Akutní koronární syndrom

V posledních letech je termín "akutní koronární syndrom (ACS)". Akutní koronární syndrom zahrnuje akutní varianty ICHS: nestabilní anginy pectoris (NS) a infarktu myokardu (MI). Jelikož nestabilní angina pectoris a infarkt myokardu nejsou na klinice rozlišitelné, při prvním vyšetření pacienta, po záznamu EKG, je stanovena jedna ze dvou diagnóz.

Akutní koronární syndrom slouží jako předběžná diagnóza, která umožňuje lékaři určit pořadí a naléhavost diagnostických a terapeutických opatření. Hlavním účelem zavedení tohoto konceptu je potřeba aplikovat aktivní léčebné metody (trombolytická terapie) až do obnovení konečné diagnózy (přítomnost nebo nepřítomnost velkého fokálního infarktu myokardu).

Konečná diagnóza specifické varianty akutního koronárního syndromu je vždy retrospektivní. V prvním případě je velmi pravděpodobný infarkt myokardu s Q vlnou, ve druhém případě je pravděpodobnější nestabilní angina pectoris nebo rozvoj infarktu myokardu bez Q vlny.Rozdělení akutního koronárního syndromu na dvě možnosti je primárně nutné pro včasný nástup cílených terapeutických opatření: u akutního koronárního syndromu s elevací Segment ST ukazuje jmenování trombolytik a při akutním koronárním syndromu bez elevace ST nejsou trombolytika znázorněna. Je třeba poznamenat, že v procesu zkoumání pacientů lze identifikovat „neischemickou“ diagnózu, například plicní embolii, myokarditidu, aortální disekci, neurocirikulační dystonii nebo dokonce mimokardiální patologii, například akutní onemocnění dutiny břišní.

[1], [2], [3],

Co způsobuje akutní koronární syndrom?

Bezprostřední příčinou vzniku akutního koronárního syndromu je akutní ischémie myokardu, která vzniká v důsledku rozdílu mezi přísunem kyslíku a jeho potřebou v myokardu. Morfologickým základem této nesrovnalosti je nejčastěji aterosklerotická léze koronárních tepen s rupturou nebo štěpením aterosklerotického plátu, tvorbou trombu a zvýšením agregace krevních destiček v koronární tepně.

Jedná se o trombotické procesy v místě defektu na povrchu aterosklerotického plátu koronární tepny, který slouží jako morfologický základ pro všechny typy akutního koronárního syndromu.

Vývoj jedné nebo jiné varianty akutní formy koronární choroby srdeční je určen především stupněm, trváním a související strukturou trombotického zúžení koronární tepny. Ve stadiu nestabilní anginy pectoris je trombus převážně krevní destička - „bílá“. Ve stadiu infarktu myokardu se jedná o více fibrin - „červený“.

Takové stavy jako arteriální hypertenze, tachyarytmie, hypertermie, hypertyreóza, intoxikace, anémie atd. Vedou ke zvýšení srdeční poptávky po kyslíku a snížení dodávky kyslíku, což může vyvolat nebo zhoršit stávající ischémii myokardu.

Hlavními příčinami akutní redukce koronární perfúze jsou křeče koronárních cév, trombotický proces na pozadí stenotické sklerózy koronárních tepen a poškození aterosklerotického plátu, oddělení intimy a krvácení do plaku. Kardiomyocyty přecházejí z aerobní na anaerobní metabolickou dráhu. Existuje hromadění anaerobních metabolických produktů, které aktivují receptory periferní bolesti segmentů C7-Th4 v míše. Bolest se vyvíjí a vyvolává uvolňování katecholaminů. K dispozici je tachykardie, zkrácení doby diastolické výplně levé komory a ještě vyšší potřeba kyslíku v myokardu. Výsledkem je zhoršení ischémie myokardu.

Další zhoršení koronární cirkulace je spojeno s lokálním porušením kontraktilní funkce myokardu a dilatací levé komory.

Přibližně za 4-6 hodin od okamžiku vzniku ischémie myokardu se vytvoří zóna nekrózy srdečního svalu, odpovídající oblasti krevního zásobení postižené cévy. Až do tohoto okamžiku může být obnovena životaschopnost kardiomyocytů za předpokladu, že je obnoven koronární průtok krve.

Jak se vyvíjí akutní koronární syndrom?

