Peptický vřed

Peptický vřed je peptický gastrointestinální sliznice vada část, typicky v žaludku (žaludeční vředy), nebo počáteční části dvanáctníku (duodenálních vředů), který proniká do svalové vrstvy. Téměř všechny vředy jsou způsobeny infekcí Helicobacter nebo při použití nesteroidních protizánětlivých léků. Příznaky peptických vředů obvykle zahrnují pálivou bolest v epigastrické oblasti, která se po jídle často snižuje. Diagnóza „vředové“ se nastaví na endoskopie a pro studium Helicobacter pylori (H. Pylori). Léčba peptického vředu je zaměřen na potlačení kyselost zabíjení H. Pylori (pokud ověřené infekce) a vyjma nesteroidní protizánětlivé léky.

Velikost vředu se může pohybovat od několika milimetrů do několika centimetrů. Vřed se liší od eroze hloubkou léze; Eroze je povrchnější a neovlivňuje svalovou vrstvu. Vřed se může vyvinout v jakémkoli věku, včetně dětského a dětského věku, ale je nejběžnější u lidí středního věku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Co způsobuje peptický vřed?

Helicobacter pylori a nesteroidní protizánětlivé léky narušit normální sliznici ochrannou vrstvu a narušují její regeneraci, takže sliznice náchylnější na kyselinu. Infekce Helicobacter pylori je přítomna u 80-90% pacientů s duodenálními vředy au 70-90% pacientů s žaludečními vředy. Pokud eradikace Helicobacter pylori pouze 10 až 20% pacientů k návratu peptických vředů ve srovnání s 70% opakujících se vředů u pacientů, kteří byli léčeni pouze léky, které potlačují kyselost.

Kouření je rizikovým faktorem pro vznik vředů a jejich komplikací. Navíc kouření narušuje hojení vředů a zvyšuje riziko relapsu. Riziko recidivy vředu koreluje s počtem cigaret denně kouřených. I když je alkohol silným stimulátorem žaludeční sekrece, neexistuje definitivní vztah mezi mírným množstvím alkoholu a vývojem nebo zpomalením hojení vředů. Velmi málo pacientů zaznamenává hypersekreci gastrinu (Zollinger-Ellisonův syndrom).

Historie rodiny může být sledována u 50-60% dětí s duodenálními vředy.

Symptomy peptického vředu

Symptomy peptických vředů závisí na umístění vředů a věku pacientů; u mnoha pacientů, zejména u starších osob, nejsou symptomy vyjádřeny nebo chybějící. Bolest je nejčastějším příznakem, obvykle se nachází v epigastrické oblasti a snižuje se při konzumaci potravin nebo antacid. Bolest je popsána jako hořící a agonizující a někdy s pocity hladu. Průběh vředu je obvykle chronický a opakující se. Pouze polovina pacientů má charakteristické časté příznaky.

Symptomy žaludečních vředů se často neshodují s dosaženými výsledky (např. Jídlo někdy posiluje, ale nezhoršuje bolest). To platí zejména pro pylori vředy, které jsou často spojeny s příznaky stenózy (např. Nadýmání, nevolnost, zvracení) způsobené otoky a zjizvení.

Duodenální vředy způsobují zpravidla stálou bolest v žaludku. Bolest v žaludku chybí ráno po probuzení, ale objeví se uprostřed rána, zmizí po jídle, ale znovu se objeví po 2-3 hodinách. Bolest, která se objeví v noci, je velmi typická pro dvanáctníkové vředy. U novorozenců může být perforace a krvácení prvním projevem duodenálního vředu. Krvácení může být také prvním projevem vředu v pozdějším dětství a raném dětství, i když klíčem k diagnóze může být časté zvracení a bolesti břicha.

Komplikace peptického vředu

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Krvácení

Mírné a těžké krvácení je nejčastější komplikací peptického vředu. Příznaky gastrointestinálního krvácení zahrnují hematomesi (zvracení s čerstvou krev nebo typ "kávy"); krvavá nebo deštivá stolice (melena); slabost, ortostatický kolaps, mdloby, žízeň a pocení způsobené ztrátou krve.

