Smyslové neuropatie

Poškození periferního nervového systému, vedoucí k rozvoji polyneuropatie, způsobuje u této kategorie pacientů omezenou pracovní schopnost a invaliditu. Při zohlednění klinických symptomů u pacientů s neuropatií se hodnotí symetrie, rozložení neuropatických poruch, dědičnost, poškození tenkých i tlustých (Aa a AP) nervových vláken a přítomnost odpovídajících klinických symptomů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Příčiny smyslové neuropatie

Gangliosidy hrají důležitou roli ve vývoji řady neuropatií. Gangliosidy tvoří rodinu kyselých sialylovaných glykolipidů sestávajících ze sacharidových a lipidových složek. Nacházejí se převážně ve vnější vrstvě plazmatické membrány. Vnější umístění sacharidových zbytků naznačuje, že tyto sacharidy působí jako antigenní cíle u autoimunitních neurologických poruch. Molekulární mimikry mezi gangliosidy a bakteriálními sacharidovými antigeny (zejména s bakteriálním lipopolysacharidem) mohou být klíčovým faktorem ve vývoji řady onemocnění (Millerův-Fisherův syndrom, Bickerstaffova encefalitida, neuropatie s protilátkami proti MAG).

Antigangliosidové protilátky mohou zkříženě reagovat s jinými glykolipidy a glykoproteiny (epitop HNK1), včetně myelinového glykoproteinu P0, PMP-22, sulfglukuronylparaglobazidinových glykolipidů a sulfglukuronyllaktosaminylparaglobazidinových glykolipidů. Nedávno byla popsána souvislost mezi cytomegalovirovou infekcí a protilátkami anti-GM2. Protilátky, které se vážou na sacharidové antigeny, jako jsou anti-gangliosid nebo anti-MAG (myelinový glykoprotein), byly nalezeny u řady periferních neuropatií. Pacienti se senzorickými neuropatiemi mohou mít známky autonomního a motorického postižení.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogeneze

Z hlediska patofyziologie se v současnosti rozlišuje nociceptivní a neuropatická bolest. Nociceptivní bolest je bolest způsobená působením poškozujícího faktoru na receptory bolesti, přičemž ostatní části nervového systému jsou neporušené. Neuropatická bolest je bolest, která se vyskytuje při organickém poškození nebo dysfunkci různých částí nervového systému.

Při hodnocení a diagnostice neuropatické bolesti u pacientů s polyneuropatií se bere v úvahu distribuce neuropatické bolesti (inervační zóna odpovídajících nervů, plexů a kořenů), identifikuje se vztah mezi anamnézou onemocnění, které neuropatickou bolest způsobilo, a lokalizací a neuroanatomickým rozložením samotné bolesti a senzorických poruch a hodnotí se přítomnost pozitivních a negativních senzorických symptomů.

Patofyziologie projevů bolesti u polyneuropatií

Vzhledem k tomu, že diabetická polyneuropatie je nejčastější a obtížně léčitelnou komplikací diabetu mellitus, je patogeneze neuropatické bolesti nejlépe prozkoumána právě v této nozologii.

Experimentální modely se obvykle používají ke studiu patofyziologie neuropatické bolesti. Poškození nervů spouští patologické změny v postižených neuronech, ale stále není zcela jasné, které z identifikovaných poruch určují iniciaci a dlouhodobou existenci neuropatické bolesti. U pacientů s polyneuropatií nejsou všechny neurony v periferním nervu poškozeny současně. Bylo zjištěno, že patologické interakce periferních senzorických vláken hrají důležitou roli v udržení existence neuropatické bolesti: během degenerace eferentních nervových vláken je v přilehlých intaktních C-vláknech pozorována spontánní ektopická neuronální aktivita, senzibilizace neuronů na pozadí exprese cytokinů a neurotrofických faktorů. To vše může naznačovat význam poškození tlustých nervových vláken v patogenezi bolestivých poruch.

Serotonin hraje důležitou roli v senzibilizaci nervových vláken a vzniku tepelné hyperalgezie u neuropatické bolesti, jejíž účinek je zprostředkován receptory 5-hydroxytryptaminu 3. Vedení bolesti je spojeno se čtyřmi hlavními typy sodíkových kanálů: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 a Nav1.9. Zvýšení počtu sodíkových kanálů vytváří podmínky pro rozvoj neurogenního zánětu a sekundární centrální senzibilizace. Bylo prokázáno, že kanály Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 jsou exprimovány na tenkých nociceptivních vláknech a podílejí se na vedení aferentace bolesti.

