Stenóza aorty: obecné informace

Stenóza aorty je zúžení aortální chlopně, která omezuje tok krve z levé komory na vzestupnou část aorty během systoly. Příčiny aortální stenózy zahrnují vrozený bicuspidální aortální ventil, idiopatickou degenerativní sklerózu s kalcifikací a revmatickou horečku.

Progresivní aortální stenóza bez léčby nakonec vede ke klasické trojici - synkopu, stenocardii a dušnost s fyzickou námahou; možné srdeční selhání a arytmie. Je charakteristický puls v karotidových arteriích s malou amplitudou a zpožděným vrcholem, stejně jako zvyšující se klesající šum ejekce. Diagnóza je stanovena fyzikálním vyšetřením a echokardiografií. Asymptomatická aortální stenóza často nevyžaduje léčbu. Při progresivní těžké aortální stenóze nebo při výskytu klinických příznaků u dětí se používá balonová valvulotomie; zobrazí se dospělá osoba, která nahrazuje ventil.

[1], [2], [3], [4], [5]

Statistiky

Prevalence aortální stenózy podle různých autorů se pohybuje v rozmezí od 3-4 do 7%. S přibývajícím věkem se frekvence zvyšuje defektů, což představuje 15-20% ulic více než 80 let, s nárůstem střední délky života o výskytu populace této vady v populaci zvýší. Převládající pohlaví muže (2,4: 1), ale ve starší věkové skupině převažují ženy. Aortální stenóza je klasifikován podle původu pro vrozené a získané, podle objemu léze - o izolované a v kombinaci, lokalizaci - na ventilu, supravalvulární, poddklapanny nebo indukované hypertrofické kardiomyopatie.

Příčiny aortální stenózy

Aortální skleróza, ztluštění chlopenních struktur v fibrózy a kalcifikace (zpočátku bez stenózy) - nejčastějších příčin aortální stenóza u starších pacientů; v průběhu let se aortální skleróza postupuje k stenóze u alespoň 15% pacientů. Aortická skleróza je také nejčastější příčinou aortální stenózy, což vede k potřebě chirurgické léčby. Aortální skleróza připomíná arteriosklerózu, deponování lipoproteinů, aktivní zánět a kalcifikaci ventilů; rizikové faktory jsou stejné.

Nejčastější příčinou aortální stenózy u pacientů mladších 70 let je vrozená bicuspidální aortální chlopen. Vrozená stenóza aorty je zjištěna u 3-5 z 1000 živě narozených, častěji u chlapců.

V rozvojových zemích je nejčastější příčinou aortální chlopně - revmatické horečky ve všech věkových skupinách. Supravalvulární aortální stenóza je způsobena přítomností vrozené membrány nebo hypoplastickým zúžení nad dutinách Valsalvových, ale je vzácná. Sporadické možnost supravalvulární aortální stenóza v kombinaci s charakteristickými rysy obličeje (vysoká a širokým čelem, hypertelorismem, šilhání, vztyčeným nosem, dlouhé drážky pod nosem, širokými ústy, zuby dysplazie, baculaté tváře, mikrognacii, nízko posazené uši). V případě, že tato anomálie je spojen s idiopatickou hyperkalcemií v raném stádiu vývoje, tato forma je známá jako Williams syndrom. Subvalvulární aortální stenóza je způsobena přítomností vrozenou nebo vláknité membrány kroužku lokalizované pod aortální chlopně; To je také vzácné.

Aortální regurgitace může být kombinována s aortální stenózou. Přibližně 60% pacientů starších 60 let s významnou aortální stenózou také má kalcifikaci mitrálního kruhu, což může vést k významné mitrální regurgitaci.

V důsledku aortální chlopně se postupně vyvíjí hypertrofie levé komory. Významnou hypertrofie levé komory způsobuje diastolickou dysfunkci a progrese může vést ke snížení kontraktility, ischemie nebo fibrózy, z nichž kterýkoliv může způsobit systolická dysfunkce a srdečního selhání (HF). Rozšíření levé komory dutiny dochází pouze při poškození myokardu (například infarkt myokardu). Pacienti s aortální stenózou často trpí krvácení z gastrointestinálního traktu nebo jiných míst (Gade syndrom, hepatorenální syndrom), jako vysoký stupeň traumatizaci v zúženými ventilů zvyšuje citlivost von Willebrandova faktoru na aktivaci metaloproteázy a plazmové clearance může zvýšit destiček. Gastrointestinální krvácení může být také důsledkem angiodysplasia. Hemolýza a disekce aorty u těchto pacientů vyskytují častěji.

