Neuropatie nohou: diabetická, alkoholová, periferní, senzorická, toxická

Jakékoli neurologické onemocnění nohou, definované jako neuropatie dolních končetin, je spojeno s poškozením nervů, které zajišťují motorickou a senzorickou inervaci svalů a kůže. To může vést k oslabení nebo úplné ztrátě citlivosti, stejně jako ke ztrátě schopnosti svalových vláken se napínat a tonizovat, tj. provádět lokomoci pohybového aparátu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologie

U pacientů s diabetem přesahuje výskyt neuropatie dolních končetin 60 %. Statistiky CDC ukazují, že 41,5 milionu Američanů, tedy téměř 14 % populace USA, má periferní neuropatii. Tato čísla se mohou zdát nereálná, ale odborníci z Národního institutu pro diabetes poznamenávají, že asi polovina pacientů ani neví, že mají tuto patologii, protože onemocnění je v raných stádiích, a ani si nestěžují lékaři na určité nepohodlí z necitlivosti prstů na nohou.

Podle odborníků je periferní neuropatie zjištěna u 20–50 % HIV pozitivních osob a u více než 30 % pacientů s rakovinou po chemoterapii.

Dědičná neuropatie Charcot-Marie-Tooth postihuje 2,8 milionu lidí na celém světě a výskyt Guillain-Barréova syndromu je 40krát nižší, stejně jako výskyt mnohočetného myelomu.

Výskyt alkoholické neuropatie (senzorické a motorické) se pohybuje od 10 % do 50 % alkoholiků. Pokud se však použijí elektrodiagnostické metody, lze neurologické problémy s nohama zjistit u 90 % pacientů s dlouhodobou závislostí na alkoholu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Příčiny neuropatie dolních končetin

V moderní neurologii jsou nejčastějšími příčinami neuropatie dolních končetin:

• poranění, při kterých zlomeniny kostí nebo jejich těsná sádrová fixace (dlahy, dlahy) mohou vyvíjet přímý tlak na motorické nervy;
• stenóza (zúžení) páteřního kanálu, ve kterém se nachází kmen míšního nervu, a také komprese jeho ventrálních větví nebo zánět jednotlivých nervových kořenů;
• traumatické poranění mozku, mrtvice, mozkové nádory (především v oblastech extrapyramidového systému, mozečku a subkortikálních motorických jader);
• infekce, včetně herpetické myelitidy způsobené virem Varicella zoster, syndromu Guillain-Barré (vyvíjejícího se při infekci herpesvirem typu IV podčeledi Gammaherpesvirinae), záškrtu, hepatitidy C, lymské boreliózy (klíšťatové boreliózy), AIDS, lepry (způsobené bakterií Mycobacterium leprae), meningoencefalitidy různých etiologií;
• metabolická a endokrinní onemocnění – diabetes mellitus obou typů, porfyrie, amyloidóza, hypotyreóza (nedostatek hormonů štítné žlázy), akromegalie (nadbytek růstového hormonu);
• autoimunitní onemocnění: revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, roztroušená skleróza (s destrukcí myelinových pochev nervů), akutní diseminovaná encefalomyelitida;
• dědičná onemocnění: Charcot-Marie-Toothova neuropatie, Friedreichova neurodegenerativní ataxie, dědičná sfingolipidóza nebo Fabryho choroba; imperfekce glykogenézy typu 2 (Pompeho choroba způsobená defektem genu pro lysozomální enzym maltázu);
• onemocnění motorických neuronů - amyotrofická laterální skleróza;
• subkortikální aterosklerotická encefalopatie s atrofickými změnami v bílé hmotě mozku (Binswangerova choroba);
• mnohočetný myelom nebo multiplexní plazmatocelulární myelom (u kterého maligní transformace postihuje plazmatické B-lymfocyty);
• Lambert-Eatonův syndrom (zaznamenaný u malobuněčného karcinomu plic), neuroblastom. V takových případech se neuropatie nazývají paraneoplastické;
• systémová vaskulitida (zánět cév), která může vyvolat rozvoj nodulární periartritidy se zhoršenou inervací dolních končetin;
• ozařování a chemoterapie maligních novotvarů;
• toxické účinky ethylalkoholu, dioxinu, trichlorethylenu, akrylamidu, herbicidů a insekticidů, arsenu a rtuti, těžkých kovů (olovo, thalium atd.);
• vedlejší účinky některých dlouhodobě užívaných léků, jako je například antituberkulózní lék kyselina isonikotinová, antikonvulzivní léky ze skupiny hydantoinů, fluorochinolonová antibiotika, statiny snižující hladinu lipidů a předávkování pyridoxinem (vitamin B6);
• nedostatečné hladiny kyanokobalaminu a kyseliny listové (vitaminy B9 a B12) v těle, což vede k rozvoji funikulární myelózy.

