Peptický vřed

Peptický vřed je peptická vada v gastrointestinální sliznici, obvykle v žaludku (žaludeční vřed) nebo v první části dvanáctníku (dvanáctníkový vřed), která proniká svalovou vrstvou. Téměř všechny vředy jsou způsobeny infekcí Helicobacter nebo užíváním nesteroidních protizánětlivých léků. Mezi příznaky peptického vředu obvykle patří pálivá bolest v epigastrické oblasti, která po jídle často ustupuje. Diagnóza „peptického vředu“ se stanoví endoskopií a testováním na Helicobacter pylori. Léčba peptického vředu je zaměřena na potlačení kyselosti, zničení H. pylori (pokud je infekce ověřena) a vyloučení užívání nesteroidních protizánětlivých léků.

Velikost vředu se může pohybovat od několika milimetrů do několika centimetrů. Vřed se od eroze liší hloubkou léze; eroze jsou povrchnější a nepostihují svalovou vrstvu. Vřed se může vyvinout v jakémkoli věku, včetně kojeneckého a dětského věku, ale nejčastěji se vyskytuje u jedinců středního věku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Co způsobuje peptické vředy?

Helicobacter pylori a nesteroidní protizánětlivé léky ničí normální ochrannou vrstvu sliznice a zhoršují její regeneraci, čímž se sliznice stává náchylnější k působení kyseliny. Infekce Helicobacter pylori je přítomna u 80–90 % pacientů s dvanáctníkovými vředy a u 70–90 % pacientů s žaludečními vředy. Po eradikaci Helicobacter pylori dochází k recidivě peptického vředu pouze u 10–20 % pacientů, ve srovnání se 70 % recidivou vředu u pacientů léčených pouze léky potlačujícími kyselost.

Kouření je rizikovým faktorem pro vznik vředů a jejich komplikací. Kouření navíc zhoršuje proces hojení vředu a zvyšuje riziko recidivy. Riziko recidivy vředu koreluje s počtem cigaret vykouřených denně. Ačkoli alkohol silně stimuluje žaludeční sekreci, nebyl prokázán definitivní vztah mezi mírným množstvím alkoholu a rozvojem nebo zpožděním hojení vředů. Velmi málo pacientů má hypersekreci gastrinu (Zollingerův-Ellisonův syndrom).

Rodinná anamnéza je přítomna u 50–60 % dětí s dvanáctníkovým vředem.

Příznaky peptického vředu

Příznaky peptických vředů závisí na lokalizaci vředu a věku pacientů; mnoho pacientů, zejména starších, nemá žádné nebo jen mírné příznaky. Nejčastějším příznakem je bolest, obvykle lokalizovaná v epigastrické oblasti a zmírněná po jídle nebo antacidech. Bolest je popisována jako pálivá a nesnesitelná, někdy s pocitem hladu. Průběh vředu je obvykle chronický a opakující se. Pouze asi polovina pacientů pociťuje charakteristické systémové příznaky.

Příznaky žaludečních vředů jsou často v rozporu s nálezy (např. jídlo někdy bolest spíše zhoršuje než zmírňuje). To platí zejména pro pylorické vředy, které jsou často spojeny s příznaky stenózy (např. nadýmání, nevolnost, zvracení) způsobené otokem a zjizvením.

Dvanáctníkové vředy obvykle způsobují přetrvávající bolest žaludku. Bolest žaludku chybí ráno po probuzení, ale objeví se uprostřed dopoledne, po jídle mizí, ale vrací se znovu po 2–3 hodinách. Bolest, která se objevuje v noci, je pro dvanáctníkový vřed velmi charakteristická. U novorozenců může být perforace a krvácení prvním projevem dvanáctníkového vředu. Krvácení může být také prvním projevem vředu v pozdějším kojeneckém a raném dětství, i když časté zvracení a bolesti břicha mohou být vodítkem k diagnóze.

