým poškozením jater. Důvody pro tuto vysokou míru asociace je nejasný, protože to je jen v některých případech, závislost je spojena s alkoholismem. U těchto pacientů, viru hepatitidy C, a alkohol působit synergicky, zvyšuje poškození jater.

Virové hepatitidy D (HDV)

Virová hepatitida D nebo delta-faktor je defektní virus obsahující RNA, jehož replikace se může vyskytnout pouze v přítomnosti HBV. Ve vzácných případech, ve formě ko-infekce s akutní hepatitidou B nebo jako superinfekce v chronické hepatitidy B. Struck obsahuje hepatocytů delta částic potažených HBsAg. Výskyt HDV se mění v širokém rozmezí v závislosti na geografické oblasti, v některých zemích existují lokalizované endemické ložiska. Relativně vysokou rizikovou skupinou jsou ti, kteří užívají nitrožilní léky, ale na rozdíl od HBV není HDV běžný mezi homosexuály.

Virové hepatitidy E (HEV)

Virová hepatitida E je virus obsahující RNA s enterální přenosovou cestou. Ohniska akutní hepatitidy E hlášeny v Číně, Indii, Mexiku, Pákistánu, Peru, Rusko, střední a severní Africe a jsou způsobeny virem dostat do vody s odpadními vodami. Tato epidemie mají epidemiologické rysy podobné epidemii HAV. Také jsou pozorovány sporadické případy. V USA ani v západní Evropě nedošlo k vypuknutí. Stejně jako hepatitida A HEV nezpůsobuje chronickou hepatitidu ani cirhózu, chybí chronický nosič.

Symptomy akutní virové hepatitidy

Akutní infekce mají předvídatelné fáze vývoje. Akutní virová hepatitida začíná inkubační dobu, během níž se virus replikuje a šíří bez příznaků. Prodromální nebo preicteric fáze má nespecifické příznaky akutní virové hepatitidy, jako je těžká anorexie, malátnost, nevolnost a zvracení, často s horečkou a bolestí v pravém horním kvadrantu, někdy vyrážka a kloubů, a to zejména v HBV infekci. Po 3-10 dnech ztmavne moč, vznikne žloutenka (ikterická fáze). Běžné příznaky akutní virové hepatitidy často vrátil do původního stavu, pacient se cítí lépe, a to navzdory postupnému žloutenky. V první fázi ikterichnost jater zpravidla zvětšené a bolestivé, ale okraj jater zůstává měkké a hladké. Mírná splenomegalie je pozorována u 15-20% pacientů. Žloutenka obecně dosahuje maxima mezi prvním a druhým týdnů a pak zmizí během 2 až 4 týdnů (fáze zotavení). Chuť k jídlu se obnoví po prvním týdnu. Akutní virová hepatitida obvykle spontánně po 4-8 týdnech.

Někdy se akutní virový hepatitida postupuje podle typu chřipkového onemocnění bez žloutenky, což je jediný projev infekce. Toto je častější než hepatitida s žloutenkou, s HCV infekcí a u dětí s infekcí HAV.

U některých pacientů se může vyskytnout rekurentní hepatitida, která se vyznačuje relapsem příznaků během fáze obnovy. Manifestace cholestázy se mohou vyvinout během ikterické fáze (cholestatická hepatitida), ale obvykle se vyřeší. V případě přetrvávajícího průtoku může žloutenka po dlouhou dobu přetrvávat navzdory celkovému záchvatu zánětu, což vede ke zvýšení hladiny alkalické fosfatázy ak vzniku svědění kůže.

HAV často nezpůsobuje žloutenku a nevykazuje žádné známky. To je téměř vždy vyřešeno po akutní infekci, i když může dojít k relapsu.

HBV způsobuje širokou škálu onemocnění jater, od subklinického nosiče po těžkou nebo fulminantní akutní hepatitidu, zejména u starších osob, jejichž úmrtnost může být až 10-15%. Při chronické infekci HBV se může eventuálně vyvinout hepatocelulární karcinom, a to i bez předchozí cirhózy jater.

