Léčba pneumonie

Komplexní léčba pneumonie by měla být zaměřena na potlačení infekce, obnovení plicní a celkové rezistence, zlepšení odtokové funkce průdušek a eliminování komplikací této nemoci.

Indikace pro hospitalizaci

První otázka, kterou musí lékař rozhodnout, je, kde má být pacient léčen pneumonií získanou v komunitě: v nemocnici nebo doma? Podle moderních myšlenek může být většina pacientů s nekomplikovanou pneumonií získanou v komunitě léčena doma.

Čtěte také: Pneumonie - Léčebný režim a výživa Antibakteriální léky pro léčbu pneumonie Patogenetická léčba pneumonie Symptomatická léčba pneumonie Boj proti komplikacím akutní pneumonie Fyzioterapie, cvičební terapie, respirační gymnastiky s pneumonií Sanatorium léčba a rehabilitace pro pneumonii

Indikace pro hospitalizaci pacientů s komunitní pneumonií (Evropská respirační společnost, 1997)

• Septický šok
• PaO ₂ <60 mm Hg. Art. Nebo pako ₂ > 50 mm Hg. Art. Když dýchá vzduch v místnosti
• Leukopenie <4 x 70 ⁹ / l nebo leukocytóza> 20 x ¹⁰⁹ / l
• Anémie (hemoglobin <90 g / l nebo hematokrit <30%)
• Renální nedostatečnost (močovina> 7 mmol / l)
• Sociální indikace (nemožnost péče o pacienta doma)

Hlavní faktory určující řešení otázky místa léčby pacienta s pneumonií jsou závažnost onemocnění, přítomnost komplikací, stejně jako rizikové faktory pro nepříznivý průběh onemocnění a letální výsledek. Je však třeba si uvědomit, že sociální a domácí faktory, jako například neschopnost péče o pacienta doma, mohou ovlivnit konečné rozhodnutí o hospitalizaci.

Při těžké pneumonii, která je spojena s vysokou mortalitou, by měl být pacient přijat na jednotku intenzivní péče nebo jednotku intenzivní péče (ICU). V současné době jsou hlavními důkazy pro hospitalizaci pacienta následující:

• respirační frekvence> 30;
• potřeba větrání;
• Rentgenové známky rychlého vývoje pneumonie (zvýšení velikosti pneumonické infiltrace> 50% během 48 hodin);
• septický šok (absolutní indikace);
• nutnost zavést vazopresorové léky k udržení systémového krevního tlaku;
• těžká respirační nedostatečnost, zejména poměr tlaku kyslíku v arteriální krvi na frakci kyslíku ve vdechovaném plynu směsi (PaO2 / PCO2) <250 (nebo <200, pokud CHOPN) a známky únavy dýchacích svalů;
• akutní renální nedostatečnost;
• diuréza <30 ml / h;
• další komplikace pneumonie, včetně syndromu diseminované intravaskulární koagulace, meningitidy atd.

Etiotropní léčba pneumonie

Základem léčby pneumonie jsou antibakteriální léky. Výběr nejúčinnějších z nich závisí na mnoha faktorech, především na přesnosti identifikace původce pneumonie, na její citlivost na antibiotika a na počáteční nástup odpovídající léčby pneumonie antibiotiky. Nicméně i v přítomnosti dobře vybavené mikrobiologické laboratoře lze etiologii pneumonie stanovit pouze v 50 až 60% případů. Navíc k získání výsledků mikrobiologické analýzy je nutná nejméně 24-48 hodin, zatímco léčba pneumonie antibiotiky by měla být podána co nejdříve po zjištění diagnózy pneumonie.

Je také třeba mít na paměti, že v 10-20% případů, je příčinou pneumonie jsou bakteriální sdružení (miksinfektsiya), např., „Typický“ a „atypická“) (intracelulární) patogeny (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, atd.). Poslední, jak je známo, nelze detekovat klasickými rutinními metodami mikrobiologického výzkumu, které vytvářejí vážné potíže při výběru přiměřené etiotropní léčby.