Akutní koronární syndrom začíná zánětem a prasknutím „zranitelného“ plátu. Při zánětu dochází k aktivaci makrofágů, monocytů a T-lymfocytů, produkci zánětlivých cytokinů a sekreci proteolytických enzymů. Odrazem tohoto procesu je zvýšení akutního koronárního zánětu (reaktanty akutní fáze), například C-reaktivního proteinu, amyloidu A a interleukinu-6 při akutním koronárním syndromu. V důsledku toho je destička s plaky poškozena a následuje prasknutí. Myšlenka patogeneze akutního koronárního syndromu může být reprezentována následujícím sledem změn:

• zánět "zranitelného" plaku
• prasknutí plaku
• aktivace destiček
• vazokonstrikce
• trombóza

Interakce těchto faktorů, která se postupně zvyšuje, může vést k rozvoji infarktu myokardu nebo smrti.

U akutního koronárního syndromu bez elevace ST segmentu se tvoří neokluzivní „bílý“ trombus, který se skládá převážně z destiček. "Bílý" trombus může být zdrojem mikroembolů v menších myokardiálních cévách s tvorbou malých ložisek nekrózy ("mikroinfarkce"). U akutního koronárního syndromu s elevací ST segmentu se z „bílého“ trombu, který se skládá převážně z fibrinu, tvoří okluzní „červený“ trombus. V důsledku trombotické okluze koronární tepny se vyvíjí transmurální infarkt myokardu.

[4], [5], [6], [7], [8]

Jak se projevuje akutní koronární syndrom?

[9], [10], [11], [12],

Akutní koronární syndrom bez elevace ST

Nestabilní angina pectoris a infarkt myokardu bez elevace ST jsou v přírodě velmi podobné. Hlavní rozdíl je v tom, že stupeň a trvání ischemie při infarktu myokardu bez elevace ST segmentu jsou dostatečné pro rozvoj nekrózy srdečního svalu.

U infarktu myokardu bez elevace segmentu ST je zpravidla neokluzivní trombóza koronárních tepen s rozvojem nekrózy způsobené embolií malých myokardiálních cév koronárními částicemi trombu a materiálem z roztrženého aterosklerotického plátu.

Pacienti s akutním koronárním syndromem bez elevací ST se zvýšenými hladinami srdečních troponinů (tj. Pacienti s infarktem myokardu bez elevací ST) mají horší prognózu (vyšší riziko komplikací) a potřebují aktivnější způsoby léčby a pozorování.

Elektrokardiografický model je charakterizován příznaky akutní ischémie myokardu bez elevací segmentu ST. Zpravidla se jedná o přechodnou nebo přetrvávající depresi segmentu ST, inverzi, hladkost nebo pseudonormalizaci zubů T. T zub na elektrokardiogramu je extrémně vzácný. V některých případech může elektrokardiogram zůstat normální.

Hlavním příznakem, který umožňuje diferencovat infarkt myokardu bez zvýšení ST segmentu z nestabilní anginy pectoris, je zvýšení hladin markerů nekrózy myokardu v krvi.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Akutní koronární syndrom s elevací ST

Diagnóza infarktu myokardu u pacientů s „set“ stavem elevace ST segmentu s:

• anginózní záchvat nebo jeho ekvivalenty;
• trvalý vzestup segmentu ST;
• nebo blokáda levé nohy jeho svazku na elektrokardiogramu, který se poprvé objevil nebo pravděpodobně poprvé objevil (do 6 hodin po nástupu napadení);
• zvýšené hladiny biomarkerů nekrózy myokardu (pozitivní test na troponin).

Nejvýznamnější příznaky v době diagnózy: přetrvávající elevace segmentu ST (nejméně 20 minut) a zvýšené hladiny biomarkerů nekrózy myokardu. Takový klinický obraz, údaje z elektrokardiografických a laboratorních studií ukazují, že pacient má akutní úplnou okluzní trombotickou koronární arterii. Nejčastěji, když onemocnění začíná jako infarkt myokardu s elevací segmentu ST, pak se tvoří Q vlna.

V závislosti na elektrokardiografickém vzoru a výsledcích instrumentálních vyšetřovacích metod může být infarkt myokardu velký ohniskový, malý ohnisk, infarkt myokardu tvořící Q-tvar a infarkt myokardu nevytvářející Q.