[13], [14], [15]

Penetrace (vymezená perforace)

Peptický vřed může proniknout stěnou žaludku. Pokud proces lepidla zabraňuje vstupu obsahu do břišní dutiny, nedochází k volnému pronikání a dochází k omezené perforaci. Avšak vřed může klouzat dvanáctník a proniknout do sousedního uzavřeného prostoru (menší dutina) nebo jiného orgánu (např. Pankreatu, jater). Bolest může být intenzivní, kontinuální, vyzařovat do jiných částí, než je žaludek tělesa (obvykle točit v případě duodenálního vředu průniku do slinivky břišní) a mění se změnou polohy těla. Pro potvrzení diagnózy je obvykle zapotřebí CT vyšetření břišní dutiny nebo MRI. Pokud je konzervativní terapie neúčinná, je indikována chirurgická léčba.

Volná perforace

Peptická ulcerace, která perforuje do volné břišní dutiny, je obvykle umístěna na přední stěně dvanáctníku nebo, méně zřídka, v žaludku. Pacient rozvíjí komplex symptomů akutního břicha. V epigastrické oblasti se objevuje náhlá silná konstantní bolest, která se rychle šíří po břiše, často se stává nejvýraznější v pravém dolním kvadrantu a čas od času vyzařuje do jednoho nebo obou ramen. Pacient obvykle leží nehybně, protože i hluboké dýchání zvyšuje bolest. Palpace břicha je bolestivá, jsou stanoveny peritoneální příznaky, svaly břišní stěny jsou napjaté (mycí deska), střevní peristaltika je snížena nebo chybí. Může se vyvinout šok, který se projevuje zvýšením srdeční frekvence, poklesem krevního tlaku a tvorbou moči. Symptomy mohou být méně výrazné u starších nebo agonizujících pacientů, stejně jako u pacientů užívajících glukokortikoidy nebo imunosupresiva.

Diagnóza je potvrzena radiologicky, pokud je pod membránou nebo ve volné břišní dutině detekován volný vzduch. Radiografie hrudníku a břicha je upřednostňována ve svislé poloze těla. Nejintenzivnější je boční radiografie hrudníku. V případě vážného stavu pacienta a nemožnosti provedení radiografie ve svislé poloze je indikováno boční vyšetření břicha v poloze na levé straně. Absence volného plynu nevylučuje diagnózu.

Je nutná nouzová chirurgická intervence. Čím delší je zpoždění s operací, tím je prognóza nepříznivější. Při kontraindikaci k chirurgické léčbě je alternativou nepřetržitá nasogastriální aspirace a širokospektrální antibiotika.

Stenóza výstupního žaludku

Stenóza může být způsobena jizvami. Křeče a záněty v oblasti vředů mohou způsobit narušení evakuace, ale podléhají konzervativní terapii. Symptomy zahrnují opakované velké zvracení, které se vyskytuje hlavně na konci dne a často 6 hodin po posledním jídle. Ztráta chuti s konstantním nadýmáním nebo pocit přetečení po jídle naznačuje stenózu výtokového žaludku. Dlouhodobé zvracení může způsobit úbytek hmotnosti, dehydratace a alkalózu.

Pokud anamnéza pacienta zahrnuje stenózu, fyzické vyšetření, aspirace žaludečního obsahu nebo rentgenové vyšetření mohou poskytnout důkazy o zadržení žaludku. Hluk splash, slyšen po více než 6 hodinách po jídle nebo aspiraci více než 200 ml tekutých nebo potravinových zbytků po jeho přijetí den předtím, zahrnuje zpoždění v žaludečním obsahu. Pokud aspirace žaludečního obsahu naznačuje zpoždění, je nutné vyprázdnit žaludek a provést endoskopii nebo fluoroskopii žaludku k určení postižené oblasti, příčiny a stupně stenózy.

Edém nebo spasmus pyloru kanál vřed žaludku být nazogastrickou dekomprese aspirace a potlačení kyselost (např., / V H ₂ -blokátory). Dehydratace a elektrolytická nerovnováha v důsledku prodlouženého zvracení nebo prodloužené nasogastrické aspirace vyžadují rychlou diagnostiku a korekci. Prokinetické látky nejsou ukázány. Obvykle se během 2-5 dnů po léčbě vyřeší jevy porušení evakuace. Rozsáhlá obstrukce může být výsledkem peptické cikatrizace vředu a je rozdělena endoskopickou balonovou dilatací pylorního kanálu. Chirurgická léčba k odstranění obstrukce je indikována v jednotlivých případech.