Komplikace peptického vředu

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Krvácející

Středně těžké až těžké krvácení je nejčastější komplikací peptického vředu. Mezi příznaky gastrointestinálního krvácení patří hemateméza (zvracení čerstvé krve nebo krve typu „kávové usazeniny“), krvavá nebo dehtovitá stolice (meléna), slabost, ortostatický kolaps, synkopa, žízeň a pocení způsobené ztrátou krve.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penetrace (omezená perforace)

Peptický vřed může proniknout stěnou žaludku. Pokud adhezivní proces brání obsahu ve vstupu do břišní dutiny, k volnému průniku nedochází a vzniká omezená perforace. Vřed však může prorůst do dvanáctníku a proniknout do sousedního omezeného prostoru (menší dutiny) nebo jiného orgánu (např. slinivky břišní, jater). Bolest může být intenzivní, konstantní, vyzařovat do jiných částí těla kromě břicha (obvykle do zad v případě průniku dvanáctníkového vředu do slinivky břišní) a měnit se se změnou polohy těla. K potvrzení diagnózy je obvykle nutné CT nebo MRI břicha. Pokud je konzervativní terapie neúčinná, je indikována chirurgická léčba.

Volná perforace

Peptický vřed, který perforuje do volné břišní dutiny, se obvykle nachází na přední stěně dvanáctníku nebo méně často v žaludku. Pacient se rozvine symptom komplexu akutního břicha. Objeví se náhlá, silná, přetrvávající bolest v epigastrické oblasti, která se rychle šíří po celém břiše, často se stává nejvýraznější v pravém dolním kvadrantu a občas vyzařuje do jednoho nebo obou ramen. Pacient obvykle leží nehybně, protože i hluboké dýchání bolest zvyšuje. Palpace břicha je bolestivá, jsou zjištěny peritoneální příznaky, svaly břišní stěny jsou napjaté (valcha), střevní peristaltika je snížená nebo chybí. Může se rozvinout šok, který se projevuje zvýšením tepové frekvence, snížením krevního tlaku a produkce moči. Příznaky mohou být méně výrazné u starších nebo umírajících pacientů, stejně jako u jedinců užívajících glukokortikoidy nebo imunosupresiva.

Diagnóza se potvrzuje radiologicky detekcí volného vzduchu pod bránicí nebo ve volné břišní dutině. Rentgen hrudníku a břicha je vhodnější ve svislé poloze těla. Nejinformativnější je laterální rentgen hrudníku. V případě závažného stavu pacienta a nemožnosti provést rentgenové snímky ve svislé poloze je indikováno laterální vyšetření břicha v poloze vleže na zádech. Absence volného plynu diagnózu nevylučuje.

Je nutný urgentní chirurgický zákrok. Čím delší je odklad operace, tím nepříznivější je prognóza. Pokud je chirurgická léčba kontraindikována, alternativou je kontinuální nazogastrická aspirace a širokospektrální antibiotika.

Stenóza výtoku žaludku

Stenóza může být způsobena jizvením. Křeč a zánět v oblasti vředu mohou způsobit problémy s vyprazdňováním, ale reagují na konzervativní terapii. Mezi příznaky patří opakované silné zvracení, které se vyskytuje hlavně na konci dne a často 6 hodin po posledním jídle. Ztráta chuti k jídlu s přetrvávajícím nadýmáním nebo pocitem plnosti po jídle naznačuje stenózu výtoku z žaludku. Dlouhodobé zvracení může způsobit úbytek hmotnosti, dehydrataci a alkalózu.

Pokud anamnéza pacienta naznačuje stenózu, fyzikální vyšetření, gastrická aspirace nebo rentgen mohou odhalit známky retence v žaludku. Šplouchání slyšitelné více než 6 hodin po jídle nebo aspirace více než 200 ml tekutiny či zbytků jídla z předchozího jídla naznačuje retenci v žaludku. Pokud gastrická aspirace naznačuje retenci, je třeba provést vyprázdnění žaludku a gastrickou endoskopii nebo fluoroskopii k určení místa léze, příčiny a rozsahu stenózy.

Edém nebo křeč v důsledku pylorální ulcerace vyžaduje dekompresi žaludku nasogastrickou aspirací a potlačení kyselosti (např. intravenózní H2 _blokátory ). Dehydratace a elektrolytová nerovnováha v důsledku prodlouženého zvracení nebo prodloužené nasogastrické aspirace vyžadují rychlou diagnózu a korekci. Prokinetika nejsou indikována. Evakuační dysfunkce obvykle odezní během 2 až 5 dnů po léčbě. Rozšířená obstrukce může být důsledkem jizvení peptického vředu a řeší se endoskopickou balonkovou dilatací pylorického kanálu. Ve vybraných případech je indikována chirurgická léčba k odstranění obstrukce.