Co způsobuje stenózu aorty?

[6], [7],

Symptomy aortální stenózy

Vrozená stenóza aorty obvykle probíhá asymptomaticky, nejméně 10 až 20 let, po níž mohou příznaky aortální stenózy začít rychle postupovat. Ve všech formách progresivní aortální stenóza bez léčby nakonec vede k mdlobu během cvičení, anginy a dušnosti (tzv. Trojice SAD). Dalšími příznaky aortální stenóza mohou zahrnovat srdeční selhání a arytmie, včetně fibrilace komor, což vede k náhlé smrti.

Mizí s cvičením se vyvíjí, protože funkční stav srdce nemůže poskytnout potřebnou úroveň krevního zásobování pro fyzickou aktivitu. Mdloby bez fyzické námahy se vyvíjejí v důsledku změněných reakcí baroreceptorů nebo ventrikulární fibrilace. Stenokardiální napětí se objevuje přibližně u dvou třetin pacientů. Asi třetina pacientů má významnou aterosklerózu koronárních artérií, polovina koronárních artérií je intaktní, ale je přítomna ischemie způsobená hypertrofií levé komory.

Neexistují žádné viditelné známky aortální stenózy. Symptomy zahrnují palpace změnit tep na krčních a periferních tepen: amplituda je snížena, existuje rozpor s levou ventrikulární kontrakce {pulsus parvus et TARDUS) a zvýšenou kontrakce levé komory (místo tlak srdce zvuku I a II, srdeční tlumení zvuku) v důsledku hypertrofie. FIELD pohmatem pohmatem levé komory kontrakci se nemění až do vývoje systolické dysfunkce u srdečního selhání. IV hmatný srdeční zvuk, který se snadněji identifikovat na horní a systolického jitter hluku shoduje s aortální chlopně a lépe definované v levém horním sternálním hranici, může být někdy definován v těžkých případech. Systolický krevní tlak může být vysoký s minimálním nebo středně aortální stenóza, avšak snižuje se zvyšující se závažností aortální stenóza.

Poslechem normální S1, je S2 je jediný, protože uzavření aortální chlopně je roztažena v důsledku fúze aorty (A) a plic (P) komponenty S nebo (v těžkých případech), A je nepřítomen. S rostoucí gravitací S1 oslabuje a nakonec může zmizet. Někdy slyšitelný S ₄. Klepněte na vyhoštění může znít, jakmile se u pacientů s aortální chlopně v důsledku vrozené bikuspidální AK když je ventil lístky tuhé, ale ne úplně bez hnutí. Kliknutí se při zatěžovacích zkouškách nezmění.

Poslechem nálezy zahrnují rostoucí-klesající hluk vyhoštění, který může být slyšen nejlepší bránici stetoskopu na levém horním hrudníku hranici, kdy je pacient sedí, předklonil. Hluk se obvykle provádí na pravou klíční kost a obě krční tepny (vlevo často hlasitější než vpravo), a má tvrdé nebo denaturovaný zvuk. U starších pacientů desky vibrační nesmykayuschihsya kalcinuje aortální chlopně může vytvořit více high-hlasité „vrkání“ nebo hudební šum na vrcholu srdce, ke snížení nebo absence hluku v parasternálně regionu (Gallavardena jev), čímž simuluje mitrální regurgitaci. Hluk měkčí, když je stenóza je méně výrazná, ale progrese stenózy se stává silnější delší a dosahuje maxima v pozdní systole (tj. Fáze růstu se prodlužuje, a klesá - kratší). S poklesem ventrikulární kontraktility levé s kritickým hluku aortální stenóza se sníží a může zmizet, než zemřel.

