Co způsobuje stenózu aorty?

Za posledních 30 let se změnila etiologie defektů aortální chlopně. Zatímco prevalence postrevmaticheskih aortální chlopně lézí se snížila z 30 na 18%, a provozní frekvence korekce otvírací aortální chlopně - od 37 do 33%, což představuje nárůst o kalcinovaného aortální stenózy od 30 do 46%, a to zejména u osob nad 65 let.

Vrozená stenóza aorty

Vrozené malformace aortální chlopně mohou být: jednodílné, dvoukřídlé nebo trikuspidální, nebo přítomnost klenuté membrány.

Jednoplášťový ventil způsobuje vážné překážky už v dětství a způsobuje smrt dětí mladších jednoho roku.

Vrozená chlopně škeble vede k turbulentním toku krve, traumatických ventilových klapek, které následně vede k fibróze, zvýšenou tuhostí a kalcifikace ventilů, ke zmenšení aortálního ústí z dospělých.

Vrozeně změněná trikuspidální chlopeň je charakterizována přítomností nepravidelné velikosti s prokázanou švu chlopní podél komisur je turbulentní proudění krve vyvolané mírným vrozenou vadou, může vést k fibróze a v konečném důsledku k kalcifikací a aortální stenóza.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Získaná stenóza aorty

Reumatická stenóza aorty se vyskytuje v důsledku zánětlivého procesu, doprovázeného fúzí komise, vaskularizací ventilů a vláknitým kruhem, což vede k vzniku marginální fibrózy. Výpočty se objevují na obou površích (ventrikulární a aortikální) na obou površích a clona aortální chlopně klesá a získává kruhový nebo trojúhelníkový tvar. Poškození revmatické chlopně je charakterizováno jak aortální stenózou, tak regurgitací. Jiné známky revmatického procesu jsou často diagnostikovány v srdci, zejména poškození m ventilu

Kalcinovaný aortální stenóza (CAS), která se vyvíjí u starších pacientů, vzhledem k jak mechanickému opotřebení ventilu a dlouhou tekoucí zánět s infiltrací makrofágů klapek a T-lymfocyty, a následně ukládáním krystalů pyrofosfátu vápenatého v anulus fibrosus, což vede k zúžení aorty otvoru a šířit na listu aortální ventil. Jednou z příčin zánětlivé reakce jsou nejčastěji uvedené LPNGT oxidovaný (analogicky s aterosklerózou) a infekční agens (Chlamydia pneumoniae), který může sloužit jako aktivační „odpověď na poškození“, a tvoří primární „soketu kalcifikaci“. Pod vlivem aktivačních markerů tvorby kosti (vyjádřené konstitučně) a kolagenu rekonstrukci v chlopní aortální chlopně myofibroblastů získat funkce osteoblastů. Dalším zdrojem endochondrální typu tvorby kosti může být pluripotentní mezenchymální buňky cirkulující v krevním řečišti a pronikající do vnitřního prostoru přes aortální poškození ventilu v endotheliální vrstvě. Za těchto podmínek slouží makrofágy a T-lymfocyty jako faktory neoosteoklastické resorpce. Mezi další regulátory procesů - vitamín D, parathyroidní hormon a stav kostní obrat, které procházejí významné změny u starších pacientů, což vede k D-deficience, hyperparatyreózy, a osteoporóza. Všechny výše uvedené přispívá k tvorbě zralých kostní tkáně s přítomností mikrofraktur, fungování kostní dřeně a symptomů remodelirovapiya silnějších kostí v aortální chlopně, což nám umožňuje posoudit kalcifikaci aortální chlopně u pacientů s CAS jako regenerační spíše než degenerativního procesu.

Jiné příčiny kalcinovaný aortální stenóza - onemocnění, poruchy doprovázené systémovou metabolismus vápníku, zejména Pagetovy choroby (tvar kosti), v konečném stadiu chronického selhání ledvin a homogentisuria.

[8], [9],

Pathophysiology aortální stenóza

V reakci na mechanickou obstrukci krevního vyloučení a systolického levé komory napětí ve stěně vyvíjí její soustředné hypertrofii, vytvářet další tlakový gradient přes aortální chlopně bez snížení srdečního výdeje, zbytnění levé komory srdeční dutiny a není doprovázen klinickými příznaky. V průběhu doby, vzhledem k heterogenní povaze hypertrofovaných myocytů a zvýšení závažnosti mechanické překážky, připojí levé komory selhání způsobené expanzních komor levého srdce a rozvoj žilního nepřeberné v plicním oběhu. V pozdních stadiích onemocnění se sníží srdeční výkon, objem zdvihu a odpovídající tlakový gradient.

U pacientů s aortální stenóza vyznačující se negativní korelace mezi systolického napětí ve stěně a ejekční frakce (EF), který způsobuje reflexní současného snížení u některých pacientů kvůli „nekonzistentní dotížení“. V jiných případech je důvodem snížení PV také snížení kontraktility levé komory. Zvýšené požití a změněná kontraktilita přispívají ke zhoršení systolické funkce levé komory.

Spolu se zvýšením obsahu kolagenu v myokardu, charakteristický pro mnoho srdečních chorob, aortální stenóza nastane změna v příčném ischerchennoegi, což vede ke zvýšení infarktu hmotnost nabalovací diastolického tuhosti a poruchou diastolické funkce, v důsledku z toho pro úplné naplnění levé komory komory vyžadují více uvnitř kavitárních tlak. Klinicky je u pacientů s aortální stenózou spojeno s náhlým vývojem epizod plicního edému bez zjevných provokujících faktorů.

Další rysy struktury myokardu u pacientů s těžkou aortální stenózou:

• neobvykle velké jádra buněk;
• ztráta myofibrilů;
• akumulace mitochondrií;
• přítomnost cytoplazmatických oblastí v buňkách bez kontraktilních prvků;
• proliferace fibroblastů a kolagenových vláken v intersticiálním prostoru.

Intusia

U pacientů s aortální stenóza, na rozdíl od pacientů bez onemocnění srdce, absolutní hodnoty koronárního průtoku krve zvyšuje však hmotnosti zbytnělé levé komory může být považováno za normální. Další progrese hypertrofie levé komory může vést k narušení okysličování myokardu u pacientů s kritickou aortální stenózou i při absenci výrazných změn v koronárních tepnách. Substrát ischémie myokardu při aortální stenóze, stejně jako při jiných srdečních onemocněních, je nerovnováha mezi spotřebou kyslíku a možností jeho dodávání.

Zvýšení poptávky po kyslíku myokardu je způsobeno:

• zvýšení hmotnosti myokardu v důsledku hypertrofie levé komory;
• zvýšené systolické namáhání stěny levé komory;
• prodloužení doby vylučování krve z dutiny levé komory.

Porucha podávání kyslíku koronárními tepnami je způsobena:

• nadměrný tlak komprese koronárních tepen zvenku nad perfúzní tlak uvnitř koronárních cév;
• zkracování diastoly.

Další faktory, které snižují perfúzi levé komory myokardu:

• relativní snížení hustoty kapilár;
• zvýšení end-diastolického tlaku v dutině levé komory, což vede ke snížení perfuzního tlaku v koronárních tepnách.