[19], [20], [21], [22],

Diagnostika akutního koronárního syndromu

Diagnóza akutního koronárního syndromu se provádí tehdy, když není k dispozici dostatek informací pro konečné posouzení přítomnosti nebo nepřítomnosti ložisek nekrózy v myokardu. Jedná se o funkční a legitimní diagnózu v prvních hodinách a dnech nástupu onemocnění.

Diagnózy „infarktu myokardu“ a „nestabilní anginy pectoris“ se provádějí tehdy, když je k dispozici dostatek informací, aby bylo možné je použít. Někdy je tato možnost již při počátečním vyšetření, kdy údaje o elektrokardiografii a laboratorních testech umožňují zjistit přítomnost nekrózových ložisek. Častěji se možnost diferenciace těchto stavů objevuje později, pak se při formulaci konečné diagnózy používají pojmy „infarkt myokardu“ a různé varianty „nestabilní anginy pectoris“.

Definičními kritérii pro diagnostiku akutního koronárního syndromu v počátečním stadiu jsou klinické příznaky anginózních záchvatů a elektrokardiografických dat, které musí být provedeny během prvních 10 minut po první léčbě. Dále, na základě elektrokardiografického obrazu, jsou všichni pacienti rozděleni do dvou skupin:

• pacienti s akutním koronárním syndromem s elevací segmentu ST;
• pacientů s akutním koronárním syndromem bez elevace segmentu ST. Toto rozdělení určuje další taktiku terapie.

Je třeba mít na paměti, že normální elektrokardiogram u pacientů se symptomy, které vedou k podezření na akutní koronární syndrom, jej nevylučuje. Je také třeba mít na paměti, že u mladých (25–40 let) a starších (> 75 let) pacientů, stejně jako u diabetiků, se mohou projevy akutního koronárního syndromu vyskytnout i bez typického anginózního stavu.

Konečná diagnóza je často prováděna retrospektivně. Je téměř nemožné předvídat počáteční stadia vývoje onemocnění a jak exacerbace koronárních srdečních onemocnění skončí - stabilizace anginy pectoris, infarktu myokardu, náhlé smrti.

Jedinou metodou pro diagnostiku jakékoliv varianty ACS je záznam EKG. Když je detekována elevace ST, infarkt myokardu s Q vlnou se následně vyvíjí v 80-90% případů, u pacientů bez perzistence elevace ST segmentu, deprese ST segmentu, negativních T zubů, pseudonormalizace obrácených T zubů nebo EKG změn (kromě přibližně 10% pacientů s ACS bez trvalé ST elevace se vyskytují epizody přechodné elevace ST. Pravděpodobnost infarktu myokardu s Q vlnou nebo smrtí po dobu 30 dnů u pacientů s depresí segmentu ST průměrně asi 12%, s registrací negativních T zubů - asi 5%, při absenci změn EKG - od 1 do 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q infarkt myokardu

Infarkt myokardu s Q vlnou je diagnostikován EKG (Q wave). Pro detekci infarktu myokardu bez Q vlny je nutné identifikovat markery nekrózy myokardu v krvi. Zvolenou metodou je stanovení hladiny srdečních troponinů T nebo I. Na druhém místě je stanovení hmotnosti nebo aktivity MB frakce kreatinfosfokinázy (MB CK). Příznak MI je považován za hladinu troponinu T vyšší než 0,1 µg / l (troponin I - více než 0,4 µg / l) nebo zvýšení MB CPK dvakrát nebo vícekrát. Přibližně 30% pacientů se zvýšenými hladinami troponinů v krvi (pacienti s „troponinem pozitivním“) MB CK v normálním rozmezí. Při použití definice troponinu bude proto diagnóza MI provedena u většího počtu pacientů než u MB CK. Je třeba poznamenat, že zvýšení troponinů lze pozorovat také při neischemickém poškození myokardu, například při plicní embolii, myokarditidě, srdečním selhání a chronickém selhání ledvin.

Pro racionální léčbu se doporučuje zhodnotit individuální riziko komplikací (MI nebo úmrtí) u každého pacienta s ACS. Úroveň rizika je hodnocena klinickými, elektrokardiografickými, biochemickými parametry a odpovědí na léčbu.

Hlavními klinickými příznaky vysokého rizika jsou recidivující ischémie myokardu, hypotenze, srdeční selhání, závažné komorové arytmie.