Virová hepatitida C může být během akutní fáze infekce asymptomatická. Stupeň závažnosti se často mění s exacerbací hepatitidy a vlnového vývoje hladiny aminotransferáz po několik let nebo dokonce desetiletí. HCV má nejvyšší riziko vzniku chronického procesu (přibližně 75%). Chronická hepatitida je obvykle asymptomatická nebo s malými projevy, ale vždy se objevuje na cirhóze u 20-30% pacientů; Cirhóza jater před manifestací se často rozvíjí po celá desetiletí. Hepatocelulární karcinom může být důsledkem HCV-indukované cirhózy jater a je velmi zřídka výsledkem chronické infekce bez cirhózy (na rozdíl od infekce HBV).

Akutní infekce HDV se obvykle vyskytuje jako neobvykle těžkou akutní infekcí HBV (ko-infekce), jako zhoršení chronických nosičů HBV (superinfekce) nebo relativně agresivní provozuje chronické infekce HBV.

HEV může mít těžký průběh, zvláště u těhotných žen.

Diagnostika akutní virové hepatitidy

V prodromální době se akutní virová hepatitida podobá různým nespecifickým virovým onemocněním, a proto je diagnostika akutní virové hepatitidy obtížná. U pacientů bez žloutenky a podezření na hepatitidu za přítomnosti rizikových faktorů jsou nejprve vyšetřovány nešpecifické funkční jaterní testy včetně aminotransferáz, bilirubin a alkalické fosfatázy. Obvykle se podezření na akutní hepatitidu vyskytuje pouze v období ikteriky. Proto je potřeba diferenciální diagnostika akutní virové hepatitidy od jiných onemocnění, které způsobují žloutenku.

Zpravidla se akutní virový hepatitida odlišuje od jiných příčin žloutenky při zvyšování ACT a ALT (obvykle> 400 IU / L). Úroveň ALT je obvykle vyšší než hladina ACT, ale téměř neexistuje absolutní korelace hladin enzymu se závažností klinického průběhu. Hladiny enzymů vznikají počátkem prodromální fáze, vrchol vzestupu předchází maximální manifestaci žloutenky a pokles se vyskytuje pomalu během období zotavení. Bilirubin v moči obvykle předchází žloutenku. Hyperbilirubinemie v akutní virové hepatitidě může být vyjádřena v různých stupních, stanovení bilirubinových frakcí nemá klinickou hodnotu. Alkalická fosfatáza obvykle stoupá mírně; významný nárůst může naznačovat extrahepatální cholestázu a vyžaduje přístrojové vyšetření (například ultrazvuk). Biopsie jater není obecně nutná, pokud diagnóza není pochybná. Pokud výsledky laboratorních testů naznačují akutní hepatitidu, zvláště pokud se zkoumá ALT a ACT> 1000 IU / L, vyšetření MHO. Manifestace portosystémové encefalopatie, hemoragická diatéza a prodloužení MHO indikují fulminantní hepatitidu.

Pokud existuje podezření na akutní virovou hepatitidu, je nutné ověřit její etiologii. Anamnéza může být jediným způsobem diagnostiky léku nebo toxické hepatitidy. Anamnéza by měla také odhalit rizikové faktory pro virovou hepatitidu. Prodromální bolest v krku a difuzní adenopatie může naznačovat infekční mononukleózu spíše než virovou hepatitidu. Alkoholická hepatitida předpokládá zneužívání alkoholu v historii, postupný vývoj příznaků, přítomnost cévních hvězdiček nebo známky chronického zneužívání alkoholu nebo chronické onemocnění jater. Hladiny aminotransferázy zřídka přesahují 300 IU / l, i ve vážných případech. Navíc, na rozdíl od alkoholového poškození jater, s virovou hepatitidou, ALT je obvykle vyšší než ACT, i když to není spolehlivá diferenciální diagnostická funkce. V pochybných případech pomáhá jaterní biopsie rozlišovat mezi alkoholickou hepatitidou a virovou hepatitidou.