[ 14 ], [ 15 ]

Rizikové faktory

Lékaři jednomyslně připisují k rizikovým faktorům pro rozvoj neuropatie dolních končetin oslabenou imunitu, která ovlivňuje odolnost organismu vůči bakteriálním a virovým infekcím, a také dědičnost (rodinnou anamnézu onemocnění).

Kromě toho k rozvoji cukrovky přispívá obezita a metabolický syndrom, špatná funkce ledvin a jater; roztroušená skleróza – cukrovka, střevní problémy a patologie štítné žlázy.

Mezi rizikové faktory systémové vaskulitidy patří HIV, hepatitida a herpes viry a zvýšená senzibilizace organismu různých etiologií. Plazmatocelulárního myelomu se snadněji rozvíjí u osob s nadváhou nebo závislými na alkoholu.

Ve většině případů způsobuje nedostatečné prokrvení mozku nekrózu jeho tkání, ale když myelinová pochva nervových vláken nedostává dostatek kyslíku, dochází k její postupné degeneraci. A tento stav lze pozorovat u pacientů s cerebrovaskulárním onemocněním.

V zásadě lze všechna výše uvedená onemocnění připsat faktorům, které zvyšují pravděpodobnost vzniku neurologické poruchy motorických funkcí.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogeneze

Patogeneze neurologických problémů s nohama závisí na příčinách jejich vzniku. Fyzická zranění mohou být doprovázena kompresí nervových vláken, překračující jejich schopnost protažení, což narušuje jejich integritu.

Patologický účinek glukózy na nervový systém nebyl dosud objasněn, nicméně při dlouhodobém nadbytku glukózy v krvi jsou poruchy vedení nervových signálů podél motorických nervů nesporným faktem. A u inzulín-dependentního diabetu se pozoruje nejen porušení metabolismu sacharidů, ale také funkční nedostatečnost mnoha endokrinních žláz, která ovlivňuje celkový metabolismus.

Patofyziologická složka neuropatie u lymské boreliózy má dvě verze: bakterie Borrelia mohou vyvolat imunitně zprostředkovaný útok na nerv nebo přímo poškodit jeho buňky svými toxiny.

Při rozvoji amyotrofické laterální sklerózy hraje hlavní patogenetickou roli nahrazení mrtvých motorických neuronů odpovídajících struktur mozku uzly gliových buněk, které nevnímají nervové impulsy.

V patogenezi demyelinizačních neuropatií (nejčastější z nich je hereditární peroneální amyotrofie neboli Charcot-Marie-Toothova choroba) byly identifikovány genetické poruchy syntézy látky obalů nervových vláken, myelinu, Schwannovými buňkami, které se skládají ze 75 % lipidů a 25 % proteinu neuregulinu. Myelinová pochva se táhne po celé délce nervu (s výjimkou malých nemyelinizovaných Ranvierových uzlin) a chrání nervové buňky. Bez ní je v důsledku degenerativních změn axonů přenos nervových signálů narušen nebo zcela zastaven. V případě Charcot-Marie-Toothovy choroby (s poškozením peroneálního nervu, přenosem impulsů do peroneálních svalů dolních končetin, extenzí nohy) jsou zaznamenány mutace na krátkém raménku chromozomu 17 (geny PMP22 a MFN2).

Mnohočetný myelom postihuje B-lymfocyty, které se vynořily z germinálního centra lymfatické uzliny, a narušuje jejich proliferaci. To je důsledek chromozomální translokace mezi genem těžkého řetězce imunoglobulinů (v 50 % případů na chromozomu 14, v lokusu q32) a onkogenem (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutace vede k dysregulaci onkogenu a rostoucí nádorový klon produkuje abnormální imunoglobulin (paraprotein). A protilátky produkované v tomto případě vedou k rozvoji amyloidózy periferních nervů a polyneuropatie ve formě paraplegie nohou.