EKG: nízké riziko - je-li EKG normální, nezměněné nebo minimální změny (redukce vlny T, inverze vlny T s hloubkou menší než 1 mm); střední riziko - pokud je deprese ST menší než 1 mm nebo záporné zuby T větší než 1 mm (až 5 mm); vysoké riziko - pokud je pozorován přechodný vzestup ST segmentu, ST deprese je větší než 1 mm nebo hluboké negativní zuby T.

Hladina troponinu T: méně než 0,01 µg / l - nízké riziko; 0,01-0,1 µg / l - střední riziko; více než 0,1 µg / l - vysoké riziko.

Přítomnost příznaků vysokého rizika je indikací strategie invazivní léčby.

[28], [29], [30], [31], [32]

Infarkt myokardu bez Q vlny

Kritériem pro diagnózu infarktu myokardu bez Q vlny je přítomnost zvýšených hladin markerů nekrózy myokardu: troponiny a / nebo isoenzym KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Léčba akutního koronárního syndromu bez elevace ST segmentu

Přítomnost příznaků akutního koronárního syndromu je indikací pro hospitalizaci na jednotce intenzivní péče. Pacient vstupuje do jednotky s diagnózou "akutního koronárního syndromu s elevací segmentu ST" nebo "akutním koronárním syndromem bez elevace segmentu ST") a v procesu léčby po dalším vyšetření určí možnost akutního koronárního syndromu: nestabilní anginy pectoris nebo infarktu myokardu. Pacienti s akutním koronárním syndromem s elevací ST segmentu mají trombolytickou léčbu. Hlavní věcí při léčbě akutního koronárního syndromu je snížení pravděpodobnosti infarktu myokardu a smrti.

K prevenci vzniku infarktu myokardu jsou předepsány kyselina acetylsalicylová (aspirin) a heparin.

Přijetí aspirinu v dávkách 75 až 325 mg je primárním prostředkem prevence infarktu myokardu. Při prvním podezření na ACS je nutné užívat aspirin (běžný aspirin bez enterického potahu). První (nasycovací) dávka aspirinu je 325 mg nebo 500 mg. Aspirin žvýkat a pít vodu. Účinek aspirinu začíná do 20 minut. Dále užívejte aspirin 75-100 mg denně.

Heparin je předepsán v dávce 5000 IU v / v trysce, poté kape pod kontrolou ukazatelů srážlivosti krve. Místo konvenčního heparinu může být použito subkutánní podávání nízkomolekulárních heparinů.

Aspirin je primární léčbou pacientů s nestabilní anginou pectoris. S jeho použitím dochází k poklesu výskytu infarktu myokardu o 50%! Pokud existují kontraindikace pro jmenování aspirinu, můžete použít ložní prádlo. Nevýhodou klopidogrelu je však to, že jeho působení probíhá pomalu (během 2-3 dnů), proto na rozdíl od aspirinu není vhodné pro léčbu akutní nestabilní anginy pectoris. Tato nevýhoda může být do jisté míry kompenzována použitím úvodní dávky klopidogrelu 300 mg, pak 75 mg za den. Ještě účinnější je použití kombinace aspirinu a klopidogrelu.

Kromě aspirinu, klopidogrelu a heparinu se při léčbě nestabilní anginy pectoris používají antagonisté receptorů krevních destiček (blokátory receptorů krevních destiček glykoproteinu IIb / IIIa): abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indikace pro použití antagonistů receptorů destiček jsou refrakterní ischemie a / nebo koronární angioplastika. Bylo zjištěno, že použití těchto léčiv je nejúčinnější u pacientů s pozitivním výsledkem testu troponinu („pozitivní na troponin“), tj. U pacientů s infarktem myokardu bez Q vlny.

Antianginální léčba

V přítomnosti bolesti av nepřítomnosti těžké hypotenze se používá sublingvální nitroglycerin. S nedostatkem účinku nitroglycerinu ukázaného v / v zavedení morfinu nebo jiných narkotických analgetik.