V tomto ohledu je počáteční výběr antibiotika, jako pravidlo, je empirické a na základě analýzy specifických klinických a epidemiologické situaci, ve které tento pacient vyvinuté zápal plic, a bere v úvahu faktory, které zvyšují riziko infekce v jedné cestě nebo jiným činidlem.

Výběr antibiotika pro empirickou léčbu komunitní pneumonie

Připomeňme, že nejčastějšími patogeny komunitní pneumonie jsou:

• pneumokoky (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• mořitsela (Moraxella catarrhalis) \
• mycoplasma spp. (Mycoplasma spp.);
• chlamydií (Chlamydophila nebo Chlamydia pneumoniae),
• Legionella (Legionella spp.).

Současně se podíl pneumokokových onemocnění účtů za více než polovina případů komunitní pneumonií, a asi 25% na zápal plic způsobené Haemophilus influenzae, Moraxella nebo intracelulárních mikroorganismů. Mnohem méně často (v 5-15% případů) jsou původci komunitní pneumonií, některé gramnegativní bakterie Enterobakteriaceae rodina, Staphylococcus aureus, anaerobní bakterie, Pseudomonas aeruginosa a další. Je třeba mít na paměti, že počet kmenů rezistentních na pneumokokům a dalších patogenů výrazně vzrostl v posledních letech, což značně komplikuje výběr vhodného antibakteriálního přípravku k léčbě komunitní pneumonie etiotrop.

Tabulka uvádí nejdůležitější modifikační faktory, které zvyšují riziko infekce kmeny pneumokoků, Gram-negativních bakterií a Pseudomonas aeruginosa rezistentních na antibiotika.

Modifikace foktorov, zvyšující riziko infekce určitými patogeny (podle N. Cossiere et al., 2000)

Virulentní patogeny	Změna faktorů
Penicilin-rezistentní, léčiva-rezistentní pneumokoky	Věk přes 65 let Podávání beta-laktamových antibiotik během posledního 3 měsíce Alkoholismus Imunosupresivní stavy a nemoci (včetně léčby glukokortikoidy) Přítomnost několika souběžných onemocnění Návštěva dětí dětem nebo mateřskou školou
Gram-negativní bakterie	Obyvatelé ošetřovatelských domů Současná onemocnění plic a srdce Přítomnost několika souběžných onemocnění Nedávno provedená léčba pneumonie antibiotiky
Pseudomonas aeruginosa	Onemocnění se změnami struktury plic (např. Bronchiektázou) Léčba kortikosteroidy (více než 10 mg prednisolonu denně) Recepce širokospektrého antibiotika po dobu delší než 7 dní během posledního měsíce Špatná výživa

V současné době bylo navrženo velké množství schémat pro empirickou léčbu komunitní pneumonie, u nichž se upřednostňují určité antibakteriální léky.

Podle domácích a většina evropských doporučení, lékem volby při léčbě komunitní pneumonie mírnou až středně těžkou proudy jsou aminopeniciliny (amoxicilin, amoxicilin / kyselina klavulanová, amoksiklov) a moderní makrolidy (clarithromycin, azithromycin, roxithromycin, spiramycin, atd.). U pacientů s rizikovými faktory, vhodnost kombinované léčbě pneumonie, beta-laktamy (cefalosporiny II-III generace amoksiklov et al.), Ve spojení s „nových“ makrolidy. Je také možné, v monoterapii, "dýchací" fluorochinolony III-IV generace (levofloxacin, moxifloxacin).

Amoxicilin je moderní lék ze skupiny aminopepicillips. To platí i pro gram-pozitivní a gram-negativní mikroflóru (streptokoky, pneumokoky, Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli, Próteus, Legionella, Helicobacter a kol.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobacter atd. Nejsou citlivé na amoxicilin.

