Dermatitida
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Dermatitida je zánět kůže, často alergický. Způsobené různými činiteli: chemickými, fyzickými, atd.
Dermatitida je nejčastější patologií kůže. Kvůli neustálému ovlivňování různých environmentálních faktorů jak v každodenním životě, tak v podmínkách rozsáhlé průmyslové výroby a zemědělství. Ve všeobecné struktuře dermatologické patologie vedoucí k dočasné ztrátě pracovní schopnosti je dermatitida 37 až 65%. Liší se stupněm závažnosti a důvody jejich vývoje.
Nové chemické sloučeniny, syntetické materiály, uhlovodíky, stejně jako různé výrobní faktory vedou ke zhoršení situace, přispívají k prudkému nárůstu dermatitidy, zejména alergické povahy.
Dermatitida je zánětlivá kožní reakce, která se objevuje v reakci na působení exogenních dráždivých látek fyzické, chemické a biologické povahy.
Příčiny dermatitidy
Základem většiny projevů jsou dermatitida hypersenzitivita pozdního typu, t. E. Jsou ložiska zánětu v imunitní bázi zahrnující mikrovaskulaturu a komplexní biomorphological, tkáně a buněčné procesy, které se vyvíjejí v této oblasti.
Faktory, které ovlivňují kůži zvenčí, jsou ve své etiologii rozděleny na fyzikální, chemické a biologické. Podle povahy dopadu jsou rozděleny do následujících kategorií:
- bezpodmínečné (povinné), schopné způsobit dermatitidu s určitou silou a trvanlivostí expozice u každého člověka (mechanické poškození, vysoké teploty a jiné fyzikální faktory, koncentrované kyseliny a alkálie).
- stabilizuje (volitelně), který způsobuje dermatitidu pouze u osob citlivých na ně (prací prostředky, terpentýn, soli niklu, formalin, sloučeniny chrómu, dinitrochlorbenzenu furatsilin, rivanol, atd).
Dermatitida vznikající pod vlivem nepodmíněných podnětů nazývaných jednoduchá, umělá, umělá dermatitida, která vzniká pod vlivem podmíněných stimulačních senzibilizátorů, se nazývá alergická.
Dermatitida je akutní a chronická.
Patogenetické mechanismy dermatitidy
- Při vývoji jednoduché kontaktní dermatitidy vznikající v reakci na bezpodmínečné (závazné) podněty hraje vedoucí úlohu síla a trvání škodlivého faktoru. Důsledkem toho může být významná oblast a hloubka kožních lézí. Individuální reaktivita s kůží hraje pouze pomocnou úlohu při podpoře více rychlá nebo pomalá obnovu integrity kůže nebo ustupuje zánět (věk zvláště organismus, individuální kůže regenerační schopnost)
- S rozvojem atopické dermatitidy, ke které dochází v důsledku kontaktu kůže s ekzoallergenami (chemikálie, senzitizéry, pryskyřice, syntetické pryskyřice, nízkomolekulární látky rostlinného původu, léky -. Antibiotika, sulfonamidy, rivanol, furatsilii, prokainu, atd.), Citlivost kůže, tedy zvýšená citlivost na tento alergen. V procesu senzibilizace tvořena imunitní odpověď ve formě tvorby specifických protilátek nebo senzibilizovaných buněk. Významnou roli v tvorbě primární imunitní odpovědi hrají Langerhansových buněk (bílá Způsob epidermotsitov).
Při vývoji onemocnění má stav epidermální bariéry velkou důležitost a je komplexní závislostí na aktivitě nervového, endokrinního a imunitního systému. Alergická dermatitida, která se projevuje jako projev hypersenzitivity zpožděného typu, vyplývá ze schopnosti všech druhů kontaktních alergenů se vázat na kožní proteiny.
Hlavní stadia dermatitidy
Rizikové faktory, které podporují vývoj jednoduché kontaktní dermatitidy, zejména ve výrobních podmínkách, jsou nedodržování bezpečnostních předpisů a porušování pracovních podmínek, které vedou k poškození exponovaných oblastí pokožky. Stupeň zánětlivé reakce je přímo závislý na síle a trvání účinku poškozujícího faktoru.