Hlavními léky pro léčbu bolesti při ACS bez elevace ST segmentu jsou / 2-blokátory bez vnitřní symptomatické aktivity - urgentní snížení srdeční frekvence na 50-60 min. (/ 9-blokátory jsou „základním kamenem“ léčby ACS). Léčba začíná jmenováním, například, propranolol 5-10 mg IV, poté požití 160-320 mg / den, metoprolol - 100-200 mg / den, atenolol - 100 mg / den. V přítomnosti kontraindikací pro jmenování beta-blokátorů používejte verapamil, diltiazem, cordarone (intravenózně a uvnitř). V případě syndromu přetrvávající bolesti se používá intravenózní kapání nitroglycerinu („ochranný deštník“ v první den nestabilní anginy pectoris). Průměrná rychlost injekce je 200 ug / min. Systolický krevní tlak by neměl klesnout pod 100 mm Hg. A tepová frekvence by neměla vzrůst o více než 100 za minutu. Namísto infuze nitroglycerinu můžete použít isosorbid dinitrát nebo isosorbid-5-mononitrát, například nitrosorbid pod jazykem, 10-20 mg každé 1-2 hodiny, zatímco se zlepšovat, jít k perorálnímu podání (až 40-80 mg po 3-4 hodinách). H) nebo použít prodloužené formy dusičnanů. Je třeba zdůraznit, že nitráty by měly být předepisovány pouze podle indikací, tj. Při zachování anginy pectoris nebo bezbolestné ischémie navzdory použití beta-blokátorů, nebo pokud existují kontraindikace beta-blokátorů.

Antagonisté vápníku se používají s nedostatečným účinkem kombinace nitrátů a beta-blokátorů, pokud existují kontraindikace užívání betablokátorů nebo vazospastické anginy. Použijte verapamil, diltiazem nebo prodloužené formy kalciových antagonistů dihydropyridinu, jako je amlodipin.

Krátkodobě působící antagonisté vápníku dihydropyridinu se nedoporučují.

Jmenování trankvilizérů je užitečné pro všechny pacienty, například diazepam (Relanium) v 1 záložce. 3-4 krát denně.

Lékař ambulance během transportu pacienta s ACS by měl zastavit bolest, podat aspirin, zadat heparin (normální nefrakcionovaný intravenózní intravenózní heparin nebo heparin s nízkou molekulovou hmotností subkutánně) a beta-blokátory.

U většiny pacientů (přibližně 80%) je možné do několika hodin dosáhnout zastavení recidivy anginy pectoris. U pacientů, u kterých nedojde ke stabilizaci do 2 dnů, je prokázána koronární angiografie pro posouzení možnosti chirurgické léčby. Mnozí výzkumníci se domnívají, že pacienti s nestabilní anginou pectoris, dokonce i při dobrém účinku léčby léky, po stabilizaci stavu, koronární angiografii je ukázána za účelem stanovení prognózy a zdokonalení taktiky dalšího řízení.

Akutní koronární syndrom bez elevace ST segmentu je tedy léčen léky jako jsou: aspirin (+ klopidogrel) + heparin + beta-blokátory. U refrakterní nebo rekurentní ischémie myokardu se používají blokátory nitroglycerinu a destiček. Jedná se o tzv. "Konzervativní strategii" léčby. Pokud existuje možnost invazivních intervencí u pacientů se zvýšeným rizikem, je žádoucí použít „invazivní strategii“ léčby, tzn. časná koronární angiografie následovaná revaskularizací: koronární angioplastika nebo bypassová operace koronárních tepen. Pacientům, u nichž se plánuje revaskularizace, se kromě konvenční terapie přiřadí blokátory krevních destiček.

Po stabilizaci stavu do 24 hodin přecházejí k požití léků („intenzivní fáze“ léčby pacientů s akutním koronárním syndromem).

Kromě jmenování antitrombocytárních, antitrombotických a antianginózních léčiv pro všechny pacienty s akutním koronárním syndromem, při absenci kontraindikací, se doporučuje jmenovat statiny a ACE inhibitory.

Zajímavé jsou zprávy o možné úloze infekčních agens, zejména chlamydia pneumonie při výskytu akutních koronárních syndromů. Ve dvou studiích byl během léčby antibiotiky makrolidy (azithromycin a roximycin) pozorován pokles mortality a incidence infarktu myokardu.

Posouzení rizik je nepřetržitý proces. Dva dny po stabilizaci se doporučuje provést zátěžový test u pacientů s akutním koronárním syndromem bez elevace ST segmentu a nízkou nebo střední úrovní rizika. Známky vysokého rizika jsou neschopnost dosáhnout úrovně zátěže vyšší než 6,5 MET (přibližně 100 W) v kombinaci se známkami ischémie myokardu na EKG.

Akutní koronární syndrom s elevací ST se léčí tak, aby se dosáhlo co nejrychlejšího obnovení lumen cévy a perfúze myokardu v postižené oblasti pomocí trombolytické terapie, perkutánní angioplastiky nebo bypassu koronárních tepen.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]