Amoxicilin je derivát ampicilinu, ale jeho farmakokinetické vlastnosti jsou mnohem lepší a jsou aktivnější vůči pneumokokům. Vzhledem k vysoké biologické dostupnosti (asi 85-90%) je amoxicilin nejlepším antibiotikum na světě. Obvyklá dávka pro dospělé s perorálním podáváním je 0,5-1,0 g 3krát denně a pro parenterální (intravenózní nebo intramuskulární) podání - 1 g každých 8-12 hodin.

Amoxicilin / klavulonat (Amoksiklov, Augmentin) je kombinovaný přípravek amoksitsill a na a klavulanová kyselina, která je inhibitorem beta-laktamáz produkovaných mnoho moderních kmeny stafylokoků a některým gram-negativním bakteriím a anaerobních bakterií poškozují beta-laktamového kruhu pepitsillinov, cefalosporiny a monobaktamy. Se schopností inhibovat klavulanové kyseliny nepříznivý účinek beta-laktamázami bakterií je velmi rozšířeno spektrum aktivity a značně zvyšuje aktivitu amoxycilinu proti většině Staphylococcus, gram-negativní bakterie a některé anaerobní bakterie asporogenní kmeny Klebsiella spp. A E. Coli.

Aktivita proti pneumokokům amoxiclav neliší od amoxicilinu (bez klavulonata) jako pneumokoky nevylučují beta-laktamázy. Stejně jako amoxicilin, amoxiclav není účinný při léčbě infekcí způsobených Pseudomonas aeruginosa. Uvnitř amoksiklalu se stanoví 375-625 mg (pro amoxicilin) 3krát denně ve formě tablet nebo prášku pro přípravu suspenze. Parenterální léčivo se podává 1,2 g každých 6 až 8 hodin.

Ampicilin také se odkazuje na skupiny aminopepitsillinov a rozsah jeho působení se podobá amoxicilin vliv na gram-pozitivní a v menší míře, gramnegativní flóra, včetně Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Próteus, Moraxella, a další. Je méně aktivní než amoxicilinu, ale dobré Léčivo převedena, a její aplikace zřídka rozvinout toxické účinky, a to i po delší vysokými dávkami léku. Ampicilin parenterálně podává v denní dávce 2-4 g, 3-4 dělené podávání pas. Většina kmenů stafylokoků nejsou citlivé na ampicilin. Nicméně, při použití „chráněné“ ampicilin (ampicilin / sulbaktam) rozšiřuje spektrum účinku a přípravek je účinný proti mnoha kmenům Staphylococcus a Staphylococcus epidermidis.

V lékařské praxi byl široce použit kombinovaný přípravek ampiox s pevným poměrem ampicilinu a oxacilinu (2: 1 pro parenterální podávání). Teoreticky má ampiox vlastnosti, které jsou součástí obou složek. Oxacilinu, jak je známo, že je jedním z nejúčinnějších léků aitistafilokokkovyh, projevuje svoji aktivitu na penicilin rezistentní stafylokoky (prsa), který je rezistentní k ampicilinu a dalších „nechráněných“ aminopeniciliny. Mezitím je aktivita oxacilinu proti pneumokokům, streptokoky relativně malá. Lék je neúčinný ve vztahu ke všem Gram-negativním aerobům, enterokokům, všem anaerobům a intracelulárním patogenům.

Nicméně, důležitá vlastnost oxacilinu, který je součástí ampioksa stále považovány za jeho schopnost vázat peniillinazu (SS-laktamázu) gram-negativní bakterie, a tím se zabránilo zničení těchto bakterií beta-laktamového kruhu ampicilinu. V současné době však se jedná o pozitivní rysem oxacilinu je pochybné, protože většina z gram-negativní bakterie produkují beta-laktamázu, který vlastně zničit dvě složky, které tvoří ampioksa. Jinými slovy, účinnost ampioxa proti gram-negativním patogenům ve většině případů není tak vysoká. Kromě obsahu v ampioks oxacilinu (1/3 kombinovaného přípravku) zjevně není dostačující pro efektivní dopad na stafylokoky.