U pacientů s podezřením na virovou hepatitidu provádět tyto studie pro identifikaci viru hepatitidy A, B nebo C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM nukleární antigen viru hepatitidy B (anti-HBc IgM), a anti-HCV. Pokud jsou některé z nich pozitivní, může být pro diferenciální diagnostiku akutní hepatitidy způsobené předchozí nebo chronickou infekcí vyžadováno další sérologické vyšetření. Pokud sérologie vyžaduje hepatitidu B, obvykle analyzuje na antigeny e-hepatitidě B (NVeAd) a anti-HBe pro přesnější předpovědi onemocnění a antivirové terapii. U závažného sérologicky potvrzeného HBV se provádí anti-HDV test. Pokud byl pacient v poslední době v endemickém zaměření, měl by být proveden test na anti-HEV IgM.

HAV je přítomen v séru pouze během akutní infekce a není znám známými klinickými testy. IgM protilátky se obvykle objevují v průběhu infekce a jejich titr dosahuje maximálně 1-2 týdny po vzniku žloutenka, postupně se snižuje během několika týdnů; to je doprovázeno vznikem ochranných IgG protilátek (anti-HAV), které přetrvávají zpravidla po celý život. IgM je tedy marker akutní infekce, zatímco anti-HAV IgG jednoduše indikuje přenos HAV a přítomnost imunity vůči infekci.

[2], [3], [4], [5], [6],

Sérologická diagnostika hepatitidy A

	HAV	Přenesená HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV je virus viru hepatitidy A. Odložil infekční HAV.

Sérologická diagnostika hepatitidy B

	HBV	Chronické	Odloženo2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - virus hepatitidy B; HBsAg je povrchový antigen viru hepatitidy B; HBcAg - jaderný antigen viru hepatitidy B; HBeAg je e-antigen viru hepatitidy B.

Úrovně protilátek proti HBV by měly být stanoveny, pokud sérologicky potvrzují přítomnost HBV u závažné infekce.

² Odložená infekce HBV s rekonvalescenci.

Anti-HBs jsou také považovány za jediný sérologický marker po očkování proti HBV.

Sérologická diagnostika hepatitidy C

	Akutní	Chronické	Odložil HCV
Anti-HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - virus hepatitidy C. Odložená infekce HCV se spontánním zotavením nebo účinnou terapií.

Akutní virový hepatitid B má alespoň tři různé systémy protilátek proti antigenům, které lze testovat: HBsAg, HBeAg a HBeAg. Je také možné vyšetřit virovou DNA (HBV DNA). V séru může být detekován povrchový antigen HBV, tj. HBsAg. HBsAg se obvykle objeví během inkubační doby, obvykle po dobu 1-6 týdnů před nástupem klinických symptomů nebo změn v biochemických testech, a indikuje přítomnost virémie, která zmizí během obnovy. Nicméně přítomnost HBsAg je někdy přechodná. Vhodná ochranná protilátka (anti-HBs) se objeví týdny nebo měsíce po klinickém uzdravení a obvykle trvá po celou dobu života; proto jeho detekce indikuje přenášené infekce HBV a jejich imunitu. V 5-10% pacientů HBsAg přetrvává a protilátky nejsou produkovány: tito pacienti stávají asymptomatické nositeli viru nebo následně vyvine chronická hepatitida.

HBcAd je jaderný antigen viru. Bez použití zvláštních metod se detekuje pouze v postižených buňkách jater, ale ne v krevním séru. Protilátky proti HBcAd (anti-HBc) se obvykle objevují na začátku klinické fáze onemocnění; následně se titry protilátek postupně snižují po dobu několika let nebo po celou dobu života. Jejich přítomnost spolu s anti-HBs indikuje obnovu předchozí infekce HBV. Anti-HBc protilátky jsou také přítomny v chronických nosičích HBsAg, které neposkytují anti-HBs odpověď. Při akutní infekci je anti-HBc hlavně IgM imunoglobuliny, zatímco u chronické infekce převládá anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM - citlivý marker akutní HBV infekce, a v některých případech jsou jedinými markery infekce nedávno přenášeny mezi vymizení HBsAg a vzhledu anti-HBs.