Zvýšená exprese Nav1.3, který je u dospělých normálně v periferním nervovém systému přítomen jen mírně, a Nav 1.6 může hrát důležitou roli ve zvýšení neuronální excitability a rozvoji neuropatické bolesti při poranění periferních nervů a míchy. Tyto změny jsou pozorovány 1–8 týdnů po nástupu mechanické alodynie. Kromě toho může ke zvýšené neuronální excitabilitě přispívat snížená propustnost draslíku v myelinových vláknech.

U neuropatické bolesti je zjištěn nižší aktivační práh vláken Ap a A5 na mechanickou stimulaci. Zvýšená spontánní aktivita byla zjištěna u vláken C. Hyperalgezie na bolestivé podněty u pacientů s polyneuropatií může být spojena se zvýšením hladiny cyklooxygenázy-2, PG2 v neuronech dorzálních ganglií i zadních rohů míchy, aktivací sorbitolu a akumulací fruktózy, což naznačuje význam míšních převodních cest při vzniku a vedení neuropatické bolesti.

Ve spinothalamickém traktu potkanů je zaznamenána vysoká spontánní aktivita, zvýšení receptorových polí a také nižší práh neuronální odpovědi na mechanickou stimulaci. Neurogenní zánět u experimentální diabetické polyneuropatie je v případě projevů bolesti vyjádřen ve větší míře ve srovnání s nediabetickými neuropatickými bolestmi. Bylo zjištěno, že alodynie vyskytující se u diabetické polyneuropatie je důsledkem odumírání C-vláken s následnou centrální senzibilizací, poškození Ab-vláken vnímajících chladové podněty vede k chladové hyperalgezii. Na vzniku neuropatické bolesti se podílejí napěťově závislé kalciové N-kanály umístěné v zadním rohu míchy.

Existují důkazy o zvýšeném uvolňování neurotransmiterů po aktivaci napěťově závislých kalciových kanálů. Předpokládá se, že cílem antialodynického účinku gabapentinu je podjednotka a2D-1, která je součástí všech napěťově závislých kalciových kanálů. Hustota kalciových kanálů s podjednotkou a2D-1 je zvýšena u indukovaného diabetu mellitus, ale ne u vinkristinové polyneuropatie, což naznačuje odlišné mechanismy alodynie u různých typů polyneuropatií.

Signalizace závislá na ERK (extracelulární signálně regulovaná proteinkináza) hraje důležitou roli v proliferačních reakcích indukovaných růstovými faktory, buněčné diferenciaci a cytotransformačních změnách. V experimentálních modelech diabetes mellitus je detekována rychlá aktivace jak MARK kinázy (mitogenem aktivovaná proteinkináza), tak extracelulární signálně regulované kinázy (ERK 1 a 2), součásti kaskády ERK, což koreluje s nástupem hyperalgezie indukované streptosycinem.

V experimentálních modelech bylo zjištěno, že použití tumor nekrotizujícího faktoru TNF-a spojeného s aktivací MAPK (p38 mitogenem aktivovaná proteinkináza) u polyneuropatie vede ke zvýšení hyperalgezie nejen v postižených vláknech, ale také v intaktních neuronech, což může určovat různé rysy bolestivých syndromů. U hyperalgezie hraje aktivace kinázy A důležitou roli v patogenezi bolestivého syndromu. Také v patogenezi bolesti v experimentálních modelech diabetické polyneuropatie byl odhalen význam lokální hyperglykémie při vyvolání mechanické hyperalgezie.

Nejčastějšími klinickými variantami senzorických polyneuropatií jsou: distální symetrická polyneuropatie (DSP), distální senzorická polyneuropatie malých vláken (DSSP), senzorická neuronopatie (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Symptomy smyslové neuropatie

Senzorické neuropatie vykazují negativní příznaky poruchy citlivosti: hypestezie/hypalgezie ve formě rukavic a ponožek, podbřišku. Podobné příznaky se nejčastěji vyskytují u chronických zánětlivých demyelinizačních polyneuropatií, u nedostatku vitaminu B12 a E, intoxikace vitaminem B6 a paraneoplastických polyneuropatií. Porucha periferní citlivosti je spojena s odumřením nebo zastavením funkce alespoň poloviny aferentních vláken. Tyto změny jsou projevovány v různé míře v závislosti na tom, jak rychle jsou senzorická vlákna poškozena.

