Senzorické neuropatie

Porucha periferního nervového systému vedoucí k rozvoji polyneuropatie určuje postižení, postižení u této kategorie pacientů. Po registraci klinické příznaky u pacientů s neuropatií odhaduje symetrické rozdělení neuropatických, dědičnost, poškození jak tenké a tlusté (A-A a A-P) nervových vláken, a přítomnost konkrétního klinickými projevy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Příčiny senzorické neuropatie

Důležitou roli ve vývoji řady neuropatií hrají gangliosidy. Gangliosidy jsou rodina kyselých sialylovaných glykolipidů sestávajících ze sacharidů a lipidů komponent. Jsou umístěny převážně ve vnější vrstvě plazmové membrány. Vnější uspořádání sacharidových zbytků, naznačuje, že tyto sacharidy působí jako antigenní cíle v autoimunitních neurologických poruch. Molekulární mimikry mezi gangliosidy a bakteriálních sacharidových antigenů (zejména s bakteriálním lipopolysacharidem) může být klíčovým faktorem při vývoji některých onemocnění (Miller syndrom - Fischer Bikkerstaffa encefalitida, neuropatie s anti-MAGantitelami).

Anti-gangliosidy protilátka křížově reagovat s jinými glykolipidů a glykoproteinů (HNK1-epitop), včetně myelin glykoprotein - P0, PMP-22, glykolipidů s sulfglyukuronil-paraglobazidom a sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. V poslední době byla popsána souvislost mezi infekcí cytomegaloviru a anti-GM2 protilátkami. Protilátky, které se vážou k sacharidovým antigeny, jako je anti-gangliosidu nebo anti-MAG (myelin spojena glykoprotein), objevených v řadě periferních neuropatií. U pacientů se senzorickou neuropatií lze pozorovat příznaky vegetativních a motorických vláken.

[8], [9], [10], [11], [12]

Patogeneze

Z pozic patofyziologie je nyní izolována nociceptivní a neuropatická bolest. Nociceptive je bolest způsobená působením škodlivého faktoru na receptory bolesti, s intaktností jiných částí nervového systému. Neuropatickou se rozumí bolest vyplývající z organického poškození nebo dysfunkce různých částí nervového systému. 

Jakmile je kontrola a diagnostika neuropatické bolesti u pacientů s polyneuropatie počítá distribuce neuropatické bolesti (zóna inervace příslušných nervových pletení a kořeny), ukazuje na vztah mezi informací o historii onemocnění, způsobující neuropatickou bolest, a lokalizaci a neuroanatomical distribuce samotné bolest a senzorické poruchy, posouzení přítomnosti pozitivní a negativní senzorické příznaky.

Patofyziologie projevů bolesti u polyneuropatií

Vzhledem k tomu, že diabetická polyneuropatie je nejčastější a obtížně kontrolovatelná komplikace diabetes mellitus, patogeneze neuropatické bolesti je nejlépe studována s touto nosologií.

Ke studiu patofyziologie neuropatické bolesti, obvykle používají experimentálních modelů. Výsledky poškození nervů v zahájení patologických změn postižených neuronech, ale dosud není jasné, který z uvedených porušení určení zahájení a další existenci neuropatické bolesti. U pacientů s polyneuropatií v periferních nervů, ne všechny neurony poškozeny současně. Bylo zjištěno, že pro zachování existence neuropatické bolesti jsou důležité patologické interakce periferních senzorických vláken: degenerace eferentní nervových vláken v přilehlých neporušených C-vláken pozorováno spontánní ektopickou neuronální aktivity, senzibilizaci neuronů v pozadí výrazu cytokinů a neurotrofních faktorů. To vše může znamenat, že je důležité v patogenezi bolestivých poruch poškození tlusté nervová vlákna.

Důležitou roli v senzibilizaci nervových vláken, nástup termální hyperalgezie při neuropatické bolesti hraje serotonin, jehož působení je zprostředkováno receptory 5-hydroxytryptaminu 3. Bolest je spojena se čtyřmi hlavními typy sodíkových kanálů: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 a Nav1.9. Zvýšení počtu Na kanálů vytváří podmínky pro vznik neurogenního zánětu a sekundární centrální senzibilizaci. Ukazuje se, že kanály Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 jsou exprimovány na tenkých nociceptivních vláknech a účastní se aferentizace bolesti.