Recidiva peptického vředu

Mezi faktory, které způsobují recidivu vředů, patří selhání léčby Helicobacter pylori, užívání nesteroidních protizánětlivých léků a kouření. Méně často může být příčinou gastrinom (Zollinger-Ellisonův syndrom). Roční recidiva žaludečních a dvanáctníkových vředů je méně než 10 %, pokud je Helicobacter pylori zcela eradikován, ale více než 60 %, pokud infekce přetrvává. Pacient s recidivujícím onemocněním by proto měl být testován na H. pylori a pokud je infekce potvrzena, měl by podstoupit novou léčebnou kúru.

Ačkoli dlouhodobá léčba H2 _blokátory, inhibitory protonové pumpy nebo misoprostolem snižuje riziko recidivy, jejich rutinní užívání k tomuto účelu se nedoporučuje. Pacienti, kteří potřebují nesteroidní protizánětlivé léky k léčbě peptického vředu, jsou však kandidáty na dlouhodobou léčbu, stejně jako pacienti s rozsáhlým vředem nebo předchozí perforací či krvácením.

Rakovina žaludku

Pacienti s vředy asociovanými s Helicobacter pylori mají 3–6krát vyšší riziko malignity v budoucnu. Neexistuje žádné zvýšené riziko malignity vředů jiných etiologií.

Diagnóza peptického vředu

Diagnózu peptického vředu lze naznačit pečlivým odběrem anamnézy a potvrdit endoskopií. Empirická terapie je často předepisována bez definitivní diagnózy. Endoskopie s biopsií nebo cytologií však může rozlišit žaludeční a jícnové léze mezi prostou ulcerací a rakovinou žaludečního vředu. Rakovina žaludku se může projevovat podobnými znaky a měla by být vyloučena, zejména u pacientů starších 45 let s úbytkem hmotnosti nebo závažnými, neléčitelnými příznaky peptického vředu. Malignita dvanáctníkových vředů je vzácná, takže biopsie lézí v této oblasti obvykle není nutná. Endoskopii lze také použít k definitivní diagnóze infekce H. pylori, která by měla být vyšetřena, pokud je zjištěn vřed.

V případech mnohočetných vředů nebo v případech vzniku vředu v atypické lokalizaci (např. postbulbární oblast), stejně jako v případě selhání léčby, úbytku hmotnosti nebo těžkého průjmu, je třeba mít na paměti maligní sekreci gastrinu a Zollinger-Ellisonův syndrom. U těchto pacientů je třeba stanovit hladiny gastrinu v séru.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Léčba peptického vředu

Léčba žaludečních a dvanáctníkových vředů zahrnuje, pokud jsou zjištěny, eradikaci Helicobacter pylori a snížení žaludeční kyselosti. V případě dvanáctníkových vředů je obzvláště důležité potlačení noční žaludeční sekrece.

Metody ke snížení kyselosti zahrnují mnoho léků, z nichž většina je poměrně účinná, ale liší se cenou, dobou trvání terapie a snadností dávkování. Kromě toho lze použít léky s ochrannými vlastnostmi pro sliznici (např. sukralfát) a chirurgické zákroky, které snižují produkci kyseliny.

Doplňková léčba peptického vředu

Kouření by se mělo vyhýbat a konzumace alkoholu by měla být buď zcela vysazena, nebo omezena v zředěné formě. Neexistují žádné opodstatněné důkazy o tom, že dieta pomůže s rychlejším hojením vředů nebo zabrání jejich recidivě. Z tohoto důvodu mnoho lékařů doporučuje vyloučit pouze potraviny, které způsobují potíže.

[ 21 ], [ 22 ]

Chirurgická léčba peptického vředu

Se zavedením farmakoterapie dramaticky klesl počet pacientů vyžadujících chirurgickou léčbu peptického vředu. Mezi indikace k chirurgické léčbě patří perforace, stenóza, silné nebo opakované krvácení a přetrvávající příznaky, které nereagují na farmakoterapii.

