Radiační dermatitida

Radiační dermatitida se vyvine jako důsledek expozice ionizujícímu záření. Povaha změn kůže závisí na intenzitě záření. Mohou být akutní, vyvíjejí se po krátkém latentním období a chronické, vyskytují se po několika měsících nebo dokonce letech po ozařování. Akutní radiační poškození kůže může být ve formě eritemagoznyh, bullezpyh nebo nekrotické reakce vymizením, které mohou zůstat atrofie, zjizvení, teleangiektázie, nehojící se vředy. Chronické poškození záření se obvykle vyskytuje při vystavení malým dávkám ionizujícího záření. Charakteristické mírné výrazným zánětem poykilodermii, náchylnosti k hyperplastických procesů v pokožce, zejména ulcerativní léze. Na pozadí těchto změn často dochází k rakovině kůže.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patomorfologie radiační dermatitidy

Typické mikroskopický obraz v akutní radiační dermatitidy se vyznačuje silným otokem horní části dermis, epidermis a tím zploštělé, epidermální výrůstky chybí. V dermis - homogenizace kolagenu a otok kapilár, doprovázené zúžením a uzavřením jejich lumenů; občas dochází k infiltraci neutrofilních granulocytů a lymfocytů kolem potních žláz. Mazové žlázy se nemění. Někdy dochází k vakuolizaci buněk baalové vrstvy epidermis, k výskytu velkých atypických jaderných buněk, které se podobají těm, které se vyskytují u Kornovy nemoci.

Okolo zaměření léze, ztenčení epidermis je zaznamenáno zvýšení množství pigmentu v bazálních buňkách a melanocytech, stejně jako melanofágy dermis. V okolí dilatačních cév se zvyšuje počet fibroblastických prvků. V budoucnu se objevuje hyperkeratóza, atrofie pokožky a vlasových folikulů a vyvíjí se vakulace buněk bazální vrstvy.

Při chronické radiační dermatitidě závisí histologický obraz na stupni poškození. Téměř vždy najdou fibrotické změny ve stěnách cév, zejména v hlubokých částech dermis, s více či méně zúžením lumenů, fibrózou a homogenizací a někdy hyalinizací pojivové tkáně. V případech klinicky doprovázených telangiektázií dochází k významným změnám v cévách v horních částech dermis. Změny v epidermis se liší od atrofie k akantóze a hyperkeratóze. V zárodečné vrstvě epidermis se vyskytují léze podobné buňkám podobné Bowenově chorobě: dyskeratóze a atypii, nerovnoměrné epidermální výrůstky v dermis. V důsledku zničení krevních cév se mohou vytvářet vředy, na jejichž okrajích se často nachází epidermální hyperplázie pseudoepitelioma. V dermis dochází k proliferaci pojivové tkáně s velkým počtem buněčných elementů a melaninu jak uvnitř melanofágů, tak mimo ně. Mnoho kolagenových vláken je roztříštěných, neorientovaných a elastických vláken také s fragmentačními jevy, avšak v menším rozsahu. Kožní příchytky jsou atrofovány, dokud úplně nezmizí. Tyto změny mohou vést k rozvoji karcinomu dlaždicových buněk pokožky.