Zvýšená exprese tom, jak Nav1.3 kanálů, které jsou za normálních okolností dospělí jen nepatrně zastoupené v periferním nervovém systému a Nav 1.6 může hrát důležitou roli při zvyšování vzrušivost neuronů a rozvoj neuropatické bolesti poškození periferních nervů a míchy. Uvedené změny jsou pozorovány po dobu 1 až 8 týdnů. Po začátku mechanické alodynie. Navíc oslabení propustnosti draslíku v myelinovaných vláknech může přispět ke zvýšení excitability neuronu.

Při neuropatické bolesti se pro mechanickou stimulaci projevuje nižší prahová hodnota aktivace vláken Ap a A5. Zvýšení spontánní aktivity bylo zjištěno u C-vláken. Přecitlivělost může být spojena se zvýšenými hladinami COX-2, PG2 v neuronech hřbetní uzlin a zadní rohu míchy, aktivace hromadění sorbitolu, fruktózy, což ukazuje na důležitost tvorby a udržování neuropatické bolesti vodivých cest v podněty bolesti u pacientů s polyneuropatií míchy.

U míchy potkanů je zaznamenána vysoká spontánní aktivita, zvýšení receptorových polí, stejně jako nižší prah neuronové odpovědi v reakci na mechanickou stimulaci. Neurogenní zánět v experimentální diabetické polyneuropatii v případě bolestivých projevů je výraznější ve srovnání s nediabetickou neuropatickou poruchou bolesti. Bylo zjištěno, že alodynie vyskytující se v diabetické neuropatie je důsledkem smrti C-vláken, dále centrální senzitizace, poškození Ab-vlákna Kholodova vnímají podněty vede k chladné hyperalgézie. Na tvorbě neuropatické bolesti se podílejí napěťově závislé vápníkové N-kanály umístěné v zadním rohu míchy.

Existuje důkaz o zvýšení uvolňování neurotransmiterů při aktivaci kalciových kanálů závislých na napětí. Předpokládá se, že podjednotka a2D-1, která je součástí všech napěťově závislých kalciových kanálů, je cílem pro anti-allodynní působení gabapentinu. Vápníku hustota kanál s A2d-1 podjednotky se zvyšuje v případě indukovaného diabetu, ale ne v vinkristinovoy polyneuropatie, což ukazuje, allodynie různé mechanismy pro různé typy polyneuropatie.

ERK (extracelulární signál regulované proteinkináza) -dependentní signalizace hraje důležitou roli v odpovědi buněčné proliferace indukované růstovými faktory, diferenciaci buněk a změny tsitotransformatsionnyh. Při diabetu v experimentálních modelech odhalilo rychlou aktivaci MARK kináz, jako (protein kinázy aktivované mitogenem) nebo extracelulární signál závislé kinázy (ERK 1 a 2), a složkou ERK-stupeň, v korelaci s start sterptozitsin vyvolané hyperalgézie.

Bylo zjištěno, v experimentálních modelech, že použití faktoru nekrózy nádorů TNF-a, spojené s aktivací MAPK (p38 MAP kináza), s polyneuropatie zvyšuje hyperalgesii je ovlivněna nejen vlákny, ale intaktní neurony, které mohou definovat různé funkce syndromy bolesti. Při hyperalgezie v patogenezi bolesti hraje důležitou roli aktivace kinázy A. Také v patogenezi bolesti u zvířecích modelů diabetické neuropatie byl zjištěn významný místní hyperglykemie vyvolané mechanické hyperalgesie.

Nejčastější klinické varianty následující senzorické polyneuropatie: symetrická distální polyneuropatie (DSP), distální senzorická polyneuropatie jemných vláken (DSPTV) neyronopatiya senzor (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Symptomy senzorické neuropatie

Senzorická neuropatie odhaluje negativní příznaky poruchy citlivosti: hypestézie / hypalgezie ve formě rukavic a ponožek, spodní břicho. Tyto příznaky se obvykle vyskytují u chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie, s deficitem vitaminů B12 a E, vitaminu B6, intoxikace s paraneoplastické polyneuropatie. Porušení periferní citlivosti je spojeno se smrtí nebo narušením alespoň poloviny aferentních vláken. Tyto změny mohou být vyjádřeny v různé míře v závislosti na rychlosti útoku citlivých vláken.