Chirurgická léčba peptického vředu je zaměřena na snížení žaludeční sekrece, často v kombinaci s drenážními operacemi žaludku. Doporučenou operací pro dvanáctníkový vřed je vysoce selektivní (proximální) nebo parietální buněčná vagotomie (operace zahrnuje denervaci těla žaludku při zachování inervace antra, což eliminuje nutnost drenážní chirurgie). Tento zákrok má velmi nízkou úmrtnost a eliminuje komplikace spojené s resekcí a tradiční vagotomií. Mezi další chirurgické metody, které snižují produkci kyseliny, patří antrektomie, hemigastrektomie, parciální gastrektomie a subtotální gastrektomie (tj. resekce 30–90 % distálního žaludku). Obvykle se kombinují s trunální vagotomií. Mezi resekční metody nebo intervence při stenóze patří drenážní operace žaludku gastroduodenostomií (Billroth I) nebo gastrojejunostomií (Billroth II).

Vývoj a povaha poruch po chirurgické léčbě peptického vředu závisí na typu operace. Po resekčních operacích se u 30 % pacientů objeví závažné příznaky, včetně úbytku hmotnosti, poruch trávení, anémie, dumpingového syndromu, reaktivní hypoglykémie, nevolnosti a zvracení, poruch pasáže a recidivy vředu.

Pro subtotální gastrektomii je typický úbytek hmotnosti; pacient omezuje příjem potravy kvůli pocitu rychlé sytosti (kvůli malému žaludečnímu pahýlu), možnosti vzniku dumpingového syndromu a dalších postprandiálních syndromů. Vzhledem k malému žaludku se může pocit nadýmání nebo diskomfortu objevit i při konzumaci malého množství jídla; pacienti jsou nuceni jíst méně, ale častěji.

Zažívací potíže a steatorea způsobené pankreatobiliárním bypassem, zejména s anastomózou Billroth II, mohou přispívat k úbytku hmotnosti.

Anémie je u operací Billroth II běžná (obvykle v důsledku nedostatku železa, ale někdy v důsledku nedostatku vitaminu B12 _{způsobeného} ztrátou vnitřního faktoru nebo rozvojem bakteriální infekce); může se také vyvinout osteomalacie. Dále se intramuskulární injekce vitaminu B1 doporučují všem pacientům po totální gastrektomii, ale mohou být podány i pacientům po subtotální gastrektomii, pokud existuje podezření na nedostatek vitaminu _B12.

Dumpingový syndrom se rozvíjí po operaci žaludku, zejména po resekci. Slabost, závratě, pocení, nevolnost, zvracení a palpitace se objevují krátce po jídle, zejména po hyperosmolárních potravinách. Tento jev se označuje jako časný dumping, jehož příčina zůstává nejasná, ale s největší pravděpodobností souvisí s autonomní reakcí, deplecí intravaskulárního objemu a uvolňováním vazoaktivních peptidů z tenkého střeva. Obvykle je účinná dieta snižující objem, častější a s omezeným příjmem sacharidů.

Reaktivní hypoglykémie neboli syndrom pozdního dumpingu (další forma syndromu) se rozvíjí v důsledku rychlé evakuace sacharidů z žaludečního pahýlu. Rychlý vzestup hladiny glukózy v krvi stimuluje uvolňování velkého množství inzulínu, což vede k symptomatické hypoglykémii několik hodin po jídle. Doporučuje se dieta s vysokým obsahem bílkovin a nízkým obsahem sacharidů a dostatečný kalorický příjem (častá jídla, ale v malých dávkách).

Poruchy pasáže (včetně gastrostázy a tvorby bezoárů) se mohou sekundárně objevit se snížením motility žaludku ve fázi III, která se mění po antrektomii a vagotomii. Průjem je zvláště charakteristický pro vagotomii, a to i bez resekce (pyloroplastiky).

K recidivě vředu dochází u 5–12 % pacientů po vysoce selektivní vagotomii a u 2–5 % pacientů po resekčních operacích. Recidiva vředu je diagnostikována endoskopicky a vyžaduje léčbu inhibitory protonové pumpy nebo H2 _blokátory. V případě recidivy vředu je nutné posoudit úplnost vagotomie vyšetřením žaludeční sekrece, antibakteriální terapií, pokud je detekován Helicobacter pylori, a vyšetřením hladiny gastrinu v séru, pokud existuje podezření na Zollinger-Ellisonův syndrom.

