Neuropatie nohou: diabetická, alkoholická, periferní, smyslová, toxická

Jakákoli neurologická porucha nohou definovaná jako neuropatie dolních končetin je spojena s poškozením nervů, které poskytují motorickou a senzorickou inervaci svých svalů a kůže. To může vést k oslabení nebo úplné ztrátě citlivosti, stejně jako ke ztrátě schopnosti svalových vláken narůstat a přicházet do tonusu, tj. Lokomoce muskuloskeletálního systému.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologie

U pacientů s diabetem je výskyt neuropatie dolních končetin vyšší než 60%. A statistiky CDC naznačují přítomnost periferní neuropatie u 41,5 milionu Američanů, tedy téměř 14% populace USA. Tyto údaje se může zdát nereálné, ale odborníci National Institute of Diabetes poznamenat, že asi polovina pacientů ani nejsou vědomi, že mají tuto patologii, protože vývoj onemocnění v raném stadiu, a dokonce ani stěžovat na určité nepohodlí z necitlivosti prstů lékař.

Podle odborníků je periferní neuropatie zjištěna u 20-50% pacientů infikovaných HIV a u více než 30% pacientů s rakovinou po chemoterapii.

Dědičné neuropatie Charcot-Marie-Tooth choroba postihuje 2,8 mil. Lidí na celém světě, a frekvence syndromu Guillain-Barré syndrom je 40krát menší, jako diagnostikována mnohočetný myelom.

Četnost případů alkoholové neuropatie (senzorická a motorická) se pohybuje od 10% do 50% alkoholiků. Pokud se však použijí elektrodiagnostické metody, u 90% pacientů s prodlouženou závislostí na alkoholu se mohou objevit neurologické problémy s nohami.

[9], [10], [11], [12], [13],

Příčiny neuropatie dolních končetin

V moderní neurologii jsou nejčastějšími příčinami neuropatie dolních končetin:

• zranění, při kterých mohou zlomené kosti nebo jejich hustá sádrová fixace (dlouhé dny, pneumatiky) vyvíjet tlak přímo na motorické nervy;
• stenóza (zúžení) páteřního kanálu, ve kterém je kmen míšního nervu a její ventrální komprese nebo zánět jednotlivé větve nervových kořenů;
• kraniocerebrální trauma, cévní mozková příhoda, nádory mozku (primárně v oblastech extrapyramidového systému, mozkové a subkortikální motorové jádro);
• infekce, včetně herpetické myelitida způsobené virem Varicella zoster  syndrom Guillain-Barré  (stimulovaného v IV herpes virus typu léze podčeledi Gammaherpesvirinae), záškrtu, hepatitidy C,  lymskou nemoc  (Lyme boreliózy), AIDS, lepry (způsobené bakterií Mycobacterium leprae), meningoencefalitidy z různých druhů etiologie;
• metabolické a endokrinní choroby - diabetes, oba typy porfyrie, amyloidózy, hypotyreózy (nedostatek hormonů štítné žlázy), akromegalie (nadbytek růstového hormonu);
• autoimunitní onemocnění: revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, roztroušená skleróza (s destrukci myelinu nervových membrán), akutní roztroušená encefalomyelitida;
• dědičná onemocnění: neuropatie Charcot-Marie-Toot, Friedreichova neurodegenerativní ataxie, dědičná sfingolipidóza nebo  Fabryho choroba; glykogeneze druhého typu (Pompeho choroba způsobená defektem v genu lysozomálního enzymu maltázy);
• onemocnění motorických (motorických) neuronů - amyotrofická laterální skleróza;
• subkortická aterosklerotická encefalopatie s atrofickými změnami v bílé hmotě mozku (Binswangerova choroba);
• mnohočetný myelom  nebo multiplexovaný plazmatický buněčný myelom (u nichž maligní degenerace ovlivňuje plazmatické B lymfocyty);
• Syndrom Lambert-Eaton (známý pro malobuněčný karcinom plic), neuroblastom. V takových případech se neuropatie nazývají paraneoplastická;
• systémová vaskulitida (zánět krevních cév), která může vyvolat vývoj nodulární periarthritidy s narušením inervace dolních končetin;
• radiační a chemoterapii zhoubných novotvarů;
• toxické účinky etanolu, dioxin, trichlorethylen, akrylamid, herbicidů a insekticidů, arsenu a rtuti, těžkých kovů (olovo, thalium, atd);
• Některé dlouhodobé vedlejší účinky léků používaných, například, isonikotinové antituberculosis léky kyselin, antikonvulziv hydantoinové skupiny, flurochinolonová antibiotika, snižující hladinu lipidů statiny, a předávkování pyridoxin (vitamín B6);
• nedostatečná hladina kyanobobalaminu a kyseliny listové (vitamíny B9 a B12) v těle, což vede k rozvoji funicularní myelózy.