HBeAg je virový protein jádra (nezaměňovat s virem hepatitidy E), se objeví pouze v přítomnosti séra HBsAg, HBeAg vyžaduje aktivní replikaci a velkou infekčnosti viru. Naproti tomu přítomnost vhodné protilátky (anti-HBe) naznačuje nižší infekčnost. E-antigen je tedy více informativní jako prognostický marker než pro diagnostiku. Chronické onemocnění jater se objevuje častěji u pacientů s HBeAg a méně často u pacientů s anti-HBe.

U pacientů s aktivní infekcí HBV lze v séru zjistit virovou DNA (HBV-DNA) ve zvláštní studii, ale tento test není vždy k dispozici.

U HCV sérové protilátky (anti-HCV) téměř vždy indikují aktivní infekci; nejsou ochranné. Anti-HCV se obvykle objeví během 2 týdnů po akutní infekci, ale někdy později. U malého procenta pacientů anti-HCV jednoduše odráží dříve přenesenou expozici viru se spontánním clearancem a nikoliv přítomnost aktivní infekce. Úrovně ALT a ACT jsou v normálních mezích. V nejasných případech je kvantifikována HCV RNA.

Pokud HDVaHTH-HDV indikuje aktivní infekci. Nesmí být zjištěny během několika týdnů po nástupu akutní nemoci.

V HEV není anti-HEV IgM detekován konvenčními metodami. U pacientů s endemickou anamnézou v kombinaci s klinickými údaji ukazuje přítomnost anti-HEV akutní infekci HEV.

Máte-li provést biopsii, to je obvykle vidět podobný Histopathologic snímku, bez ohledu na specifičnost viru: acidofilních hepatocelulární nekrózu, mononukleární zánětlivou infiltraci, histologické známky regenerace. HBV může někdy být diagnostikována přítomnost příznaků „matné“ (způsobenou vyplněním cytoplasmě HBsAg) a pomocí speciálních metod imunobarvení komponenty virů. Tyto příznaky však nejsou charakteristické pro akutní HBV a jsou mnohem typičtější pro chronickou infekci HBV. Identifikace HCV jako etiologického faktoru je někdy možná na základě málo vyjádřených morfologických znaků. Biopsie jater pomáhá při prognóze akutní hepatitidy, ale jen zřídka se provádí výhradně pro tento účel. Kompletní histologické zotavení nastane, jestliže neexistuje rozsáhlá nekróza, která spojuje všechny aciny (necrosis mostu). Většina pacientů s nekrózou můstku se zcela zotavuje. V některých případech však postup vede k chronické hepatitidě.

Léčba akutní virové hepatitidy

Žádná léčba akutní virové hepatitidy neovlivňuje průběh této choroby, s výjimkou jednotlivých případů účinné imunizace po expozici. Vyvarujte se alkoholu, který zvyšuje poškození jater. Omezení stravování nebo fyzické aktivity, včetně obvykle předepsaného odpočinku v lůžku, nejsou vědecky odůvodněné. Většina pacientů se po vyřešení žloutenky může bezpečně vrátit do zaměstnání, i když hladiny ACT nebo ALT jsou mírně zvýšené. Při cholestatické hepatitidě může podávání cholestyraminu 8 g orálně 1 nebo 2 krát denně snížit svědění. Případ virové hepatitidy by měl být hlášen místnímu nebo městskému zdravotnímu oddělení.

Prevence akutní virové hepatitidy

Vzhledem k tomu, že účinnost léčby je omezená, je velmi důležité prevence akutní virové hepatitidy. Osobní hygiena může zabránit přenosu, zejména fekálně-orálnímu, který je pozorován při HAV a HEV. Krev a další fyziologické tekutiny (např. Sliny, sperma) u pacientů s akutním HBV a HCV a pacienty s HAV stolicí jsou považovány za infekční. Opatření proti bariérové ochraně se doporučují, ale izolace pacienta není důležitá pro prevenci šíření HAV a obecně pro infekce HBV nebo HCV. Výskyt posttransfúzních infekcí je minimalizován eliminací zbytečných transfuzí a vyšetřením všech dárců na HBsAg a anti-HCV. Screening dárců snížil výskyt posttransfúzních infekcí na 1/100 000 transfúzních jednotek krevních složek.