Léčba léky pro vysokou kyselost

Léky snižující kyselost se používají k léčbě peptických vředů, gastroezofageální refluxní choroby a různých forem gastritidy. Některé léky se používají v režimech k léčbě infekce H. pylori. Mezi léky patří inhibitory protonové pumpy, H2 _blokátory, antacida a prostaglandiny.

Inhibitory protonové pumpy

Tyto léky jsou silnými inhibitory H2, K-ATPázy. Tento enzym, který se nachází v apikální sekreční membráně parietálních buněk, hraje klíčovou roli v sekreci H (protonů). Tyto léky dokáží zcela blokovat produkci kyseliny a mají dlouhodobý účinek. Podporují hojení vředů a jsou také klíčovými složkami lékového komplexu pro eradikaci H. pylori. Inhibitory protonové pumpy jsou ve většině klinických situací příznivou alternativou k H2 _blokátorům díky svému rychlému účinku a účinnosti.

Mezi inhibitory protonové pumpy určené pouze k perorálnímu užití patří omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol a pantoprazol. Omeprazol je v Ruské federaci dostupný ve formě prášku pro injekční podání. U nekomplikovaných dvanáctníkových vředů se používá omeprazol 20 mg perorálně jednou denně nebo lansoprazol 30 mg perorálně jednou denně po dobu 4 týdnů. Komplikované dvanáctníkové vředy (tj. mnohočetné vředy, krvácející vředy, vředy větší než 1,5 cm nebo vředy s těžkým klinickým průběhem) lépe reagují na vyšší dávky léků (omeprazol 40 mg jednou denně, lansoprazol 60 mg jednou denně nebo 30 mg dvakrát denně). Žaludeční vředy vyžadují léčbu po dobu 6–8 týdnů. Gastritida a GERD vyžadují léčbu po dobu 8–12 týdnů; GERD navíc vyžaduje dlouhodobou udržovací terapii.

Dlouhodobá léčba inhibitory protonové pumpy způsobuje zvýšení hladin gastrinu, což vede k hyperplazii enterochromafinních buněk. Nejsou však k dispozici žádné údaje o rozvoji dysplazie nebo malignit u pacientů, kteří tuto léčbu užívají. U některých pacientů se může rozvinout malabsorpce vitaminu B12.

H2 blokátory

Tyto léky (cimetidin, ranitidin, famotidin pro perorální a intravenózní podání a nizatidin pro perorální podání) vykazují kompetitivní inhibici histaminu H2 receptorů, a tím potlačují gastrinem stimulovanou sekreci kyseliny, čímž úměrně snižují objem žaludeční šťávy. Sekrece histaminem stimulovaného pepsinu je snížena.

H2 blokátory se dobře vstřebávají v gastrointestinálním traktu a jejich účinek začíná 30–60 minut po jídle a vrchol aktivity je 1–2 hodiny. Intravenózní podání léků podporuje rychlejší nástup účinku. Délka účinku léků je úměrná dávce a časové intervaly mezi dávkami jsou od 6 do 20 hodin. U starších pacientů by dávky měly být nižší.

U dvanáctníkových vředů se podává cimetidin 800 mg, ranitidin 300 mg, famotidin 40 mg nebo nizatidin 300 mg perorálně jednou denně po dobu 6 až 8 týdnů před spaním nebo po večeři. U žaludečních vředů lze podávat stejný režim, ale prodloužit na 8 až 12 týdnů, aby noční sekrece kyseliny byla méně důležitá a ranní podávání mohlo být stejně nebo účinnější. Dětem nad 40 kg lze podávat dávky pro dospělé. Pod touto hmotností je perorální dávka ranitidin 2 mg/kg každých 12 hodin a cimetidin 10 mg/kg každých 12 hodin. U GERD se H2 blokátory používají především k úlevě od bolesti. Účinné léčby gastritidy se dosahuje perorálním podáváním famotidinu nebo ranitidinu dvakrát denně po dobu 8–12 týdnů.

Cimetidin má malý antiandrogenní účinek, který při dlouhodobém užívání způsobuje reverzibilní gynekomastii a vzácně i erektilní dysfunkci. Změny duševního stavu, průjem, vyrážka, léková horečka, myalgie, trombocytopenie, sinusová bradykardie a hypotenze se mohou vyskytnout u méně než 1 % pacientů, kteří užívají všechny intravenózní H2 blokátory, častěji u starších pacientů.