Relapsy peptického vředu

Mezi faktory způsobující recidivu vředů patří neúčinná léčba Helicobacter pylori, použití nesteroidních protizánětlivých léků a kouření. Zřídka je příčinou gastrinom (Zollinger-Ellisonův syndrom). V průběhu roku dochází k relapsu vředů žaludku a dvanáctníku v případě úplné destrukce Helicobacter pylori méně než 10%, ale v případě přetrvávání infekce více než 60%. Pacient s recidivou onemocnění by měl být vyšetřen na H. Pylori a jakmile je infekce potvrzena, znovu podstoupí léčbu.

Ačkoliv dlouhodobá léčba H ₂ -blokátory, inhibitory protonové pumpy nebo misoprostol snižuje riziko recidivy jejich společné použití pro tento účel se nedoporučuje. Nicméně pacienti, kteří potřebují nesteroidní protizánětlivé léky v přítomnosti peptických vředů, jsou kandidáty na dlouhodobou léčbu, stejně jako pacienti s velkými vředy nebo předchozí perforací nebo krvácením.

Rakovina žaludku

Pacienti s vředy spojenými s Helicobacter pylori mají v budoucnu 3-6krát vyšší riziko malignity. Neexistuje žádné zvýšené riziko malignity vředů jiné etiologie.

Diagnóza peptického vředu

Diagnózu "peptického vředu" lze předpokládat s pečlivým sběrem anamnézy a potvrzenou endoskopií. Empirická léčba je často předepsána bez definitivní diagnózy. Nicméně, endoskopie s biopsií a cytologie umožňuje diferenciaci léze žaludku a jícnu mezi jednoduchým vředů a vředů, rakovina žaludku. Rakovina žaludku se může projevit podobné příznaky a je třeba se vyhnout, a to zejména u pacientů starších 45 let se stížností na hubnutí nebo těžkým, není léčitelné symptomy žaludečních vředů. Zhoubnost duodenálního vředu je vzácná, takže biopsie lézí v této oblasti není obvykle nutná. Endoskopie může být také použita pro konečnou diagnózu infekce H. Pylori, která musí být vyšetřena, pokud je zjištěn vřed.

Když vředy nebo vředy v případě netypické lokalizace (např., Postbulbarnye departement), jakož i neúčinnost léčby, hubnutí nebo těžkými průjmy musí být vědomi maligního sekrece gastrinu a Zollinger-Ellisonova syndromu. U těchto pacientů je třeba stanovit hladiny gastrinu v séru.

[16], [17], [18], [19], [20],

Léčba peptického vředu

Léčba žaludečních a duodenálních vředů poskytuje v případě detekce eradikaci Helicobacter pylori a snížení žaludeční acidity. U duodenálních vředů je zvláště důležité potlačit noční sekreci žaludku.

Metody snižující kyselost zahrnují mnoho léků, z nichž většina je docela účinná, ale liší se v cenách, délce léčby a pohodlí při dávkování. Navíc lze použít přípravky, které mají ochranné vlastnosti proti sliznici (např. Sukralfát), stejně jako chirurgické manipulace, které snižují tvorbu kyseliny.

Doplňková léčba peptického vředu

Kouření by mělo být vyloučeno a konzumace alkoholu by měla být ukončena, nebo jen v omezeném množství v zředěné formě. Neexistují žádné přiměřené důkazy o tom, že dodržování diety podporuje rychlejší hojení vředů nebo zabraňuje jejich opakování. V tomto ohledu mnoho lékařů doporučuje vyloučit pouze potraviny, které způsobují strach.

[21], [22]

Chirurgická léčba peptického vředu

Se zavedením farmakoterapie se počet pacientů vyžadujících chirurgickou léčbu peptického vředu prudce snížil. Indikace pro chirurgickou léčbu zahrnují perforaci, stenózu, bohaté nebo rekurentní krvácení a zachování symptomů, které nelze léčit.