[14], [15]

Rizikové faktory

Lékaři jednohlasně považována za rizikové faktory pro rozvoj neuropatie dolních končetin oslabení imunitního systému, který ovlivňuje odolnost organismu proti bakteriálním a virovým infekcím, a dědičnost (rodinná anamnéza onemocnění).

Kromě toho vývoj diabetu ovlivňuje obezitu a metabolický syndrom, špatnou funkci ledvin a jater; roztroušená skleróza - diabetes, střevní potíže a patologické stavy štítné žlázy.

Rizikovými faktory pro systémovou vaskulitidu jsou HIV, hepatitida a herpetické viry, zvýšená senzibilizace organismu různými etiologiemi. A myelom plazmatických buněk se vyvíjí snadněji u těch, kteří mají nadváhu nebo závislost na alkoholu.

Ve většině případů nedostatek krve do mozku způsobuje nekrózu svých tkání, ale když myelinový plášť nervových vláken nedostane dostatek kyslíku, dochází k jeho postupné degeneraci. A tento stav lze pozorovat u pacientů s cerebrovaskulární chorobou.

V zásadě mohou být všechny výše uvedené nemoci přisuzovány faktorům, které zvyšují pravděpodobnost neurologické poruchy motorických funkcí.

[16], [17], [18]

Patogeneze

Patogeneze neurologických problémů s nohami závisí na příčinách jejich výskytu. Fyzická trauma může být doprovázena kompresí nervových vláken, překračující jejich schopnost se protáhnout, kvůli které je narušena jejich celistvost.

Patologická účinek glukosy na nervový systém, je stále ještě není jasné, ale dlouhodobé přebytek poruch krevní glukózy nervových signálů podél motorických nervů - nespornou skutečností. A s diabetem závislým na inzulínu, nejen porušení metabolismu uhlohydrátů, ale také funkční nedostatečnost mnoha endokrinních žláz, které ovlivňují celkový metabolismus.

Patofyziologická složka neuropatie u lymské nemoci má dvě verze: bakterie Borrelia mohou vyvolat imunitní zprostředkovaný záchvat nervu nebo přímo poškodit buňky jeho toxiny.

S rozvojem amyotrofické laterální sklerózy hlavní patogenetickou úlohu substitucí mrtvých motorických neuronů odpovídajících mozkových struktur uzly gliových buněk, které berou v nervové impulsy.

V patogenezi demyelinizační neuropatie (včetně nejčastější peroneální amyotrofie posuzovaného dědičné onemocnění nebo Charcot-Marie-Tooth) identifikované genetických poruch, a to syntézou Schwannových buněk, nervového vlákna membrány látky - myelinu, obsahující 75% lipidů a 25% neuregulin proteinu. Šíření na nervu po celé jeho délce (s výjimkou malých unmyelinated Ranvier uzly), myelin plášť chrání nervové buňky. Bez ní - v důsledku degenerativních změn axonů - přenos nervových signálů je narušena nebo zcela přerušit. V případě nemoci, choroby Charcot-Marie-Tooth (s lézemi peroneálního nervu, peroneálního vysílání impulzů do svalů dolních končetin, je stoh narovnat) mutace jsou označeny na krátkém raménku chromozomu 17 (geny pmp22 a MFN2).

Mnohočetný myelom ovlivňuje mimo germinálních center lymfatických uzlin B-buněk, jímž je jejich proliferaci. To je výsledkem chromozomální translokace mezi imunoglobulinového těžkého řetězce genu (50% případů - v chromozomu 14, místo Q32) a onkogen (11q13, 4p16.3, 6p21). Výsledky mutace v dysregulovanou onkogen a nádoru rozšiřující se klon produkuje abnormální imunoglobulinu (paraproteinu). A Takto vyrobené protilátky vedou k rozvoji amyloidózy a periferních nervů polyneuropatie jako paraplegie dolních končetin.

