Neerozivní gastritida

Neerozivní gastritida označuje skupinu různých histologických změn, které se vyskytují primárně v důsledku infekce Helicobacter pylori. Většina pacientů je asymptomatická. Změny jsou zjištěny endoskopií. Léčba neerozivní gastritidy je zaměřena na eradikaci H. pylori a někdy i na potlačení kyselosti.

Čtěte také:

• Zánět žaludku
• Chronická gastritida způsobená Helicobacter pylori
• Erozivní gastritida

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patomorfologie neerozivní gastritidy

Povrchová gastritida

V oblasti infiltrativního zánětu převládají lymfocyty, plazmatické buňky a neutrofily. Zánět je obvykle povrchový a může postihnout antrum, tělo nebo obojí. Tento proces obvykle není doprovázen atrofií nebo metaplazií sliznice. Prevalence onemocnění se zvyšuje s věkem.

Hluboká gastritida

Hluboká gastritida má pravděpodobně řadu klinických projevů (příznaků) (např. vágní dyspepsie). Mononukleární buňky a neutrofily infiltrují celou sliznici až do svalové vrstvy, ale flegmóny nebo kryptové abscesy se i přes takovou infiltraci vyvíjejí jen zřídka. Distribuce procesu může být heterogenní. Může být přítomna povrchová gastritida, stejně jako částečná atrofie žláz a metaplazie.

[ 5 ], [ 6 ]

Žaludeční atrofie

Atrofie žaludečních žláz může být pozorována u gastritidy, nejčastěji u dlouhodobé gastritidy antru (v přítomnosti infekce Hp se nazývá typ B). Někteří pacienti s atrofickou gastritidou mají autoprotilátky proti parietálním buňkám, obvykle ve spojení s gastritidou těla žaludku (typ A) a perniciózní anémií.

Atrofie se může objevit bez specifických příznaků. Pokud atrofie nepostupuje, může se sliznice endoskopicky jevit jako normální, pokud je v submukóze pozorována vaskularizace. Vzhledem k tomu, že atrofie postihuje celou sliznici, je snížena sekrece kyseliny a pepsinu a produkce vnitřního faktoru může být zcela narušena, což vede k malabsorpci vitaminu _B12.

Metaplazie

U chronické neerozivní gastritidy existují dva typy metaplazie: metaplazie žláz sliznice a střevní metaplazie.

Metaplazie slizničních žláz (pseudopylorická metaplazie) nastává s rozvojem těžké atrofie žaludečních žláz, které jsou postupně nahrazovány buňkami tvořícími hlen (antrální sliznice), zejména podél malé kurvatury. Mohou být přítomny žaludeční vředy (obvykle na spojení antrální sliznice s tělem žaludku), ale není jasné, zda jsou příčinou nebo důsledkem těchto metaplastických změn.

Střevní metaplazie obvykle začíná v antru v reakci na chronické poškození sliznice a může se rozšířit do těla. Buňky žaludeční sliznice se mění tak, aby připomínaly střevní sliznici s pohárkovými buňkami, endokrinními (enterochromafinními nebo enterochromafinu podobnými) buňkami a rudimentárními klky, a mohou dokonce získat funkční (absorpční) vlastnosti. Histologicky se klasifikuje jako úplná (nejčastější) nebo neúplná metaplazie. Při úplné metaplazii je žaludeční sliznice kompletně transformována na sliznici tenkého střeva, a to jak histologicky, tak funkčně, se schopností absorbovat živiny a vylučovat peptidy. Při neúplné metaplazii epitel nabývá histologického vzhledu podobného tlustému střevu a často vykazuje dysplazii. Střevní metaplazie může vést k rakovině žaludku.

Příznaky neerozivní gastritidy

Většina pacientů s gastritidou spojenou s Helicobacter pylori je asymptomatická, i když někteří pacienti pociťují mírnou dyspepsii nebo jiné neurčité příznaky.

Diagnóza neerozivní gastritidy

Změny jsou často zjištěny během endoskopie prováděné z jiného důvodu. Vyšetření není indikováno v asymptomatických případech. V případě primární detekce gastritidy je indikováno testování na Helicobacter pylori.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Léčba neerozivní gastritidy

Léčba neerozivní gastritidy zahrnuje eradikaci Helicobacter pylori. Léčba asymptomatických pacientů je poněkud kontroverzní kvůli vysoké prevalenci povrchové gastritidy spojené s Helicobacter pylori a relativně nízké míře klinických komplikací (tj. peptického vředu). Helicobacter pylori je však karcinogen třídy 1; eradikace organismu eliminuje riziko rakoviny. U pacientů bez Helicobacter pylori je léčba symptomatická a zahrnuje léky indukované potlačení kyselosti (např. H2 _blokátory, inhibitory protonové pumpy) a antacida.