Chirurgická léčba peptických vředů je zaměřena na snížení sekrece žaludku, často v kombinaci s operacemi žaludeční drenáže. Doporučená lékaře pro dvanáctníkových vředů - vysoce selektivní (proximální) nebo parietalnokletochnaya vagotomie (operace zahrnuje denervace žaludeční tělo upevňovací inervace antra, což eliminuje potřebu vypouštění provoz). Tento postup má velmi nízkou míru úmrtnosti a vylučuje komplikace spojené s resekcí a tradiční vagotomií. Další chirurgické techniky, které snižují produkci kyseliny zahrnují antrumectomy, gemigastrektomiyu, parciální gastrektomii a mezisoučtu gastrektomii (tj. 30-90% resekci distální části žaludku). Obvykle se kombinují s vagotomií stonků. Resekce nebo intervenční techniky zahrnují stenózu vypouštění žaludeční operaci gastroduodenostomii (Billrotha I) nebo (gastronesteostomy Billroth II).

Vývoj a povaha porušení po chirurgické léčbě peptických vředů závisí na typu operace. Po resekce operaci u 30% pacientů se vyvinou závažné příznaky včetně hubnutí, špatné trávení, anémie, dumping syndromu, reaktivní hypoglykemie, nevolnost a zvracení, porušení průchodu a opakování vředu.

Úbytek hmotnosti je typický pro mezisoučkovou gastrektomii; pacient omezuje stravu kvůli pocitu rychlé saturace (kvůli malému paži žaludku), možnosti vzniku syndromu dysfunkce a dalších postprandiálních syndromů. Kvůli malému žaludku může dojít k pocitu prasknutí nebo nepohodlí, a to i při malém množství potravy; pacienti jsou nuceni jíst méně, ale častěji.

Poruchy trávení a steatotermie způsobené pankreatickým žaludečním bypassem, zejména při vytváření anastomózy podle Billroth II, mohou přispět ke snížení hmotnosti.

Anémie charakteristika (obvykle z nedostatku železa, ale občas z důvodu nedostatku vitaminu B _12, způsobené ztrátou vnitřního faktoru nebo bakteriální infekce) pro operace Billrotha II; může také vyvinout osteomalacie. Dále doporučuje intramuskulární injekci vitaminu B u všech pacientů po totální gastrektomií, ale může být také použit u pacientů po mezisoučtu gastrektomií v případě podezření na nedostatek vitaminu B ₁₂.

Dumpingový syndrom se rozvíjí po operacích na žaludku, zvláště po resekci. Slabost, závratě, pocení, nevolnost, zvracení a palpitace se objevují brzy po jídle, zejména po podání hyperosmolárních jídel. Tento jev se označuje jako časný dumping, jehož příčinou je nejasná, ale je pravděpodobné, že vzhledem k jeho vývoje vegetativní reakce, snížení intravaskulárního objemu a výtěžku vazoaktivních peptidů z tenkého střeva. Obvykle je účinná dieta s poklesem objemu, ale častější příjem potravy a omezení používání sacharidů.

Reaktivní hypoglykemie nebo syndrom pozdního dumpingu (další forma syndromu) se vyvíjí kvůli rychlé evakuaci sacharidů z pupku žaludku. Rychlé zvýšení hladiny glukózy v krvi stimuluje uvolňování velkého množství inzulínu, což vede k symptomatické hypoglykémii několik hodin po požití. Doporučená strava bohatá na bílkoviny, nízká hladina uhlohydrátů a dostatečné množství kalorií (častá jídla, ale v malých dávkách).

Poruchy průchodu (včetně gastrostázy a tvorby bezoar) se mohou objevit znovu s poklesem motility žaludku ve fázi III, která se mění po antrumektomii a vagotomii. Průjem je zvláště charakteristický vagotomií, a to i bez resekce (pyloroplastika).

Opakování vředů se vyskytuje u 5-12% po vysoce selektivní vagotomii a 2-5% po resekci. Recidiva vředů diagnostikována endoskopicky a vyžaduje terapii inhibitory protonové pumpy nebo H ₂ -blokátory. V recidivy vředů je nutné vyhodnotit úplnost vagotomie studie žaludeční sekrece, antibakteriální terapie pro detekci Helicobacter pylori a studium úrovně gastrinu séra v podezření Zollinger-Ellisonova syndromu.