Rozvoj alergické dermatitidy přispívá hlavně k špatně provedené profesionální výběr, který nebere v úvahu přítomnost minulosti těch, kteří pracují v určitém odvětví nebo zemědělství, alergických onemocnění, a pak - především pracovní podmínky (nedodržení výrobní technologie) a životnost (senzibilizace domácnost alergeny). Kromě toho přítomnost chronických onemocnění, měnící reaktivitu organismu obecně a zejména kůže, také přispívá k rozvoji alergické dermatitidy.
Pathomorfologie dermatitidy
Se všemi klinickými formami dermatitidy, epidermis a dermis jsou zapojeny do procesu. Histologický vzorek je zřídka specifický, což činí diagnózu obtížnou, ale převaha jedné nebo druhé složky zánětu může sloužit jako výchozí bod pro stanovení typu dermatitidy. Při akutní dermatitidě způsobené těžkými poruchami v mikrocirkulačním lůžku, doprovázené závažným porušením prostupnosti stěn cév, se exsudační složka objevuje na popředí. V horních částech dermis dochází k ostrému rozšíření kapilár, edému a mononukleárních, většinou perivaskulárních infiltrátů. V epidermis se v důsledku ostrého otoku zpravidla vyskytují bubliny a váčky, výrazná spongióza, intracelulární edém v blízkosti puchýřů. Posilování edému vede k retikulární dystrofii epidermis ak nárůstu počtu blistrů. Při fusingu vytvářejí velké, vícekomorové bubliny, které obsahují serózní exsudát s příměsí mononukleárů na počátku a neutrofilní granulocyty v následujících obdobích onemocnění. V stratum corneum může být kůra.
Histologické obrázek subakutní dermatitida jsou charakteristické spongiózu, intracelulární edém a přítomnost bublin v epidermis, které obvykle mají malé rozměry a jsou uspořádány v rozeznatelnými rozdělení mezi oteklých epidermálních buněk. V budoucnu, jako výsledek proliferace epidermocytů kolem blistrů, se zdá, že postupují do horních vrstev epidermis umístěných v horních částech zárodečné vrstvy. Někdy jsou pozorovány akantóza a parakeratóza. Zánětlivá infiltrace v dermis je podobná složení jako u akutní dermatitidy, edém a cévní reakce jsou poněkud sníženy.
U chronické dermatitidy je pozorována mírná akantóza s prodloužením epidermálních výrůstků, hyperkeratózou s parakeratózou, malými spongiózami, ale bez vezikul. Zánětlivé infiltráty jsou lokalizovány hlavně perivaskulárně v horních částech dermis, jejich buněčné složení je stejné jako u subakutní dermatitidy; exocytóza zpravidla chybí. Nádoby jsou poněkud zvětšeny, počet kapilár se zvyšuje, dochází k proliferaci kolagenových vláken v horních částech dermis, včetně papil.
Symptomy dermatitidy
Jednoduchá kontaktní dermatitida je charakterizována následujícími příznaky:
- Jasnost hranic léze, častěji v otevřených oblastech, která odpovídá hranicím působení škodlivého faktoru.
- Odpovídá zánětlivou reakci kůže, která odpovídá síle a délce trvání působení poškozujícího faktoru a projevuje se monomorfními erupcemi, v souvislosti s nimiž je sledování v průběhu procesu sledováno:
- erytematózní stadium, vyznačující se zánětlivou hyperemií a edémem;
- Bulózní vezikulární stadium - vznik intenzivních puchýřů, vezikuly naplněné serózními, méně často serózně hemoragickým obsahem;
- vředové-nekrotické stadium - tvorba oblastí nekrózy následovaných vředy a jizvy, což vede k hrubé deformaci kůže.
- Po ukončení kontaktu s poškozujícím faktorem se zánětlivé změny vyřeší v závislosti na hloubce léze a schopnosti regenerace pokožky pacienta (věk, který předchází onemocnění kůže).