Imunoprofylaxe může zahrnovat aktivní imunizaci vakcínami a pasivní imunizaci.

Prevence akutní virové hepatitidy A 

Profylaxe před expozicí infekce HAV by měla být poskytnuta osobám cestujícím do vysoce endemických oblastí. To by mělo také být prováděna v armádě, zaměstnanci mateřské školy a zaměstnanci diagnostických laboratoří, stejně jako u pacientů s chronickým onemocněním jater kvůli zvýšenému riziku fulminantní hepatitidy A rozvíjet několik vakcín proti VHA s různými dávkami a způsobů očkování; jsou bezpečné, poskytují ochranu přibližně 4 týdny a poskytují dlouhodobou ochranu (možná více než 20 let).

Standardní imunoglobulin, dříve nazývaný sérový imunoglobulin, zabraňuje nebo snižuje závažnost infekce HAV a používá se k profylaxi po expozici; Obvykle se doporučuje injekce 0,02 ml / kg intramuskulárně, ale někteří odborníci navrhnou zvýšit dávku na 0,06 ml / kg (od 3 ml do 5 ml u dospělých).

Prevence akutní virové hepatitidy B

Očkování v endemických oblastech dramaticky snižuje výskyt infekce. Osoby s vysokým rizikem jsou již dlouho vyzývány k provádění očkování před expozicí. Selektivní očkování vysoce rizikových skupin v USA a jiných neendemických oblastech však nevedlo k významnému snížení výskytu virové hepatitidy B; Očkování se proto doporučuje všem Američanům do 18 let od narození. Univerzální očkování je žádoucí ve všech zemích, je však příliš drahé, a proto nerealistické.

Byly vyvinuty dvě rekombinantní vakcíny; jsou bezpečné, i během těhotenství. Režim očkování zajišťuje tři intramuskulární injekce do deltového svalu - primární imunizace a opakované podávání po 1 měsíci a 6 měsících. Děti dostávají nižší dávky a pacienti užívající imunosupresivní terapii nebo pacienti, kteří jsou na hemodialýze, vyšší dávky.

Po očkování přetrvává ochranná hladina anti-HB na 5 let u 80-90% a až 10 let u 60-80% očkovaných. Pacienti, kteří podstupují hemodialýzu nebo dostávají imunosupresivní léky s anti-HBs nižšími než 10 mIU / ml, se doporučují provést posilovací imunizace.

Postexpoziční imunoprofylaxe infekce HBV v kombinaci se zaváděním očkování proti imunoglobulinu proti hepatitidě B (HBIg) - příprava vysoký titr anti-HBs. IHGV zjevně nezabraňuje vzniku infekce, ale zabraňuje nebo snižuje klinické projevy nemoci. Newborn z HBsAg pozitivním matkám byla podávána počáteční dávku vakcíny a 0,5 ml HBIg intramuskulárně do stehna ihned po narození. Během několika dnů po pohlavním styku s HBsAg-pozitivním partnerem nebo kontaktní rozbité kůže nebo sliznic s HBsAg-pozitivní krve musí vstoupit intramuskulárně 0,06 ml / kg HBIg společně s vakcínou. Byli dříve očkováni pacientů po perkutánní expozice HBsAg polozhitelnoy krvi by měla být testována na přítomnost anti-HBs; pokud titry jsou nižší než 10 mIU / ml, je prováděno posilovací očkování.

Prevence akutní virové hepatitidy C, D, E

V současné době neexistují žádné léky k imunizaci proti infekcím s HDV, HCV nebo HEV. Avšak prevence akutní virové hepatitidy B zabraňuje akutní virové hepatitidě D. Vytvoření vakcíny proti HCV infekci brání výrazná variabilita virového genomu.