Pokud je proces chronický a vyskytuje se pomalu, je ztráta citlivosti povrchu během vyšetření obtížně detekována s fungováním i malého počtu senzorických neuronů. V případě rychle rostoucí léze nervových vláken pozitivních příznaků registrovaných s větší frekvencí, to je dobře známo pacienty ve srovnání s klinickými příznaky neuropatické, které se vyvíjejí v důsledku pomalé progresivní deafferentation. Porucha citlivosti v preklinické fázi při kontrole není detekována mohou být detekovány zkoumání senzorických nervů, nebo somatosensorické evokované potenciály.

Pozitivní senzorické příznaky zahrnují:

• bolesti u diabetické, alkohol, amyloid, paraneoplastické, toxické polyneuropatie, vaskulitida, neuroboreliózy, intoxikace metronidazol;
• parestézie (pocit necitlivosti nebo procházení plazů bez podráždění);
• pocit pálení;
• hyperesthesia;
• gioralgesia;
• dysesthesia;
• hyperpatie;
• alodynie.

Vzhled pozitivních symptomů je spojen s regenerací axonálních procesů. U lézí vlákna, vodivá hluboká citlivost vyvíjí citlivé (citlivé) ataxie, vyznačující se tím, nestálosti při chůzi, který je zesílen ve tmě a oči zavřené. Motorické poruchy jsou charakterizovány periferní parézou, začínající s distálními částmi dolních končetin. Někdy se v tomto procesu zahrnuje svalů trupu, krku, svalů kraniobulbarnaya (v porfiriynoy, olovo, amyloid, CIDP, paraneoplastický polyneuropatie, Guillain-Barre syndrom). Maximální vývoj hypotrofie je pozorován na konci 3-4 měsíců.

Za přítomnosti spontánní ektopické generace nervových impulsů v důsledku regenerace, neuromyotonie, myochemie, krampi, syndromu nepokojných nohou. Vegetativní příznaky, které se objevují v důsledku porážky vegetativních vláken, lze rozdělit na viscerální, vegetativně-vesomotorní a vegetativně-trofické. Viscerální příznaky se objevují v důsledku vývoje autonomního polyneuropatie (diabetická, porfiriynoy, amyloid, alkoholu a jiných toxických polyneuropatie a syndromu Guillain-Barré).

Formuláře

Klasifikace neuropatií s ohledem na typy postižených senzorických nervových vláken (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Senzorické neuropatie s převažujícím poškozením silných nervových vláken:
  • Difterická neuropatie;
  • Diabetická neuropatie;
  • Akutní senzorická ataxní neuropatie;
  • Deproteinemická neuropatie;
  • Chronická zánětlivá demyelinizující polyradikuloneuropatie;
  • Neuropatie s biliární cirhózou;
  • Neuropatie v kritických podmínkách.
• Senzorické neuropatie s převažujícím postižením tenkých nervových vláken:
  • Idiopatická neuropatie jemných vláken;
  • Diabetická periferní neuropatie;
  • MGUS-nekropolis;
  • Neuropatie v onemocněních pojivových tkání;
  • Neuropatie s vaskulitidou;
  • Dědičná neuropatie;
  • Paraneoplastické senzorické neuropatie;
  • Dědičná amyloidní neuropatie;
  • Získaná amyloidní neuropatie;
  • Neuropatie s renální insuficiencí;
  • Vrozená senzorická autonomní polyneuropatie;
  • Polyneuropatie při sarkoidóze;
  • Polineuropatie pro otravu arsenem;
  • Polyneuropatie s Fabryho chorobou;
  • Polyneuropatie s celiakií;
  • Polineuropatie u HIV infekce.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostika senzorické neuropatie

Metody klinické diagnostiky

Je třeba testovat různé senzorická vlákna, protože je možné selektivní postižení tenkých a / nebo silných nervových vláken. Je třeba mít na paměti, že senzitivita s věkem klesá a závisí na individuálních charakteristikách pacienta (schopnost soustředit se a porozumět problému). Poměrně jednoduchou a rychlou cestou je použití nylonových monofilů, běžných jehel nebo kolíků.