To znamená, že kombinace ampicilinu a oxacilin v ampioks nyní se zdá zcela neodůvodněné a zastaralé. Mnohem účinnější je použití „bezpečné“ ampicilin / sulbaktam nebo amoxiclav, které v případě potřeby mohou být v kombinaci za účelem odpovídajících dávek „čistý“ oxacilin, aminoglykosidy (gentamicin, amikacin), nebo s jinými anti-stafylokokových přípravků.

Makrolidy - skupina antibiotik s vysokou aktivitou proti gram-pozitivní koky (Streptococcus, pneumokoky, Staphylococcus, a Staphylococcus epidermidis), některým gram-negativní bakterie (Haemophilus influenzae), některých anaerobních bakterií (. B./ragilis, klostridií a al) a intracelulárním patogenům ( chlamydie, mykoplazmata, Legionella, Campylobacter, ricketsie aj.). Makrolidy není účinný proti gram-negativním bakteriím z čeledi E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, enterokoky a další.

V současné době se pro léčbu pneumonie používají především tzv. "Nové" makrolidy III. - IV. Generace:

• klarithromycin;
• roxitromy;
• azithromycin;
• spiramycin.

Nedoporučujeme používat ústní „starých“ makrolidy (erytromycin, oleandomycin) z důvodu nedostatku spolehlivých údajů o účinnosti a biologické dostupnosti z komerčně dostupných přípravků erytromycinu. Pokud je to nutné, je možné jej použít pro parenterální formu erythromycinu, které jsou podávány intravenózně nebo infuzí v dávce 0,2-0,5 g 4 krát denně Tabulka 3.19 jsou příkladné denní dávka „nové“ makrolidy, které jsou doporučeny pro léčbu komunitní pneumonie.

Dávky "nových" makrolidů v léčbě pneumonie u dospělých (podle Yu.B. Belousov a SM Shotunov, 2001)

Makrolidová lék	Dávky
	Požití	Při intravenózním podání
Spiramycin	6-9 milionů IU (2-3 gramy) denně Ve dvou rozdělených dávkách bez ohledu na příjem jídla	4,5 až 9 milionů IU denně za 2 injekce
Roxithromics	0,15-0,3 2 x denně před jídlem	-
Klarithromycin	Na 0,25-0,5 2krát denně, bez ohledu na příjem potravy	500 mg denně po dobu 5 dnů, poté požití po dobu dalších 5 dnů
Aistromycin	0,5-1,0 g jednou denně po dobu jedné hodiny nebo 2 hodiny po jídle
	5-denní kurz: 1. Den - 0,5-1 g jednou denně; následující den: 0,25 - 0,5 g za den
	3-denní kurz: denně 0,5-1 g jednou denně

Cefalosporiny také odkazují na p-laktamová antibiotika, a zahrnují široké spektrum antibakteriální aktivity, které působí na gram-pozitivním a gram-negativním rostlin a 5-10 krát méně pravděpodobné, že způsobují alergické reakce. Při pneumonii získané v komunitě se obvykle používají cefalosporiny druhé a třetí generace.

V mírných pneumonie, zvláště při léčení pacientů v domácnosti, doporučujeme použití orální formulace generace cefuroxim II (Ketotsefa, Zinatsefa), který má vysokou účinnost proti určitým pneumokoky a Gram - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Escherichia coli a a kol. Lék se užívá v dávce 250-500 mg 2 krát denně po jídle. Ve vážnějších cefuroximu onemocnění se podává intravenózně nebo intramuskulárně v dávce 750-1500 mg třikrát denně.