Cimetidin a v menší míře i další H2 _blokátory interagují s mikrozomálním enzymovým systémem P450 a mohou zpomalovat metabolismus jiných léků eliminovaných tímto systémem (např. fenytoin, warfarin, theofylin, diazepam, lidokain).

Antacida

Tyto látky neutralizují žaludeční kyselinu a snižují aktivitu pepsinu (která klesá, když pH žaludečního obsahu stoupne nad 4,0). Kromě toho některá antacida absorbují pepsin. Antacida mohou ovlivňovat vstřebávání jiných léků (např. tetracyklinu, digoxinu, železa).

Antacida zmírňují příznaky, podporují hojení vředů a snižují riziko recidivy. Jsou relativně levná, ale musí se užívat až 5–7krát denně. Optimální antacidní režim pro hojení vředů je 15–30 ml tekutiny nebo 2–4 tablety 1 a 3 hodiny po každém jídle a před spaním. Celková denní dávka antacid by měla zajistit 200–400 mEq neutralizační kapacity. Antacida však byla při léčbě peptických vředů nahrazena léky potlačujícími kyselost, a proto se používají pouze ke krátkodobé symptomatické léčbě.

Obecně existují dva typy antacid: vstřebatelná a nevstřebatelná. Vstřebatelná antacida (např. hydrogenuhličitan sodný, uhličitan vápenatý) poskytují rychlou a úplnou neutralizaci, ale mohou způsobit alkalózu a měla by se používat pouze po krátkou dobu (1 nebo 2 dny). Nevstřebatelná antacida (např. hydroxid hlinitý nebo hořečnatý) způsobují méně systémových vedlejších účinků a jsou upřednostňována.

Hydroxid hlinitý je relativně bezpečná látka a běžně se používá jako antacidum. Při chronickém užívání se někdy vyvíjí nedostatek fosfátů v důsledku vazby fosfátu hlinitého v gastrointestinálním traktu. Riziko nedostatku fosfátů je zvýšené u alkoholiků, podvyživených pacientů a pacientů s onemocněním ledvin (včetně pacientů na hemodialýze). Hydroxid hlinitý způsobuje zácpu.

Hydroxid hořečnatý je účinnější antacidum než hliník, ale může způsobit průjem. Pro zmírnění průjmu obsahuje mnoho antacid kombinaci hořčíkových a hliníkových antacid. Vzhledem k tomu, že se hořčík vstřebává v malém množství, měly by se přípravky hořčíku u pacientů s onemocněním ledvin používat s opatrností.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Prostaglandiny

Některé prostaglandiny (zejména misoprostol) inhibují sekreci kyseliny a zvyšují obranyschopnost sliznice. Syntetické deriváty prostaglandinů se používají především ke snížení rizika poškození sliznice nesteroidními protizánětlivými léky. U pacientů s vysokým rizikem vředů vyvolaných nesteroidními protizánětlivými léky (tj. starší pacienti, pacienti s anamnézou vředu nebo komplikací vředů, pacienti s vředy vyvolanými glukokortikoidy) je indikován misoprostol 200 mg perorálně 4krát denně s jídlem spolu s nesteroidními protizánětlivými léky. Častými nežádoucími účinky misoprostolu jsou střevní křeče a průjem, které se vyskytují u 30 % pacientek. Misoprostol je silné abortivum a jeho užívání je absolutně kontraindikováno u žen ve fertilním věku, které nepoužívají antikoncepci.

Sukralfát

Tento lék je sacharózo-hlinitý komplex, který disociuje v kyselém prostředí žaludku a vytváří fyzickou bariéru nad celou zanícenou oblastí, chrání ji před účinky kyseliny, pepsinu a žlučových solí. Tento lék také inhibuje interakce pepsinu se substrátem, stimuluje produkci prostaglandinů ve sliznici a váže žlučové soli. Nemá žádný vliv na produkci kyseliny ani sekreci gastrinu. Sukralfát může ovlivnit trofismus ulcerované sliznice, pravděpodobně vazbou růstových faktorů a jejich koncentrací v oblasti vředu. Systémová absorpce sukralfátu je zanedbatelná. Zácpa se vyskytuje u 3–5 % pacientů. Sukralfát se může vázat na jiné léky a narušovat jejich vstřebávání.