[25], [26], [27], [28], [29]

Studium citlivosti na bolest

Studie začínají definicí citlivosti na bolest. Práh bolesti (nemyelinizovaných C-vlákna), se stanoví tak, že jedinci s vysokou a nízkou teplotou, nebo za použití obvyklých jehly nebo suspendované jehly (ukolomer). Studie citlivosti na bolest začíná studiem stížností. Jedním z nejčastějších stížností patří podávání stížností na bolesti, při pohovorech pacienta změní charakter bolesti (ostrý, jednotvárný, střelba, bolavé, v tlaku, svědění, pálení, atd), jeho výskytu, zda je trvalý, nebo se často vyskytuje. Senzace se zkoumají, když jsou aplikována určitá podráždění; Ukázalo se, jak je pacient vnímá. Injekce by neměly být příliš silné a časté. Za prvé se určuje, zda pacient rozlišuje mezi injekcí a dotykem. Za tímto účelem, a to střídavě, ale dotknout pokožku tupým nebo ostrým předmětem, aniž by správném pořadí a nabídnout pacientovi, aby byli určeni „akutní“ nebo „jednotvárný.“ Injekce by měly být krátké, aniž by vyvolaly silnou bolest. Pro objasnění okrajové zóny studie změna citlivosti se provádí stejně jako ze zdravé části a v opačném směru.

Zkoumání teplotní citlivosti

Porušení rozdílu mezi teplem a chladem je výsledkem poruchy tenkých slabých a nemyelinovaných nervů, které jsou zodpovědné za citlivost na bolest. Pro testování citlivosti na teplotu se jako podněty používají trubky s teplou (+ 40 ° C ... + 50 ° C) a chladnou (nejvýše +25 ° C) vodu. Studie se provádějí zvlášť pro termální (realizované vlákny A5) a pro citlivost na studenou (C-vlákna), protože mohou být rozděleny do různých stupňů.

Tichá citlivost

Tento typ citlivosti je poskytován velkými myelinizovanými vlákny A-a a A-p. Dá se použít Freyův přístroj (srst různých velikostí) a jeho moderní modifikace.

Vyšetřování hluboké citlivosti

Jsou vyhodnocovány funkce pouze tlustých myelinovaných vláken.

Citlivost vibrací: prah citlivosti na vibrace se obvykle odhaduje na špičce špičky a bočního kotníku. Použijte kalibrovanou ladičku, jejíž noha je namontována na hlavě první tarzální kosti. Pacient musí nejdříve pocítit vibrace a pak říct, kdy se zastaví. Výzkumník v tomto okamžiku přečte jednu z hodnot 1/8 oktávy aplikovaných na ladičku. Patologické hodnoty jsou menší než 1/4 oktávy. Zkouška se opakuje nejméně třikrát. Amplituda vibrací se postupně zvyšuje. Obvykle se používá ladička, vypočtená pro frekvenci 128 Hz (pokud není tuningová vidlice kalibrována, vibrace se obvykle projeví po dobu 9-11 sekund). Porušení citlivosti vibrací signalizuje narušení hluboké citlivosti.

Kloubní svalový pocit spojený s aktivací kloubů a konců šlach svalových vřeten v pohybu se posuzuje s pasivním pohybem v kloubech končetin. Instrumentální metody pro studium senzorických neuropatií. Elektromyografie jako metoda funkční diagnostiky senzorických neuropatií.

Klíčem k diagnostice vlastností poškození nervových vláken je elektromyografie (EMG), která zkoumá funkční stav nervů a svalů. Předmětem studia je motorová jednotka (DE) jako funkční klíčové spojení v nervosvalové soustavě. DE je komplex skládající se z motorové buňky (motoneuron předního rohu míchy), jeho axonu a skupiny svalových vláken innervovaných tímto axonem. DE má funkční integritu a porážka jednoho oddělení vede k kompenzačním nebo patologickým změnám ve zbývajících odděleních DE. Hlavní úkoly řešené během EMG: posouzení stavu a fungování svalu, nervového systému, detekce změn na úrovni neuromuskulárního přenosu.