Pokud je to nutné, parenterální použití cefalosporinů v posledních letech častěji užívá léky třetí generace - cefotaxim a ceftriaxon. Vyniknou jinými antibiotiky této skupiny podle závažnosti působení na většinu gram-negativních patogenů a streptokoků. Ceftriaxon (Rocefii, Lendacin) má zvláště vysokou aktivitu proti hemofilním prutům a pneumokokům. Droga v posledních letech oblíbené proto, že vzhledem k dlouhým poločasem rozpadu, může být podávána jednou denně v dávce 1-2 g ceftriaxonu cefotaximu je o něco menší než v akci na gram-pozitivní a gram-negativní bakterie. Podává se v dávce 3 až 6 g denně po dobu 3 injekcí.

Ke cefalosporinům generace IV jsou cefepim a cefpir. Vykazují velmi vysokou aktivitu proti Gram-negativním bakteriím, včetně proti kmenům rezistentním na jiné cefalosporiny, včetně jednání a Pseudomonas aeruginosa. Jsou vysoce účinné pro grampozitivní flóru, včetně streptokoků a stafylokoků. Velmi vysoká aktivita generace cefalosporinů IV vykazují hůl Haemophilus, Neisseria, Moraxella, a anaeroby. Cefepimu podáván intravenózně nebo intramuskulárně do 1 g 2-krát denně, a cefpirom -. 1,2 g intravenózně každých 12 hodin generace cefalosporinů IV by měly být použity pouze na těžkou komunitní pneumonií a / nebo za přítomnosti doprovodných onemocnění a dalších rizikových faktorů, které zvyšují pravděpodobnost nežádoucí výsledky onemocnění.

Fluorochinolony - skupina antibiotik, která mají výrazný baktericidní účinek na gramnegativní a grampozitivní flóru. Nicméně je třeba si uvědomit, že ciprofloxacin (generace fluorochinolonu II), široce používaný v klinické praxi, vykazuje poměrně nízkou aktivitu proti pneumokokům, mykoplazámům a chlamydiím.

V současné době pneumonie doporučit použití takzvaných „dýchacích“ fluorochinolonů III a IV generací (levofloxacin, moxifloxacin a kol.), Které mají velmi vysokou účinnost proti pneumokoků, chlamydie, mykoplazmata a gram-negativním patogenům. Moxifloxacin navíc vykazuje aktivitu proti anaerobům bez tvorby sporů (B. Fragilis atd.).

Levofloxacin (přípravek Tavanic) - přípravek třetí generace - se užívá v dávce 250-500 mg jednou denně při požití a 0,5-1,0 g denně pro intravenózní podání. Moxifloxacin (přípravek generace IV) se podává perorálně v dávce 400 mg jednou denně.

Je třeba dodat, že některá antibiotika, jsou ještě široce používány v lékařské praxi pro léčbu komunitní pneumonie (gentamitsii, amikacin, kotrimoxazolu a kol.), Když jsou vysoce účinnými antimikrobiální činidla, mají relativně úzké spektrum účinnosti, jehož cílem je především na gram-negativní flóra, anaerobní, stafylokoky, atd. Je pravidlem, že mají velmi nízkou aktivitu proti pneumokokům, Haemophilus influenzae a intracelulárním patogenům, tj. Pro nejčastější etiologické faktory komunitní pneumonie. Proveditelnost použití těchto léků vzniká pouze v těžkých pneumonií nebo v přítomnosti průvodních onemocnění a rizikových faktorů, které zhoršují prognózu onemocnění, které jsou spojené s gram-negativní a anaerobní mikroflóry. V mírné až středně závažné a pneumonie použití těchto látek ve většině případů zbytečné a dokonce škodlivé, protože to zvyšuje riziko vzniku nežádoucích vedlejších účinků a komplikací takové léčby (časté alergické reakce, pseudomembranózní kolitidy, Stevens-Johnsonův syndrom, Lyell syndrom, atd).

Jak bylo uvedeno výše, ve většině případů etiotropic empirické léčbě pneumonie zahrnovat použití jedné z těchto účinných antibiotik (amoxycilinu monoterapií moderní makrolidy, cefalosporiny generací II-III, „dýchací“ fluorochinolonů).