Pokud je proces chronický a probíhá pomalu, je ztráta povrchové citlivosti obtížně detekovatelná během vyšetření, když funguje i malý počet senzorických neuronů. V případě rychle se rozvíjejícího poškození nervových vláken jsou častěji zaznamenávány pozitivní symptomy, které pacienti dobře rozpoznávají, ve srovnání s klinickými neuropatickými projevy, které se vyvíjejí v důsledku pomalu postupující deaferentace. Poruchy citlivosti v preklinickém stádiu, které nebyly detekovány během vyšetření, lze detekovat studiem vedení vzruchů po senzorických nervech nebo somatosenzorických evokovaných potenciálů.

Mezi pozitivní senzorické příznaky patří:

• syndrom bolesti u diabetických, alkoholických, amyloidních, paraneoplastických, toxických polyneuropatií, vaskulitidy, neuroboreliózy, intoxikace metronidazolem;
• parestézie (pocit necitlivosti nebo mravenčení bez podráždění);
• pocit pálení;
• hyperestézie;
• hyperalgezie;
• dysestezie;
• hyperpatie;
• alodynie.

Výskyt pozitivních symptomů je spojen s regenerací axonálních výběžků. Při poškození vláken vedoucích hlubokou citlivost se rozvíjí senzorická ataxie, charakterizovaná nejistotou při chůzi, která se zhoršuje ve tmě a se zavřenýma očima. Motorické poruchy jsou charakterizovány periferní parézou, počínaje distálními částmi dolních končetin. Někdy jsou do procesu zapojeny svaly trupu, krku, kraniobulbární svaly (při porfyrii, olovnatém onemocnění, amyloidu, CIDP, paraneoplastické polyneuropatii, Guillain-Barréově syndromu). Maximální rozvoj hypotrofie je pozorován ke konci 3.-4. měsíce.

V přítomnosti spontánní ektopické generace nervových impulsů se v důsledku regenerace objevuje neuromyotonie, myokymie, křeče a syndrom neklidných nohou. Vegetativní příznaky, které se objevují v důsledku poškození vegetativních vláken, lze rozdělit na viscerální, vegetativně-vozomotorické a vegetativně-trofické. Viscerální příznaky se objevují v důsledku rozvoje autonomní polyneuropatie (diabetické, porfyrické, amyloidní, alkoholické a další toxické polyneuropatie, stejně jako Guillain-Barréův syndrom).

Formuláře

Klasifikace neuropatií na základě typů postižených senzorických nervových vláken (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Senzorické neuropatie s převážným poškozením tlustých nervových vláken:
  • Záškrtová neuropatie;
  • Diabetická neuropatie;
  • Akutní senzorická ataxická neuropatie;
  • Dysproteinemická neuropatie;
  • Chronická zánětlivá demyelinizační polyradikuloneuropatie;
  • Neuropatie u biliární cirhózy jater;
  • Neuropatie u kritického onemocnění.
• Senzorické neuropatie s převážným poškozením tenkých nervových vláken:
  • Idiopatická neuropatie tenkých vláken;
  • Diabetická periferní neuropatie;
  • MGUS neuropatie;
  • Neuropatie u onemocnění pojivové tkáně;
  • Neuropatie u vaskulitidy;
  • Dědičné neuropatie;
  • Paraneoplastické senzorické neuropatie;
  • Dědičná amyloidní neuropatie;
  • Získaná amyloidní neuropatie;
  • Neuropatie při selhání ledvin;
  • Vrozená senzorická autonomní polyneuropatie;
  • Polyneuropatie u sarkoidózy;
  • Polyneuropatie při otravě arsenem;
  • Polyneuropatie u Fabryho choroby;
  • Polyneuropatie u celiakie;
  • Polyneuropatie u HIV infekce.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostika smyslové neuropatie

Metody klinické diagnostiky

Je nutné testovat různá senzorická vlákna, protože je možné selektivní postižení tenkých a/nebo tlustých nervových vláken. Je nutné vzít v úvahu, že citlivost s věkem klesá a závisí na individuálních charakteristikách pacienta (schopnost soustředění a porozumění úkolu). Relativně jednoduchou a rychlou metodou je použití nylonových monofilament, běžných jehel nebo špendlíků.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Studie citlivosti na bolest