Mechanismus otravy arsenem, olova, rtuti, trikresylfosfát je zvýšit obsah kyseliny pyrohroznové v krvi, narušuje rovnováhu thiamin (vitamin B1), a snížení aktivity cholinesterázy (enzym, který zajišťuje nervové synaptického přenosu signálů). Toxiny vyvolat počáteční desintegraci myelinu, která vybaví autoimunní odezvu, který projevuje v vláken otoku myelinu a gliových buněk a jejich následné destrukci.

Dojde-li k alkoholické neuropatie dolních končetin pod vlivem snížení acetaldehydu intestinální absorpce vitamínu B1, snížená úroveň koenzymu tiaminpirofosfatnogo, která vede k narušení mnoha metabolických procesů. Takže hladina kyseliny mléčné, pyrohroznové a kyseliny d-ketoglutarové stoupá; absorpce glukózy se zhoršuje a hladina ATP nezbytná pro udržení neuronů se snižuje. Kromě toho, studie zjistily u alkoholiků poškození nervového systému na úrovni segmentální demyelinizace axonů a myelin ztrátu na vzdálených koncích dlouhých nervů. Metabolické účinky poškození jater spojené s alkoholismem, zejména nedostatek kyseliny lipoové, hrají určitou roli.

[19], [20], [21]

Symptomy neuropatie dolních končetin

Typické klinické příznaky neuropatie dolních končetin souvisejí s typem postiženého nervu.

Pokud je senzorický nerv poškozen, první známky se projevují brnění a pocit "plazů" v kůži, což jsou příznaky parestézie (necitlivosti).

Navíc může být: pocit pálení kůže a zvýšení citlivosti (hyperesthesie); neschopnost cítit změny teploty a bolest nebo naopak hypertrofované pocity bolesti (hyperalgezie, hyperpatie nebo alodynie); ztráta koordinace pohybů (ataxie) a orientace polohy končetiny (vlastnost).

Motorická neuropatie ovlivňuje svaly a projevuje se:

• záškuby svalů a křečí;
• periodické nedobrovolné kontrakce jednotlivých svalových vláken (fasciculace);
• oslabení nebo nedostatek reflexů bicepsu femoris, kolena a Achilových šlach;
• slabost a atrofie svalů nohou, což vede k nestabilitě a obtížnému pohybu;
• jednostranná nebo dvoustranná částečná paralýza (pareza);
• jednostranná hemiplegie nebo dvoustranná úplná paralýza nohou (paraplegie).

Symptomy ischemické neuropatie zahrnují: akutní bolest, otok, kožní hyperemii, nedostatečnou citlivost na zadní straně nohy a pak v proximální končetině.

Symptomy se mohou rychle rozvinout (jako u syndromu Guillain-Barre) nebo pomalu po několik týdnů a měsíců. Příznaky se obvykle vyskytují v obou nohách a začínají prsty.

Formuláře

Mezi neurologickými poruchami se rozlišují následující typy neuropatie dolních končetin.

Motorická neuropatie dolních končetin, tedy motor vyvíjí v důsledku porušení funkce vedení eferentních nervů, které přenášejí signály z centrálního nervového systému a periferních poskytující svalové kontrakce a pohyb nohou.

 Při poškození vzniká senzorická neuropatie dolních končetin

Aferentní (senzorické) vlákna distribuované na mnoha periferních nervů a jejich receptory (spojené s periferní nervový systém), se nacházejí v kůže a měkkých tkání, které poskytují mechanoreception (taktilní) thermoreception (pocit tepla a chladu) a nocicepce (citlivost bolest)

Senzomotorické neuropatie dolních končetin - souběžné porušení vodivosti motorických nervů a senzorických vláken, a jak je ovlivněn periferního nervového systému, je definice - periferní neuropatie dolních končetin. Může postihnout pouze jeden nerv (mononeuropatie) nebo několik nervů současně (polyneuropatie). Když jsou v různých oblastech těla postiženy dva nebo více oddělených nervů, jedná se o multifokální (vícečetnou) neuropatii.

Neurologické syndromy mohou být komplikace diabetu typu 1 a 2, a v klinické neurologii diagnostikovanou diabetické neuropatie dolních končetin (častěji dotek, ale může to být také smyslové a senzomotorické).