Hluk aortální stenóza obvykle amplifikován vzorky při zvětšující objem levé komory (např., Zvedání nohou, v podřepu, po ventrikulární extrasystoly) a snížení účinku, snižuje objem levé komory (Valsalvův manévr), nebo zvýšením dotížení (izometrický handshake). Tyto dynamické akce mají opačný účinek hluku spojeného s hypertrofické kardiomyopatie, která v jiných případech, může je třeba připomenout, hluk aortální chlopně.

Symptomy aortální stenózy

Diagnostika aortální stenózy

Předpokladová diagnóza aortální stenózy je klinicky potvrzena a potvrzena echokardiografií. Rozměrný transthorakální echokardiografie se používá k detekci stenózy aortapnogo ventilem a jejích možných příčin. Tato studie se kvantitativně stanoví hypertrofii levé komory a rozsah diastolické nebo systolické dysfunkcí, jakož i pro detekci poruchy spojené ventil (aortální regurgitace mitrální patologie ventil) a komplikace (například endokarditida). Dopplerovské echokardiografie byly použity pro kvantifikaci stupně stenózy měřením plochy aortální chlopně, průtoku a supravalvulární systolického tlakovém spádu.

Plocha ventilu 0,5-1,0 cm nebo gradient> 45-50 mm Hg. Art. Důkaz těžké stenózy; oblast <0,5 cm a gradient> 50 mm Hg. Art. - o kritické stenóze. Gradient může být při regurgitaci aorty nadhodnocen a při systolické dysfunkci levé komory podceňován. Průtoky aortální chlopně <2 - 2,5 m / s za přítomnosti kalcifikace vaginálního kloubu mohou být více příznačné pro sklerózu aorty než u středně těžké aortální stenózy. Roztroušená skleróza aortální chlopně často vede ke stenóze aorty, takže je nutné pečlivé sledování.

Kardiální katetrizace se provádí k určení, zda je onemocnění koronární arterie příčinou anginy pectoris, nebo když existuje rozdíl mezi klinickými a echokardiografickými výsledky studie.

Proveďte rentgenové vyšetření EKG a hrudníku. EKG demonstruje změny, které jsou charakteristické pro hypertrofii levé komory, s ischemickými změnami v segmentu STv vlny T nebo bez nich. Při radiografii hrudníku lze zjistit kalcifikaci aortální chlopně a příznaky srdečního selhání. Rozměry levé komory jsou obvykle normální, pokud nedojde k žádné terminální systolické dysfunkci.

Diagnostika aortální stenózy

[8], [9], [10]

Léčba stenózy aorty

Pacienti bez klinických projevů s maximálním systolickým gradientem <25 mm Hg. Art. A oblast ventilu> 1,0 cm mají nízkou mortalitu a malé celkové riziko chirurgického zákroku v příštích 2 letech. Každoroční kontrola progrese příznaků se provádí pomocí echokardiografie (k posouzení gradientu a oblasti ventilu).

Symptomatické pacienty s gradientem 25-50 mm Hg. Art. Nebo oblast ventilu <1,0 cm mají vyšší riziko rozvoje klinických projevů v příštích 2 letech. Přístupy k řízení těchto pacientů jsou kontroverzní, ale většina z nich vykazuje výměnu ventilu. Tato operace je povinná u pacientů s těžkou asymptomatickou aortální stenózou vyžadující CABG. Chirurgickou léčbu lze předepsat v následujících případech:

• vývoj arteriální hypotenze během testu zátěžového testu;
• Frakce ejekce LV <50%;
• mírná nebo těžká kalcifikace vaginálních svalů, vrcholová rychlost aorty> 4 m / s a rychlý vývoj špičkové rychlosti aorty (> 0,3 m / s ročně).