Vyšetření začíná stanovením citlivosti na bolest. Práh bolesti (nemyelinizovaná C-vlákna) se stanoví aplikací předmětů s vysokou a nízkou teplotou nebo použitím běžných jehel nebo jehel se závažím (prick testery). Vyšetření citlivosti na bolest začíná studiem stížností. Mezi nejčastější stížnosti patří bolest; při dotazování pacienta se určuje povaha bolesti (ostrá, tupá, střelná, bolestivá, tlačící, bodavá, pálivá atd.), její prevalence, zda je konstantní nebo se vyskytuje periodicky. Zkoumají se pocity při aplikaci určitých podnětů; zjišťuje se, jak je pacient vnímá. Vpichy by neměly být příliš silné a časté. Nejprve se zjišťuje, zda pacient rozliší vpich nebo dotek ve vyšetřované oblasti. Za tímto účelem se kůže dotýká střídavě, ale bez správného sledu, tupým nebo ostrým předmětem a pacient je požádán, aby určil „ostrý“ nebo „tupý“. Injekce by měly být krátké a neměly by způsobovat ostrou bolest. Pro objasnění hranic zóny změněné citlivosti se studie provádějí jak ze zdravé oblasti, tak v opačném směru.

Studie citlivosti na teplotu

Zhoršená diskriminace tepla a chladu je výsledkem poškození tenkých, slabě a nemyelinizovaných nervů zodpovědných za citlivost na bolest. Pro studium teplotní citlivosti se jako stimuly používají zkumavky s horkou (+40 °C... +50 °C) a studenou (ne vyšší než +25 °C) vodou. Studie se provádějí odděleně pro citlivost na teplo (realizovanou vlákny A5) a chlad (vlákna C), protože ty mohou být v různé míře narušeny.

Hmatová citlivost

Tento typ citlivosti zajišťují velká myelinizovaná vlákna Aa a Ap. Lze použít Freyův aparát (koňské žíně různé tloušťky) a jeho moderní modifikace.

Výzkum hluboké citlivosti

Posuzují se pouze funkce tlustých myelinizovaných vláken.

Citlivost na vibrace: práh citlivosti na vibrace se obvykle hodnotí na špičce palce u nohy a na laterálním kotníku. Používá se kalibrovaná ladička, jejíž stopka se umístí na hlavici první tarzální kosti. Pacient musí nejprve vibrace cítit a poté říct, kdy přestanou. V tomto okamžiku výzkumník odečte hodnoty 1/8 oktávy na jedné ze stupnic aplikovaných na ladičku. Hodnoty menší než 1/4 oktávy jsou patologické. Test se opakuje nejméně třikrát. Amplituda vibrací se postupně zvyšuje. Obvykle se používá ladička určená pro frekvenci 128 Hz (pokud ladička není kalibrována, vibrace jsou obvykle cítit po dobu 9-11 sekund). Porucha citlivosti na vibrace indikuje poruchu hluboké citlivosti.

Kloubní a svalový cit spojený s aktivací v kloubním pouzdře a šlachových zakončeních svalových vřetének během lokomoce, je hodnocen při pasivním pohybu v kloubech končetin. Instrumentální metody pro studium senzorických neuropatií. Elektromyografie jako metoda funkční diagnostiky senzorických neuropatií.

Klíčem k diagnostice charakteristik poškození nervových vláken je elektromyografie (EMG), která studuje funkční stav nervů a svalů. Předmětem studia je motorická jednotka (MJ) jakožto funkční klíčový článek neuromuskulárního systému. MJ je komplex sestávající z motorické buňky (motorický neuron předního rohu míchy), jejího axonu a skupiny svalových vláken inervovaných tímto axonem. MJ má funkční integritu a poškození jednoho úseku vede ke kompenzačním nebo patologickým změnám ve zbývajících úsecích MJ. Hlavní úkoly řešené během EMG: posouzení stavu a funkce svalu, nervového systému, detekce změn na úrovni neuromuskulárního přenosu.