Při mírném průběhu pneumonie získané v komunitě, která nevyžaduje hospitalizaci pacienta (domácí léčba) a absence rizikových faktorů, lze užívat orální amoxicilin, amoxiclav nebo moderní makrolidy. V případě potřeby jsou předepsány alternativní léky na perorální podání (amoxiclav, cefuroxim, levofloxacin, moxifloxacin).

Léčba komunitní pneumonií průměrné závažnosti a pacientů s vyšším počtem rizikových faktorů je vhodné začít v nemocničním prostředí (nebo tam, kde je to možné, doma) s parenterální (intravenózní nebo intramuskulární) zavedení „chráněných“ aminopenicilinů nebo moderní makrolidy, v případě potřeby je kombinovat s každým přítele. S nízkou účinností takové léčby pneumonie jsou předepsány alternativní léky:

• generace cefalosporinů II a III (parenterálně cefuroxim, ceftriaxon nebo cefotaxim), s výhodou v kombinaci s moderními makrolidy;
• monoterapie s "respiračními" fluorochinolony generací III-IV (parenterální levofloxacin).

Je třeba mít na paměti, že účinnost antibiotické léčbě pneumonie Odhaduje se především na klinickém stavu pacienta a výsledky některých laboratorních testů, že volba adekvátní léčbě pneumonie by mělo zlepšit v příštích 48-72 hodin. Během této doby, změně antibiotické léčbě pneumonie, včetně jmenování alternativních léčiv, ve většině případů komunitní pneumonie je nepraktické, protože je prokázáno, že i přes adekvátní léčbu horečky může přetrvávat po dobu 2-4 dnů, a leukocytóza 4-5 dnů. Výjimkou je případ, kdy se pacientův stav zřetelně a rychle zhoršuje: rostoucí horečka, intoxikace, progresivní respirační nedostatečnost, zvýšená poslech a radiologické důkaz pneumonie zvyšuje leukocytóza a jaderné posun vlevo, v těchto případech je nutné důkladné dodatečnou zkoušku (opakované rentgen hrudníku, bronchoskopie k získání materiálu dolních cest dýchacích, CT a kol.), které mohou víza ize části vytvořené destrukci plicní tkáně, pleurální výpotek a další patologické změny nebyly přítomny v primární studii. Mikrobiologické vyšetření sputa n materiálu získaného během bronchoskopie, může rozpoznat rezistentních na antibiotika patogenů nebo neobvyklé, například Mycobacterium tuberculosis, houby, atd

Těžká komunitní pneumonií a přítomnost rizikových faktorů, které zhoršují prognózu onemocnění, zpravidla vyžaduje jmenování kombinované léčbě pneumonie, zaměřena především na často zjištěny v těchto případech, polymikrobiální patogeny sdružení. Nejčastěji používané léčebné režimy jsou:

• parenterální amoxiclav v kombinaci s parenterálními makrolidy (spiramycin, clarithromycin, erythromycin);
• cefalosporiny třetí generace (cefotaxim nebo ceftriaxon) v kombinaci s parenterálními makrolidy;
• cefalosporiny IV generace (cefepim) v kombinaci s makrolidy;
• monoterapie s respiračními fluorochinolony (iv levofloxacin).

Kombinace cefalosporinů s makrolidy zvyšuje jejich antipneumokokový účinek. Tato kombinace "překrývá" téměř celé spektrum možných příčinných účinků obecně získané pneumonie těžkého průběhu. Neméně účinná je i monoterapie "respiračních" parenterálních fluorochinolonů se zvýšenou antipnevmokokovou aktivitou. Je třeba mít na paměti, že použití "starých" fluorochinolonů (ciprofloxacin) nemá velké výhody oproti beta-laktamovým antibiotikům.

Jako alternativní léčivé přípravky pro léčbu těžké klinické pneumonie získané v komunitě lze použít intravenózní infuze karbapenemů (imipemem, meropenem) v kombinaci s moderními makrolidy.