Léky při vysoké kyselosti

Léky, které snižují kyselost, se používají při peptickém vředu, v gastroezofageálním refluxu a v různých formách gastritidy. Některé léky se používají v režimech léčby infekce H. Pylori. Formulace zahrnují inhibitory protonové pumpy, H ₂ -blokátory, antacida a prostaglandiny.

Inhibitory protonové pumpy

Léčiva jsou silnými inhibitory H2, K-ATPázy. Tento enzym, který se nachází v apikální sekreční membráně parietálních buněk, hraje klíčovou roli při sekreci H (protonů). Tyto léky mohou zcela blokovat produkci kyseliny a mají dlouhou dobu působení. Přispívají k hojení vředů a jsou také klíčovými součástmi léčebného komplexu eradikace H. Pylori. Inhibitory protonové pumpy jsou nejlepší alternativou k H ₂ -blokátory ve většině klinických situacích, protože na rychlost účinku a účinnosti.

Inhibitory protonové pumpy, a to výhradně pro orální podávání zahrnují omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol a esomeprazol. Omeprazol v Ruské federaci má dávkovou formu pro injekci. V nekomplikovaných duodenálních vředů aplikován omeprazol 20 mg orálně jednou denně po 1 nebo lansoprazol 30 mg PO 1 krát denně po dobu 4 týdnů. Komplikované duodenální vředy (m. E. Vícenásobné vředy, krvácení vředy, vředy větší než 1,5 cm nebo vředy s těžkou klinickou samozřejmě) vhodnější pro léčbu vyššími dávkami léčiv (omeprazol 40 mg jednou za den 1, 60 mg lansoprazolu jednou denně 1 nebo 30 mg dvakrát denně). Žaludeční vředy vyžadují léčbu během 6-8 týdnů. Gastritida a GERD vyžadují léčbu po dobu 8-12 týdnů; GERD navíc vyžaduje dlouhodobou udržovací terapii.

Dlouhodobá léčba inhibitory protonové pumpy způsobuje zvýšení hladiny gastrinu, což vede k hyperplazii enterochromafinních buněk. Neexistují však žádné důkazy vývoje dysplazie nebo malignity u pacientů léčených touto léčbou. U některých pacientů se může objevit malabsorpce vitaminu B12.

H2-blokátory

Tyto látky (cimetidin, ranitidin, famotidin pro orální a intravenózní podání, a nizatidin orální) mají konkurenční inhibici H ₂ receptorů histaminu, a tím inhibují sekreci kyseliny gastrinu stimulovanou úměrně snížení objemu žaludeční šťávy. Vylučuje se histaminem stimulovaný pepsin.

H2-blokátory se dobře vstřebávají v zažívacím traktu a nástup jejich účinku nastává 30-60 minut po požití a vrchol aktivity je o 1-2 hodiny později. Intravenózní podávání léků podporuje rychlejší nástup účinku. Doba trvání účinku léků je úměrná dávce a časovým intervalům mezi přijetím od 6 do 20 hodin. Dávky by měly být u starších pacientů nižší.

Když duodenálních vředů účinná perorální spaním po večeři, nebo 800 mg cimetidinu, ranitidinu 300 mg, 40 mg famotidin nebo nizatidin 300 mg 1 krát denně po dobu 6-8 týdnů. Když může být žaludeční vředy přiřazeny ke stejnému ošetření, ale dlouhodobé až 8-12 týdnů, takže sekrece kyseliny noční méně důležitá, ale ranní podávání léků může být stejně účinné nebo účinnější. Dospělé dávky mohou být podávány dětem o hmotnosti vyšší než 40 kg. Pod touto hmotností je perorální dávkou: ranitidin 2 mg / kg každých 12 hodin a cimetidin 10 mg / kg každých 12 hodin. U GERD se H2 blokátory používají hlavně k úlevě od bolesti. Účinná léčba gastritidy se dosahuje podáváním 2krát denně famotidinu nebo ranitidinu po dobu 8-12 týdnů.

Cimetidin má mírný antiandrogennímu účinku, což způsobuje reverzibilní gynekomastie a vzácně erektilní dysfunkce při dlouhodobém používání. Na méně než 1% pacientů léčených intravenózně všechny anti-H2 častější u starších pacientů se může objevit změny v mentálním stavu, průjem, vyrážku, drogová horečka, myalgie, anémie, sinusová bradykardie a hypotenze.