Při provádění EMG se používají následující vyšetřovací metody:

Jehlové EMG:

1. Studium potenciálů jednotlivých motorických jednotek (IMP) kosterních svalů;
2. Studie interferenční křivky s Willisonovou analýzou;
3. Totální (interferenční) EMG;

Stimulační EMG:

1. Studium M-odpovědi a rychlosti šíření excitace podél motorických vláken (VEPm);
2. Studium akčního potenciálu nervu a rychlosti šíření excitace podél senzorických vláken (SRV);
3. Studium pozdních neurografických jevů (vlna F, reflex H, vlna A);
4. Rytmická stimulace a stanovení spolehlivosti neuromuskulárního přenosu.

Diagnostická hodnota metod se liší a konečná diagnóza je často stanovena na základě analýzy mnoha ukazatelů.

Jehlové EMG

Spontánní aktivita je také studována za minimálního svalového napětí, kdy jsou generovány a analyzovány potenciály jednotlivých motorických jednotek. V klidovém stavu během patologických změn ve svalech je odhaleno několik jevů spontánní aktivity.

Pozitivní ostré vlny (PSW) jsou pozorovány při nevratné degeneraci svalových vláken a jsou indikátorem nevratných změn při odumírání svalových vláken. Větší PSW se zvýšenou amplitudou a trváním naznačují odumírání celých komplexů svalových vláken.

Fibrilační potenciály (FP) jsou potenciály jednoho svalového vlákna, které vznikají v důsledku denervace při traumatickém nebo jiném poškození jakékoli části motorické jednotky. Vyskytují se nejčastěji 11.–18. den od okamžiku denervace. Časný výskyt FP (3.–4. den) je nepříznivým prognostickým znakem ukazujícím na významné poškození nervových vláken.

Fascikulační potenciály (FP) jsou spontánní aktivitou celé motorické jednotky. Vyskytují se u různých variant poškození MU, FP jsou charakteristické pro neuronální proces. Některé jevy spontánní aktivity jsou nozologicky specifické (myotonické výboje při myotonii).

Během svalového napětí se zaznamenávají potenciály motorických jednotek (MUP). Hlavními parametry MU jsou amplituda, trvání a stupeň polyfáze, které se během patologie MU mění ve formě funkční a histologické restrukturalizace. To se odráží v EMG fázích denervačně-reinervačního procesu (DRP). Fáze se liší charakterem rozložení histogramů trvání MU, změnami průměrné, minimální a maximální doby trvání MU vzhledem k normám uvedeným v tabulkách. Komplexní analýza elektrické aktivity svalu nám umožňuje identifikovat povahu kompenzačních změn ve svalu v důsledku patologického procesu.

Restrukturalizace deskové membrány (DE) přesně odráží úroveň poškození jejích sekcí: svalové, axonální a neuronální.

Studium M-odpovědi a rychlosti šíření excitace podél motorických nervů.

Umožňuje studovat funkci motorických vláken periferního nervu a nepřímo posoudit stav svalu. Metoda umožňuje určit úroveň poškození nervového vlákna, povahu poškození (axonální nebo demyelinizační), stupeň poškození a prevalenci procesu. Při nepřímé stimulaci periferního nervu dochází k elektrické odezvě (M-odezvě) ze svalu inervovaného tímto nervem. Axonální výběžek je charakterizován významným poklesem (pod normální hodnoty) amplitudy M-odpovědi získané při distální stimulaci (distální M-odezva), stejně jako v jiných bodech stimulace, ukazatele rychlosti trpí v menší míře.

Demyelinizační léze se vyznačují 2-3násobným (někdy i řádovým) poklesem SRVM. Velikost amplitudy distální M-odpovědi trpí menší mírou. Při studiu M-odpovědi je důležité stanovit reziduální latenci (RL) odrážející vodivost podél nejterminálnějších větví nervu, jejíž zvýšení indikuje patologii terminálních větví axonů.

Pozdní neurografické jevy F-vlna a H-reflex

F-vlna je svalová reakce na impuls vyslaný motorickým neuronem v důsledku jeho excitace antidromickou vlnou, která vzniká během distální nepřímé stimulace nervu proudem supramaximální velikosti (ve vztahu k M-odpovědi). Svou povahou není F-vlna reflexem a impuls prochází dvakrát podél nejproximálnějších úseků nervu, motorických kořenů. Analýzou parametrů časového zpoždění (latence) a rychlosti šíření F-vlny tedy můžeme posoudit vodivost podél nejproximálnějších úseků. Vzhledem k tomu, že sekundární reakce je způsobena antidromickou stimulací motorického neuronu, pak analýzou stupně variability amplitudy a latence F-vlny můžeme posoudit excitabilitu a funkční stav motorických neuronů.