Pacienti s ventrikulární arytmie a těžkou LVH také často vystaveny chirurgické léčbě, ale účinnost je méně jasný. Doporučení pro pacienty, kteří nemají žádné z těchto států patří častější sledování progrese symptomů, hypertrofie levé komory, sklony, plochy ventilu a drogové léčby v případě potřeby. Léky se omezuje především na beta-blokátory, které zpomalují srdeční frekvenci a tím zvyšují koronární průtok krve a diastolického plnění u pacientů s anginou pectoris nebo diastolická dysfunkce. Starší pacienti jsou také předepisováni statiny, které zastavují progresi aortální stenózy způsobené aortální sklerózou. Jiné léky mohou být škodlivé. Používání léků, které snižují předpětí (například diuretika), může snížit plnění levé komory a snížit funkční stav srdce. Přípravky, které snižují požití (např. Inhibitory ACE), mohou způsobit arteriální hypotenzi a snížit přívod krevního oběhu. Dusičnany - výběru léčiva k léčbě anginy pectoris, ale vysokorychlostní dusičnanů může vyvolat ortostatickou hypotenzi a (někdy) synkopa, od komory s podstatně omezenou emisi nemůže kompenzovat náhlý pokles krevního tlaku. Nitroprusid sodný se používá jako prostředek pro snížení pacientů dotížení s dekompenzované srdeční selhání v nahrazení dosavadního stavu ventilu několika hodin, ale protože tato léčiva mohou mít stejný účinek jako dusičnany a rychle, že musí být použity velmi pečlivě kontrolovat.

Pacienti s klinickými projevy musí vyměnit ventil nebo balonovou valvulotomii. Výměna ventilu je indikována téměř všem, kteří mohou tolerovat chirurgickou intervenci. Někdy můžete použít vlastní plicní ventil, který zajišťuje optimální funkci a trvanlivost; V tomto případě je ventil plicní arterie nahrazen bioprotézou (Rossova operace). Někdy u pacientů se souběžnou těžkou regurgitací aorty na pozadí dvojlistového ventilu může být aortální ventil obnoven (ventil plastu) spíše než nahrazen. Předoperační hodnocení IHD je nezbytné, aby v případě potřeby bylo možné provést výměnu CABG a ventilu během jedné operace.

Balloonová valvulotomie se používá především u dětí a mladých lidí s vrozenou stenózou aorty. U starších pacientů, balón valvuloplastika vede k častým restenózy, aortální regurgitace, cévní mozkové příhody a smrti, ale je přijatelný jako dočasný zásah do hemodynamicky nestabilních pacientů (při čekání na operaci) a u pacientů, kteří nesnášejí operaci.

Léčba stenózy aorty

Prognóza aortální stenózy

Stenóza aorty může postupovat pomalu nebo rychle, takže je nezbytné dynamické monitorování pro zjištění změn v čase, zejména u sedavých starších pacientů. U takových pacientů může být průtok významně snížen bez klinických příznaků.

Celkově přibližně 3-6% pacientů bez symptomatické symptomatologie s normální systolickou funkcí vykazuje klinické příznaky nebo snížení výdeje levé komory po dobu jednoho roku. Indikátory nežádoucím účinkem (smrt nebo symptomů, které vyžadují operaci) zahrnují oblast ventilu <0,5 cm 2, je nejvyšší rychlost pro aortální chlopně 4> m / s, rychlé zvýšení píku aortální rychlosti (> 0,3 m / s) a středně nebo těžkou kalcifikaci chlopní. Medián přežití bez léčby je přibližně 5 let po nástupu anginy pectoris, 4 roky po nástupu synkopy a 3 roky po vzniku srdečního selhání. Nahrazení aortální chlopně snižuje příznaky a zlepšuje přežití. Riziko chirurgického zákroku je zvýšené u pacientů, kteří současně potřebují aortokoronární posun (CABG) a pacientů se sníženou systolickou funkcí levé komory.

Přibližně 50% úmrtí nastanou náhle. Z tohoto důvodu by pacienti s kritickým gradientem aortální chlopně čekající na operaci měli omezit svou činnost, aby se zabránilo náhlé smrti.

Aortální skleróza je pravděpodobně zvyšuje riziko infarktu myokardu o 40%, a může vést ke vzniku anginy pectoris, srdečního selhání a cévní mozkové příhody. Důvod, proč se může stát progrese onemocnění před rozvojem aortální stenóza nebo současném dyslipidemie, endoteliální dysfunkce, a za systémovou nebo lokální zánět, což způsobuje skleróza ventilu a ischemická choroba srdeční.