Cimetidin a, v menší míře, jiné H ₂ blokátory interagují s enzymovým systémem mikrosomálního P450, a může zpozdit metabolismus jiných léků, odstranitelné prostřednictvím systému (např. Fenytoin, warfarin, theofylin, diazepam, lidokain).

Antacidie

Tyto látky neutralizují kyselinu žaludku a snižují aktivitu pepsinu (která se snižuje, pokud je pH obsahu žaludku vyšší než 4,0). Některé antacidy navíc absorbují pepsin. Antacida může interferovat s absorpcí jiných léků (např. Tetracyklinu, digoxinu, železa).

Antacida redukuje příznaky, podporuje hojení vředů a snižuje riziko recidivy. Jsou relativně levné, ale mají být používány až 5-7krát denně. Optimální režim antacid pro hojení vředů je 15-30 ml kapaliny nebo 2-4 tablety po 1 a 3 hodinách po každém jídle a před spaním. Celková denní dávka antacid by měla poskytnout 200-400 mEq neutralizační kapacity. Avšak antacida v léčbě peptických vředů byla nahrazena léky, které potlačují kyselost a proto se používají pouze k krátkodobé symptomatické léčbě.

Obecně platí, že existují dva typy antacid: absorbované a neabsorbované. Absorbovatelné antacidy (např. Hydrogenuhličitan sodný, uhličitan vápenatý) poskytují rychlou a úplnou neutralizaci, ale mohou způsobit alkalozitu a měly by být používány pouze krátkodobě (1 nebo 2 dny). Neabsorbované antacidy (např. Hydroxid hlinitý nebo hořečnatý) způsobují méně systémových vedlejších účinků a jsou výhodnější.

Hydroxid hlinitý je relativně bezpečný prostředek a obvykle se používá jako antacida. Při chronickém užívání se často projevuje nedostatek fosfátů v důsledku vazby fosforečnanu hlinitého v zažívacím traktu. Riziko deficitu fosfátů se zvyšuje u alkoholiků, podvýživy a u pacientů s onemocněním ledvin (včetně pacientů na hemodialýze). Hydroxid hlinitý způsobuje zácpu.

Hydroxid hořečnatý je účinnější antacid než hliník, ale může způsobit průjem. Pro snížení průjmu se mnoho antacidů skládá z kombinace antacid na bázi hořčíku a hliníku. Vzhledem k tomu, že se absorbují malé množství hořčíku, je třeba opatrně používat hořčíkové přípravky u pacientů s onemocněním ledvin.

[23], [24], [25], [26],

Prostaglandiny

Některé prostaglandiny (zejména misoprostol) inhibují sekreci kyseliny a zvyšují ochranu sliznic. Syntetické deriváty prostaglandinu se používají především ke snížení rizika poškození sliznic NSAID. Pacienti s vysokým rizikem nesteroidních léčiv vředů (m. E. Starších pacientů, u pacientů s historií vřed vředy nebo komplikací u pacientů s vředy glukokortikoidy), ukazuje použití misoprostol 200 mg perorálně 4 krát denně s jídlem, spolu s nesteroidními protizánětlivými léky. Časté nežádoucí účinky misoprostolu - střevní křeče a průjem, pozorováno u 30% pacientů. Misoprostol - silný abortifacient a její aplikace je absolutně kontraindikován u žen ve fertilním věku, které neužívají antikoncepci.

Sucralifát

Tento lék je sacharóza-hliník komplex, který disociuje v kyselém prostředí žaludku a tvoří fyzikální bariéru přes zanícené oblasti, chrání před účinky kyselin, pepsinu a žlučových solí. Tento lék také inhibuje interakci pepsin-substrát, stimuluje produkci prostaglandinu sliznice a váže žlučové soli. Nemá žádný vliv na tvorbu kyseliny nebo sekreci gastrinu. Sucralfát pravděpodobně ovlivňuje troficku ulcerované sliznice, pravděpodobně v důsledku vazby růstových faktorů a jejich koncentrace v oblasti vředu. Systémová absorpce sucralfátu je zanedbatelná. Zácpa je pozorována u 3-5% pacientů. Sucralfát se může vázat na jiné léky a narušit jejich absorpci.