Při EMG se rozlišují následující metody vyšetření:

Jehla EMG:

1. Vyšetření individuálních potenciálů motorických jednotek (PDE) kosterních svalů;
2. Vyšetření interferenční křivky s Wilsonovou analýzou;
3. Celková (interference) EMG;

Stimulace EMG:

1. Vyšetření M-odezvy a rychlost šíření excitace podél motorových vláken (SRVm);
2. Vyšetření potenciálu působení nervu a rychlost šíření excitace podél senzorických vláken (SRB);
3. Studium pozdních neurografických jevů (F-vlna, H-reflex, A-vlna);
4. Rytmická stimulace a stanovení spolehlivosti neuromuskulárního přenosu.

Diagnostická hodnota těchto technik je odlišná a často konečná diagnóza je založena na analýze mnoha ukazatelů.

Jehla EMG

Spontánní aktivita je také studována s minimálním svalovým napětím, kdy se vytváří a analyzuje potenciál jednotlivých DE. V klidovém stavu se při patologických změnách svalů objevuje několik fenoménů spontánní aktivity.

Pozitivní akutní vlny (POV) jsou pozorovány s nevratnou degenerací svalových vláken, jsou indikátorem nevratných změn ve smrti svalových vláken. Zvětšená POW, zvýšená amplituda a doba trvání indikují smrt celých komplexů svalových vláken.

Potenciály fibrilace (PF) jsou potenciály jednotlivých svalových vláken, které jsou výsledkem denervace v traumatických nebo jiných lézích libovolného oddělení DE. Objevují se častěji 11-18 dnů po denervaci. Předčasný nástup PF (3-4 dny) je nepříznivým prognostickým znaménkem, což signalizuje významné poškození nervových vláken.

Potenciál spontánní aktivity celé fasciculace (PFc) celé jednotky motoru. Vznikají s různými variantami léze DE, PFc jsou charakteristické pro neuronální proces. Některé fenomény spontánní aktivity jsou nosologicky specifické (myotonické výboje v myotonii).

Při svalovém napětí se zaznamenávají potenciály motorových jednotek (PDE). Hlavními parametry PDE jsou amplituda, trvání, stupeň polyphasie, které se mění v patologii DE ve formě funkční a histologické reorganizace. To se odráží v etapách EMG procesu denervation-re-reinvation (DRP). Stupně se liší v rozložení histogramů trvání PDE, změny průměrné, minimální a maximální délky trvání PDE ve vztahu k normám uvedeným v tabulkách. Komplexní analýza elektrické aktivity svalu umožňuje odhalit povahu kompenzačních změn ve svalu v důsledku patologického procesu.

Restrukturalizace struktury DE přesně odráží úroveň lézí oddělení DE: svalová, axonální, neuronální.

Vyšetření M-odezvy a rychlosti šíření excitace podél motorických nervů.

Umožňuje zkoumat fungování motorových vláken periferního nervu a nepřímo posoudit stav svalu. Metoda umožňuje určit míru destrukce zničení charakteru nervových vláken (axonů nebo demyelinizační), stupeň poškození, způsobu prevalence. Při nepřímé stimulaci periferního nervu vznikají elektrická odezva (M-odezva) ze svalu inervovaného tímto nervem. Pro axonální proces vyznačuje výrazným snížením (pod normální hodnoty) amplitudy M-odezvy získané s distálním stimulaci (distální M-odezva), ale také v jiných bodech stimulaci, charakteristiky rychlosti jsou ovlivněny v menší míře.

Demyelinizační poškození je charakterizováno snížením SRVm o 2-3 krát (někdy o řádu). Velikost amplitudy distální M-odpovědi trpí v menším rozsahu. Důležité při studiu M-odezva je určit vodivost nejvíce reflexní terminálu větvení zbytkový nervu latence (RL), což ukazuje nárůst patologii terminálu axonů větve.

Později neurografické jevy F-vlna a H-reflex

F-vlna je odpovědí na svalové impuls poslal motoneuronu vyplývající z jeho excitace Antidromní vlny vznikající v distálním nepřímé supermaximální stimulační proud (vzhledem k M-odezva) hodnotu. Svojí povahou není F-vlna reflexem, zatímco puls dvakrát prochází nejproximálně nejbližšími nervovými segmenty ke kořenům motoru. Proto analýza parametrů časového zpoždění (latence) a rychlosti šíření vlny F, můžeme posoudit vodivost v nejbližších oblastech. Vzhledem k tomu, sekundární reakce je způsobena podráždění Antidromní motoneuronu, pak analýzou míru změn amplitudy a latence F-vlny, je možno posoudit stav dráždivosti a funkčních motorických neuronů.