Mechanismus otravy arsenem, olovem, rtutí a trikresylfosfátem spočívá ve zvýšení obsahu kyseliny pyrohroznové v krvi, narušení rovnováhy thiaminu (vitaminu B1) a snížení aktivity cholinesterázy (enzymu, který zajišťuje synaptický přenos nervových signálů). Toxiny vyvolávají počáteční rozpad myelinu, což spouští autoimunitní reakce, které se projevují otokem myelinových vláken a gliových buněk s jejich následnou destrukcí.

U alkoholické neuropatie dolních končetin acetaldehyd snižuje vstřebávání vitaminu B1 ve střevě a snižuje hladinu koenzymu thiaminpyrofosfátu, což vede k narušení mnoha metabolických procesů. Zvyšuje se tak hladina kyseliny mléčné, pyrohroznové a d-ketoglutarové; zhoršuje se vstřebávání glukózy a snižuje se hladina ATP nezbytné pro udržení neuronů. Studie navíc odhalily poškození nervového systému u alkoholiků na úrovni segmentální demyelinace axonů a ztrátu myelinu na distálních koncích dlouhých nervů. Svou roli hrají i metabolické účinky poškození jater spojené s alkoholismem, zejména nedostatek kyseliny lipoové.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomy neuropatie dolních končetin

Typické klinické příznaky neuropatie dolních končetin souvisí s typem postiženého nervu.

Pokud je poškozen senzorický nerv, prvními příznaky jsou brnění a pocit mravenčení na kůži, což jsou příznaky parestézie (necitlivosti).

Kromě toho lze zaznamenat: pocit pálení kůže a zvýšenou citlivost (hyperestézie); neschopnost cítit změny teploty a bolesti nebo naopak hypertrofické pocity bolesti (hyperalgezie, hyperpatie nebo alodynie); ztrátu koordinace pohybů (ataxie) a orientace končetin (propriocepce).

Motorická neuropatie postihuje svaly a projevuje se jako:

• svalové záškuby a křeče;
• periodické mimovolní kontrakce jednotlivých svalových vláken (fascikulace);
• oslabení nebo absence reflexů biceps femoris, patelární a Achillovy šlachy;
• slabost a atrofie svalů nohou, což vede k nestabilitě a obtížím s pohybem;
• chabá jednostranná nebo oboustranná částečná paralýza (paréza);
• jednostranná hemiplegie nebo oboustranná úplná paralýza nohou (paraplegie).

Mezi příznaky ischemické neuropatie patří: akutní bolest, otok, hyperémie kůže, nedostatek citlivosti na hřbetu chodidla a poté v proximálních částech končetiny.

Příznaky se mohou rozvíjet rychle (jako u Guillain-Barréova syndromu) nebo pomalu, během týdnů až měsíců. Příznaky se obvykle objevují v obou nohou a začínají u prstů.

Formuláře

Mezi neurologickými poruchami se rozlišují následující typy neuropatie dolních končetin.

Motorická neuropatie dolních končetin, tj. motorická, se vyvíjí v důsledku narušení vodivé funkce eferentních nervů, které přenášejí signály z centrálního nervového systému do periferního a zajišťují svalovou kontrakci a pohyb nohou.

Senzorická neuropatie dolních končetin vzniká, když...

Aferentní (senzorická) vlákna jsou rozmístěna v mnoha periferních nervech a jejich receptory (patřící do periferního nervového systému) se nacházejí v kůži a měkkých tkáních a zajišťují mechanorecepci (hmatové vjemy), termorecepci (vjemy tepla a chladu) a nocicepci (citlivost na bolest).

Senzoromotorická neuropatie dolních končetin je současná porucha vedení motorických nervů a senzorických vláken, a protože je postižen periferní nervový systém, existuje definice - periferní neuropatie dolních končetin. Může postihnout pouze jeden nerv (mononeuropatie) nebo několik nervů současně (polyneuropatie). Pokud jsou postiženy dva nebo více samostatných nervů v oddělených oblastech těla, jedná se o multifokální (mnohočetnou) neuropatii.

Neurologické syndromy mohou být komplikací diabetu 1. a 2. typu a v klinické neurologii se diagnostikuje diabetická neuropatie dolních končetin (nejčastěji senzorická, ale může být i senzorická a senzomotorická).

Nejčastějším typem progresivní ztráty senzorické funkce jednotlivých nervů u pacientů s diabetes mellitus je distální senzorická neuropatie dolních končetin, tj. postihující nejvzdálenější části nervu - se symetrickým znecitlivěním (parestezií) chodidel. U proximální neuropatie je zaznamenána absence mechano- a termorecepce v oblasti holení, stehen a hýžďových svalů.