H-reflex je monosynaptický reflex. U dospělých je normálně vyvolán v lýtkových svalech stimulací tibiálního nervu proudem submaximální (vzhledem k M-odpovědi) velikosti. Impuls prochází senzorickými vlákny, poté zadními kořeny a přechází na motorické neurony. Excitace motorických neuronů vede ke svalové kontrakci. Protože impuls prochází senzorickými vlákny nahoru a motorickými axony dolů, je možné posoudit vodivost podél proximálních úseků senzorických a motorických drah. Při analýze poměru amplitudy H-reflexu a M-odpovědi se zvyšující se silou stimulu se studuje stupeň dráždivosti reflexního oblouku a integrita jeho prvků. Výpočtem latence H-reflexu a F-vlny při stimulaci z jednoho bodu je možné s dostatečnou přesností určit lézi senzorické nebo motorické části reflexního oblouku.

Studie nervového akčního potenciálu a senzorického vedení

Metoda umožňuje identifikovat poškození senzorických vláken, což je zvláště důležité u disociované polyneuropatie.

Somatosenzorické evokované potenciály (SSEP)

Somatosenzorické evokované potenciály (SSEP) používané v diagnostice distální neuropatie tenkých vláken jsou univerzální metodou pro diagnostiku aferentních senzorických systémů. Vzhledem k tomu, že SSEP jsou zaznamenávány s neselektivní stimulací nervů, zaznamenaná odpověď odráží excitaci tlustých nervových vláken. Pro posouzení funkce tenkých vláken A-6 a C, stejně jako drah citlivosti na bolest a teplotu, se používají metody stimulace nemyelinizovaných vláken C působením bolesti a teploty a slabě myelinizovaných vláken A-6 tepelnou stimulací. V závislosti na typu stimulátoru se tyto metody dělí na laserové a kontaktní tepelně evokované potenciály (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). U pacientů s neuropatickou bolestí v počátečním stádiu polyneuropatie je i přes normální hustotu epidermálních nervů zaznamenán pokles amplitudy CHEP odpovědi, což umožňuje použití této metody pro včasnou diagnostiku distální senzorické polyneuropatie tenkých vláken.

Použití této výzkumné metody je omezeno kolísáním výsledků na pozadí analgetické terapie a nediferencované stimulace centrálních nebo periferních senzorických systémů.

Biopsie nervů, svalů, kůže

Biopsie nervů a svalů je nezbytná pro diferenciální diagnostiku axonálních a demyelinizačních neuropatií (v prvním případě se určuje axonální degenerace neuronů, skupiny svalových vláken typu I a II, ve druhém případě „cibulové hlavy“ při biopsii nervů, při biopsii svalů - skupiny svalových vláken typu I a II).

Biopsie kůže se provádí u senzorické neuropatie s převažujícím poškozením jemných vláken (odhaluje se snížená hustota nemyelinizovaných a slabě myelinizovaných nervových buněk v kůži).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Konfokální mikroskopie

Konfokální mikroskopie je moderní neinvazivní metoda, která umožňuje získat informace o hustotě, délce a morfologii nemyelinizovaných C-vláken v rohovce. Její použití je vhodné pro sledování procesu poškození jemných vláken u Fabryho choroby, diabetické neuropatie, v druhém případě je zaznamenána korelace mezi závažností diabetické polyneuropatie, snížením hustoty epidermálních vláken s denervačně-regeneračními procesy v rohovce.

Pro diagnostiku senzorických polyneuropatií je nutné: shromáždit anamnézu s pečlivou identifikací souběžných somatických nozologií, nutričních charakteristik, rodinné anamnézy, infekčních onemocnění předcházejících neuropatickým projevům, práce pacienta s toxickými látkami, užívání léků, důkladné neurologické a fyzikální vyšetření k identifikaci ztluštění charakteristických pro amyloidózu, Refsumovu chorobu, demyelinizační variantu Charcot-Marie-Toothovy choroby, provedení ENMG, biopsie kožních nervů (k vyloučení amyloidózy, sarkoidózy, CIDP), vyšetření mozkomíšního moku, krve (klinické a biochemické krevní testy), rentgen hrudníku, ultrazvuk vnitřních orgánů.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]