H-reflex je monosynaptický reflex. U dospělých je normálně způsobeno ve svalech tibie stimulací tibiálního nervu s submaximálním (vzhledem k M-odezvě) proudu. Impuls prochází cestou po smyslových vláknech, pak podél zadních kořenů se přepne na motoneurony. Vzrušení motoneuronů vede ke svalové kontrakci. Vzhledem k tomu, že puls se pohybuje po senzorických a dolních axonech motoru, je možné hodnotit vodivost podél proximálních úseků senzorických a motorických traktů. Při analýze poměru amplitudy H-reflexu a M-odezvy při zvýšení intenzity stimulace se zkoumá stupeň excitability reflexního oblouku a bezpečnost jeho prvků. Při výpočtu latence H-reflexu a F-vlny je při stimulaci z jednoho bodu možné přesně určit porážku smyslové nebo motorové části reflexního oblouku.

Vyšetření potenciálu nervového působení a senzorického vedení

Metoda umožňuje odhalit poškození senzorických vláken, což je zvláště důležité pro disociovanou polyneuropatii.

Somatosenzorické vyvolané potenciály (SSVP)

Používané v diagnostice distální neuropatie jemných vláken somatosenzorických evokované potenciály (SSEP) jsou univerzální způsob diagnostiky aferentní senzorických systémů. Protože však registrace SSEP nastává s nerozlišující stimulací nervů, zaznamenaná odezva odráží buzení silných nervových vláken. Pro funkci vyhodnocení bolesti tenké-6 a C-vlákna a vodivá plocha a citlivost teplota stimulace technice nemyelinizovaných C vlákna teplota bolest účinek, slabomielinizirovannyh vlákno-6 - termální stimulace. V závislosti na druhu stimulantu jsou tyto techniky rozděleny na potenciály vyvolané laserovým a kontaktním teplem (kontaktní teplo vyvolané potenciál-CH EP). Pacienti s neuropatickou bolestí v počátečním stadiu polyneuropatie i přes normální hustotě epidermální nervového CHEP výrazný pokles odezvy amplitudy, který umožňuje použití této metody pro včasnou diagnózu distální senzorická polyneuropatie jemných vláken.

Omezuje použití této metody výzkumu na fluktuaci výsledků na pozadí analgetické terapie, nediferencované stimulaci centrálních nebo periferních senzorických systémů.

Biopsie nervů, svalů, kůže

Bioptické nervy a svaly potřebují pro diferenciální diagnostiku axonů a demyelinizační neuropatie (v prvním případě definované axonální degenerací neuronů skupiny svalových vláken I a typu II, ve druhé - „kulovitou hlavou“ biopsie nervů v svalovou biopsií - skupiny svalových vláken I a II typy.

Kožní biopsie se provádí za senzorické neuropatie postihuje zejména jemných vláken (pokles hustoty je detekován a slabomielinizirovannyh unmyelinated nervové buňky v kůži).

[30], [31], [32], [33], [34]

Konfokální mikroskopie

Konfokální mikroskopie je moderní neinvazivní metoda pro získání informací o hustotě, délky, morfologie unmyelinated C-vláken v rohovce. Jeho aplikace je vhodná pro sledování procesu tenké poškození vláken Fabryho nemoci, diabetické neuropatie, v posledně uvedeném případě je vztah mezi závažnosti diabetické polyneuropatie, nižší hustotou vláken s epidermální denervace-regeneračních procesů rohovky.

Pro diagnostiku smyslovou polyneuropatie požadované: anamnéza s pečlivou identifikaci propojených somatických nosologie na dietě, rodinná anamnéza, předchozí neuropatické projevy infekčních nemocí, u pacienta s toxickými látkami skutečnosti Hodina léčiv opatrní neurologické a fyzikální vyšetření s detekcí houstnoucí charakteristikou amyloidózy , Refsumova nemoc, demyelinizační verzi choroba Charcot-Marie-Tooth, vedení electroneuromyographic biopsie kožní nervy (pro soudní řízení pro vězeňství amyloidóza, sarkoidóza, ad hoc CIDP), studie mozkomíšního moku, krev (klinické a biochemické analýzy krve), rentgen hrudníku, ultrazvuk vnitřních orgánů.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],