Traumatická nebo ischemická neuropatie dolních končetin je obvykle diagnostikována v případech zlomenin kostí - stehenní a holenní kosti a je způsobena kompresí nervových vláken a kaudálních větví motorických nervů, zhoršeným průtokem krve a poškozením svalů dolních končetin.

Alkoholická neuropatie dolních končetin je detekována, když je patologie spojena se zneužíváním alkoholu.

Toxická neuropatie dolních končetin je výsledkem neurotoxických účinků řady látek (které byly uvedeny výše).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikace a důsledky

Neurologické patologie dolních končetin mohou mít negativní důsledky a komplikace, zejména:

• popáleniny a poranění kůže v důsledku ztráty funkce senzorických nervů;
• infekční léze měkkých tkání (u pacientů s diabetem);
• Slabost svalů na nohou a ztráta koordinace mohou vést k nevyváženému tlaku na kotník při chůzi, což časem způsobí jeho deformaci.

Periferní neuropatie postihuje motorické nervy a může vést k částečné nebo úplné neschopnosti svalových vláken kontrahovat a tonizovat, aby zajistila muskuloskeletální funkci.

[ 26 ], [ 27 ]

Diagnostika neuropatie dolních končetin

Komplexní diagnostika neuropatie dolních končetin zahrnuje:

• provedení fyzikálního vyšetření (včetně kontroly šlachových reflexů), podrobná anamnéza a podrobná analýza symptomů;
• laboratorní testy – krevní testy (obecné a biochemické, na hladinu cukru a glukagonu, na protilátky, na obsah různých enzymů, hormonů stimulujících štítnou žlázu a některých dalších); krevní a močové testy na paraprotein.

Instrumentální diagnostika zahrnuje: elektromyografii (stanovení elektrické aktivity svalů), elektroneuromyografii (studium nervového vedení), rentgen páteře, kontrastní myelografii, CT míchy a MRI mozku, ultrazvukovou angiografii mozkových cév.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza se provádí na základě symptomů, standardních laboratorních a doplňkových vyšetření (biopsie nervů a svalů, stejně jako biopsie ke studiu periferních nervů).

Léčba neuropatie dolních končetin

Léčba, která řeší základní příčinu neuropatie, může zabránit dalšímu poškození nervů, ale není to vždy možné. Poté je předepsána symptomatická terapie a metody k udržení svalového tonusu a fyzické funkce dolních končetin.

Například v případech bakteriální infekce, jako je lepra nebo lymská borelióza, se používají antibiotika.

Neuropatii dolních končetin způsobenou diabetem lze léčit sledováním hladiny cukru v krvi, včetně užívání přípravků s kyselinou thioktovou (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma atd.). Tyto léky se používají také při alkoholických a toxických neuropatiích. Čtěte více - Léčba diabetické neuropatie

Pokud se patologie objeví v důsledku nedostatku vitamínů, vitamíny B1 a B12 se podávají intramuskulárně a vitamíny A, E, D, stejně jako vápník a hořčík se užívají perorálně.

U periferní neuropatie, která doprovází autoimunitní onemocnění, mnohočetné motorické neuropatie a také v počáteční fázi Guillain-Barrova syndromu se provádí plazmaferéza a intravenózně se podávají kortikosteroidy a imunoglobuliny.

Lidský imunoglobulin s protilátkami IgG (vyráběný pod obchodními názvy Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam atd.) se podává intravenózně kapačkou (dávka se stanoví individuálně). Léky této skupiny jsou kontraindikovány při selhání ledvin, závažných alergiích a diabetes mellitus. Mezi nežádoucí účinky imunoglobulinů může patřit zimnice, horečka, bolest hlavy, celková slabost a zvýšená ospalost; možná je alergická reakce s kašlem a bronchiálním křečem, stejně jako nevolnost a zvracení.

Pokud pacienti netrpí bronchiálním astmatem, anginou pectoris nebo epilepsií, je indikováno užívání léků ze skupiny reverzibilních inhibitorů cholinesterázy: Oxazil, Amiridin, Neuromidin, Galantamin hydrobromid atd. Oxazil se tedy užívá perorálně (0,01 g třikrát denně) a 1% roztok Galantaminu se podává subkutánně - jednou nebo dvakrát denně.