Alergická dermatitida se vyskytuje u senzitizovaných pacientů a je charakterizována následujícími příznaky.
- Nedostatečná čitelnost okrajů léze, s možným rozšířením do oblastí sousedících s kontaktní oblastí, zejména s okolními záhyby kůže;
- Polymorfismus vyrážka (pravdivé a falešné), která neumožňuje určit staging týkající se výkonu ovlivňovat faktor, alergen, a tam je ostrost vzhledem ke stupni senzibilizace. Erupce jsou často představovány oblastmi měkkého erytému, proti kterému jsou umístěny papulární, vezikulární a vezikulární elementy. Možná vznik kapky vlhkosti, s dalším sušením serózního exsudátu a tvorbou malých vrstevnatých krust, které vytvářejí obraz olupování.
- Po ukončení kontaktu s alergenem mohou zánětlivé účinky na kůži ustoupit, avšak ve vzácných případech se mohou zvýšit v závislosti na stupni senzibilizace. V budoucnu v případě absence kvalifikované lékařské péče s nespecifikovanou povahou alergenu je možný přechod akutního průběhu onemocnění na chronickou, s další transformací na ekzematózní proces.
Průběh dermatitidy je rozdělen na akutní, subakutní a chronickou. Klinický obraz je charakterizován polymorfizmem vyrážky. Projevy v rozmezí se může lišit od omezené edematózní zarudnutí až závažné cystických a nekrotických změny dokonce, generalizované erytematózní eritemato-tvárné a vezikulárních papulovezikuleznyh vyrážek, svědivé různé míře. Atopická dermatitida může často opakovat, proč se v lézí vyvinout infiltrace, které jsou často ekzematózní povahy a slouží jako živná půda pro rozvoj ekzém.
Co tě trápí?
Co je třeba zkoumat?
Jak zkoušet?
Jaké testy jsou potřeba?
Diferenciální diagnostika dermatitidy
Diagnóza jednoduché dermatitidy zpravidla nezpůsobuje potíže, ale člověk by si měl pamatovat na možné sebepoškozování kůže (patemymii) osobami s nestabilní psychiky.
Atopická dermatitida ekzém Z být rozlišeny, který se vyznačuje tím, přetrvávající proudem a polyvalentní prevalence senzibilizace je vyjádřena evoluční polymorfismus (mikrovezikuly, mikroerozii, mikrokorochki). Kromě toho by se mělo pamatovat na vývoj profesionálně podmíněné alergické dermatitidy vyžadující potvrzení patologa
Indikace pro hospitalizaci pacienta jsou obrovské kožní léze, vyjádřené subjektivní pocity (svědění, bolest), klinický obraz představovaný vesikuly-bulózními prvky, ložiska nekrózy.
Kdo kontaktovat?
Léčba dermatitidy
Při jednoduché kontaktní dermatitidě je indikována symptomatická léčba. V kroku erytém použít krém (1-2% roztok kyseliny tříslové, kyseliny borité, 0,25% roztoku dusičnanu stříbrného) nebo krátce - steroidní masti (tselestoderm, prednidolon, sinaflana) v kroku puchýřky a puchýře - vlazhnovysyhayuschie obvazy s výše uvedených řešení. Poté, po odstranění bubliny, erozivní ošetřeného povrchu s vodným roztokem anilinových barviv (1-2% roztoku brilantní zeleň, methylenová modř, Kactellani kapalných), dále mazací epithelialized kůži masti akční (5% methyluracyl mast, krém solkoserii Koldo).
Ve stádiu nekrózy, chirurgické excize nebo jmenování vedoucích enzymů (trypsin, chemotripsin) ve formě lotionů s následným použitím epitelizačních činidel.
K léčbě pacientů s atopickou dermatitidou v časných stádiích, musí desensibiliziruyutsih přiřazení prostředky (antihistaminika, přípravky vápenatý), v kombinaci s metodami externího zpracování (5% dermatolovaya emulzní masti lanolinová emulze zinečnatého, 3% Naftalan pasta, krém Koldo).
Více informací o léčbě