Nejběžnějším typem progresivní ztrátou senzorické funkce jednotlivých nervů u pacientů s diabetem, je distální senzorická neuropatie dolních končetin, která ovlivňuje nejvzdálenější část nervu - symetrické necitlivost (parestézie) zastaví. Při proximální neuropatii je v nohách, stehnech a gluteusových svalech zaznamenána nepřítomnost mechanické a termorecepce.

Traumatické nebo ischemické neuropatie dolních končetin, je obvykle diagnostikována v případech zlomenin - stehenní a holenní, a je způsobena stlačením nervových vláken a ocasní větví motorických nervů, krevních poruch a poranění svalů dolní končetiny.

Alkoholická neuropatie dolních končetin se objevuje, když je patologie spojena se zneužíváním alkoholu.

Toxická neuropatie dolních končetin je důsledkem neurotoxického účinku mnoha látek (které byly uvedeny výše).

[22], [23], [24], [25]

Komplikace a důsledky

Neurologické patologie dolních končetin mohou mít negativní důsledky a komplikace, zejména:

• popáleniny a trauma z důvodu ztráty funkce senzorického nervu;
• infekční léze měkkých tkání (u pacientů s diabetem);
• slabost svalů nohou a ztráta koordinace může vést k nevyváženému tlaku vyvíjenému na kotník během chůze, což způsobuje deformaci s časem.

Periferní neuropatie postihuje motorické nervy, a důsledkem může být částečné nebo úplné neschopnosti svalových vláken utáhnout a tón přijít - poskytovat funkce pohybového aparátu.

[26], [27]

Diagnostika neuropatie dolních končetin

Komplexní diagnostika neuropatie dolních končetin naznačuje:

• fyzikální vyšetření (s testováním reflexů šlach), podrobná anamnéza a podrobná analýza příznaků;
• laboratorní testy - krevní testy (obecné a biochemické, pro cukr a glukagon, pro protilátky, pro udržování různých enzymů, tyreotropní a některé další hormony); vyšetření krve a moči pro paraprotein.

Diagnostika zahrnují: elektromyografie (stanovení elektrické aktivity svalů), elektromyografické (nervové vodivosti studie), rentgen páteře, myelografie kontrastní CT míchy a mozku MRI, angiografie, ultrazvukové mozkových cév.

[28], [29], [30]

Diferenciální diagnostika

Na základě příznaků, standardních laboratorních a dalších vyšetření (biopsie nervů a svalů, stejně jako biopsie - pro studium periferních nervů) se provádí diferenciální diagnostika.

Léčba neuropatie dolních končetin

Léčba zaměřená na hlavní příčinu neuropatie může zabránit dalšímu poškození nervů, ale není to vždy možné. Pak předepište léčbu symptomatickou a také použijte metody udržování svalového tonusu a fyzických funkcí dolních končetin.

Například v případech bakteriální infekce, jako je malomocenství nebo Lymeova choroba, se používají antibiotika.

Neuropatie dolních končetin způsobené diabetem mohou být léčeny regulaci hladiny cukru v krvi parametry, včetně použití přípravků thioktové kyseliny (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma et al.). Tyto léky jsou také používány pro alkohol a toxické neuropatie. Čtěte více -  Léčba diabetické neuropatie

Když dojde k patologii kvůli nedostatku vitaminů, intramuskulárně injekčně podávané vitamíny B1 a B12, a uvnitř vzít vitamíny A, E, D, stejně jako vápník a hořčík.

Když je periferní neuropatie, které je součástí autoimunitního onemocnění u roztroušené motorická neuropatie, jakož i v počáteční fázi syndrom Guillain-Barre a plazmaferéza provádí intravenózně kortikosteroidy a imunoglobuliny.

IgG protilátky lidského imunoglobulinu (prodávaný pod obchodními názvy Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam a kol.) se vloží do / z infuze (dávka stanovena individuálně). Tato skupina léků je kontraindikováno u pacientů s renální insuficiencí, závažným alergie a diabetes. Nežádoucí účinky se mohou vyskytnout imunoglobulinů zimnice, horečka, bolest hlavy, celková slabost a zvýšenou ospalost; Není vyloučeno, alergickou reakci s kašlem a bronchospazmem a nevolností a zvracením.

Pokud jsou pacienti trpící bronchiální astma, angina pectoris nebo epilepsie, ukazuje použití drog skupiny reverzibilních inhibitorů cholinesterázy :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, galanthamin hydrobromidu, atd Tak oksazil požití (0,01 g třikrát denně) a 1% Galantaminový roztok se podává subkutánně - jednou nebo dvakrát denně.