Při neuropatii dolních končetin se používají léky proti bolesti: tricyklická antidepresiva (nortriptylin), nesteroidní protizánětlivé léky (naproxen, ketoprofen, meloxicam nebo ibuprofen - jedna tableta jednou denně).

Lokálně se proti bolesti při neuropatii dolních končetin používají masti a gely: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) s ketoprofenem; Diklofenak (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise gel (s nimesulidem). Lékaři také doporučují masti s extraktem z feferonky kapsaicinem (Kapsikam, Espole, Finalgon), které nejen zmírňují bolest, ale také zlepšují trofiku tkání.

V případech poškození nervů v důsledku komprese nebo nádoru se používá chirurgická léčba.

Téměř ve všech případech je farmakoterapie doplněna fyzioterapeutickou léčbou neuropatie dolních končetin: elektroforéza, akupunktura, magnetoterapie, ozonová terapie, terapeutické masáže, balneologické procedury. Fyzikální terapie a cvičení při neuropatii dolních končetin pomáhají udržovat svalový tonus a fungování pohybového aparátu.

Kromě toho každodenní cvičení při neuropatii dolních končetin nebo hodinová procházka pomáhá kontrolovat hladinu cukru v krvi a stimuluje krevní oběh.

Lidové prostředky

Někteří pacienti mohou zjistit, že příznaky periferní neuropatie lze zmírnit lidovými prostředky:

• perorální užívání pupalkového oleje, který obsahuje mastné kyseliny alfa-lipoovou a gama-linolenovou;
• denní konzumace 4 g rybího oleje (zdroj omega-3 mastných kyselin) nebo polévkové lžíce lněného oleje;
• extrakt z hroznových jader (pro demyelinizaci nervů);
• extrakt z houby Eryneceus hericium (Hericium еrinaceus), který podporuje normální tvorbu myelinových obalů nervových vláken;
• masáž chodidel ricinovým olejem (obden).

Mezi doporučené bylinné léčebné postupy patří odvary a nálevy z třezalky tečkované, omanovníku, listů borůvek nebo brusinek, listů chocholu (Coleus forskohlii) a dymovnice (Cotini coggygriae) a extraktu z amly neboli indického angreštu (Emblica officinalis).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Výživa při neuropatii dolních končetin

Neurologové nepředepisují speciální dietu pro neuropatii dolních končetin, ale je nutné zohlednit doporučení pro správnou výživu.

Například je nutné konzumovat potraviny bohaté na omega mastné kyseliny: čerstvé ryby (makrela, tuňák, losos, sleď, sardinky, pstruh), ořechy, arašídy, olivový olej.

Mimochodem, rybí a masné vedlejší produkty doplňují zásoby vitamínu B12 a luštěniny, rýže, pohanka, ovesné vločky, česnek, slunečnicová a dýňová semínka zásoby vitamínu B1.

Pro nasycení těla L-karnitinem by měla strava obsahovat červené maso a mléčné výrobky (především sýr a tvaroh).

Prevence

Preventivní režim diabetické neuropatie zahrnuje dietu (pro výrazné snížení množství sacharidů) a zvýšenou fyzickou aktivitu – ranní cvičení.

Periferním neuropatiím lze předcházet pouze tehdy, pokud se lze vyhnout onemocněním, která je způsobují. Mezi kroky, které může člověk podniknout k prevenci potenciálních problémů, patří očkování proti nemocem způsobujícím neuropatii, jako je obrna a záškrt.

Při používání některých chemikálií a léků se doporučují opatření, aby se zabránilo neurotoxickým účinkům. A zvládání chronických onemocnění, jako je cukrovka, může také snížit pravděpodobnost vzniku periferní neuropatie.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Předpověď

Prognóza vývoje a výsledku neuropatie dolních končetin se liší v závislosti na základní příčině a poškození nervů – od reverzibilního problému až po potenciálně fatální komplikaci. V mírných případech se poškozený nerv regeneruje. Mrtvé nervové buňky nelze nahradit, ale mohou se regenerovat po poškození. A u vrozených demyelinizačních neuropatií je úplné uzdravení nemožné.

Posouzení vyhlídek pacientů s alkoholickou neuropatií je obtížné, protože je těžké přesvědčit chronické alkoholiky, aby přestali pít, i když jejich neurologické problémy s nohou mohou vést k těžkému postižení.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]