Při použití analgetické neuropatií dolních končetin: tricyklická antidepresiva (nortriptylin), nesteroidní protizánětlivé léky (naproxen, ketoprofen, meloxicam nebo ibuprofen - jedna tableta jednou denně).

Místně od bolesti, masti a gely se používají pro neuropatii dolních končetin: keton (Fastum gel, Bystrumgel) s ketoprofenem; Diklofenak (Diclac, Diclofen, Voltaren emulgel); Nase gel (s nimesulidem). Lékaři také doporučují masti s kapsicinem extrahovaným pepřovým pepřem (Capsicum, Espol, Finalang), které nejenom zmírňují bolesti, ale také zlepšují trofické tkáně.

V případech poškození nervů v důsledku stlačování nebo otoku se používá chirurgická léčba.

Téměř ve všech případech, farmakoterapie doplňuje fyzioterapie neuropatie dolních končetin: elektroforéza, akupunktura, magnetická terapie, ozónu, masážní terapie, balneoterapii. Udržovat svalový tonus a výkonnost pohybového systému pomoci fyzioterapii a cvičení s neuropatie dolních končetin.

Kromě toho každodenní gymnastika s neuropatií dolních končetin nebo procházka po hodině pomáhají kontrolovat hladinu cukru v krvi a stimulují krevní oběh.

Alternativní léčba

Někteří pacienti mohou zmírnit projevy alternativní léčby periferní neuropatie:

• příjem oleje večerní primrosy obsahující alfa-lipoické a gama-linolenové mastné kyseliny;
• denní příjem 4 gramů rybího oleje (zdroj omega-3 mastných kyselin) nebo lžíce lněného oleje;
• extrakt z hroznových semen (od demyelinizace nervů);
• extrakt z houby Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), který přispívá k normální tvorbě myelinových plášťů nervových vláken;
• masáž nohou s ricinovým olejem (každý druhý den).

Doporučená léčba spočívá v podávání bylin odvary a odvary Hypericum, Oman, borůvka list nebo borůvkové opustí Coleus (Coleus forskohlii) a kouř strom (Cotini coggygriae), a extrahovat amly nebo indický angrešt (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Výživa pro neuropatii dolních končetin

Zvláštní výživu pro neuropatii dolních končetin nepředepisují neurologové, ale je třeba vzít v úvahu doporučení pro správnou výživu.

Například, musíte jíst potraviny bohaté na omega-mastných kyselin: čerstvé ryby (makrela, tuňák, losos, sleď, sardinky, pstruh), ořechy, arašídy, olivovým olejem.

Mimochodem, ryby a droby obnově vitamín B12, a luštěniny, rýže, pohanka, ovesné vločky, česnek, slunečnicová semena a dýně - vitamín B1.

Aby bylo tělo nasyceno L-karnitinem, měl by obsahovat červené maso a mléčné výrobky (především sýr a tvaroh).

Prevence

V prevenci diabetické neuropatie byla zahrnuta dieta (významně snížená množství uhlohydrátů) a zvýšená tělesná aktivita - ranní cvičení.

Periferní neuropatii lze předcházet, pouze pokud je možné vyhnout se onemocněním, které vedou k nim. Kroky, které může osoba přijmout, aby zabránila možným problémům, zahrnují vakcíny proti chorobám, které způsobují neuropatii, jako je například poliomyelitida a záškrt.

Při prevenci neurotoxických účinků se doporučuje používat určité chemické látky a léky. Kontrola chronických onemocnění, jako je diabetes, může rovněž snížit riziko vzniku periferní neuropatie.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Předpověď

Prognóza vývoje a následku neuropatie dolních končetin se liší v závislosti na základní příčině a poškození nervů - od reverzibilního problému až po potenciálně fatální komplikaci. V mírných případech je poškozený nerv regenerován. Mrtvé nervové buňky nelze vyměnit, ale po poškození se mohou zotavit. A s vrozenou demyelinizační neuropatií není úplné zotavení.

Posoudit vyhlídky pacientů s alkoholovou neuropatií je obtížné, protože je obtížné přesvědčit chronické alkoholice, aby přestaly pít alkohol. Přestože jejich neurologické problémy s nohama mohou vést k těžkému postižení.

[42], [43], [44],