Karbapenemy jsou ß-laktamová antibiotika ultra-širokého spektra účinku. Vykazují vysokou účinnost proti gram-pozitivním a gram-negativní aerobní a anaerobní mikroflóry, včetně Pseudomonas aeruginosa, atsipetobaktera, Enterobacteria, Escherichia coli, Klebsiella, Próteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococcus, Staphylococcus, Listeria, Mycobacteria a další. Imipepem (thienyl) účinnější proti grampozitivním patogenům. Meropepem vykazuje vyšší aktivitu proti gram-negativním patogenům, zejména enterobakterií, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, atsipetobakteru kol.

Karbapenemy jsou neaktivní pro stafylokoky rezistentní na meticilin (S. Aureus, S. Epidermalis), některé kmeny Enterococcus faecium a intracelulární patogeny. Tato okolnost podtrhuje potřebu kombinace karbapenemů s parenterálními moderními makrolidy.

Zvláštní pozornost je třeba léčit absces zápal plic, který je obvykle způsoben smíšenými planě rostoucích rostlin - kombinace aerobních (více Prevotella melaninogenlca) s aerobní (více zlatých stafilokok, alespoň - negativní bakterie, včetně Pseudomonas aeruginosa).

Pro podezření na roli v genezi absces pneumonie gramnegativních mikroflóry, včetně Pseudomonas aeruginosa, účelné využít tzv antipsevdomonadnyh beta-laktamová antibiotika (tsefazidima, cefepimu imipepema, meropenemu) v kombinaci s parenterální makrolidy a ciprofloxacin. Při léčbě pneumonie abscesu často používají kombinace anti-anaerobních antibiotik (metronidazolu) s přípravky, které mají vliv antistafylokového (generace cefalosporinů I). Efektivní v monoterapii parenterální fluorochinolonů III a IV generace. Antibiotika pro zápalu plic abscesu by měly být pouze parenterální a ve většině případů i nadále po dobu nejméně 6-8 týdnů.

V tabulce je uvedeno průměrné trvání léčby antibiotiky u pacientů s pneumonií v závislosti na patogenu. Ve většině případů je při dostatečném výběru antibiotik postačující 7-10 dní. Při pneumonii způsobené atypickými patogeny se optimální doba léčby zvyšuje na 14 dní as legionelou nebo stafylokokovou infekcí - až 21 dní. Léčba pneumonie způsobené gramnegativními enterobakteriemi nebo Pseudomonas aeruginosa by měla být nejméně 21-42 dní.

Průměrné trvání léčby antibiotiky, v závislosti na patogenu pneumonie (podle Yu.K Novikov)

Původce	Trvání léčby
Pneumococcus pneumoniae	3 dny po normalizaci teploty (nejméně 5-7 dnů)
Enterobacteria a Pseudomonas aeruginosa	21-42 dní
Staphylococcus aureus	21 dní
Pneumocystis	14-21 dnů
Legionella	21 dní
Pneumonie komplikována tvorbou abscesu	42-56 dní

Nejspolehlivějšími pokyny pro zrušení antibiotik jsou vedle pozitivní dynamiky klinického obrazu onemocnění normalizace radiografického vzoru, hemogramy a sputa. Je třeba si uvědomit, že u většiny pacientů s pneumokokovou pneumonií dochází během 4 až 5 týdnů k úplnému "zotavení rentgenovým zářením", ačkoli u některých pacientů dochází ke zpoždění po dobu 2-3 měsíců. V případě pneumokokové pneumonie komplikované bakteriemi je úplný reverzní vývoj pneumonické infiltrace během 8 pedulů pozorován pouze u 70% pacientů a u zbývajících pacientů pouze u 14-18 pedulů. Načasování radiologické obnovy komunitní pneumonie je nejvíce ovlivněno prevalencí pneumonické infiltrace, povahou patogenu a věkem pacientů.

Pomalé vyřešení (prodloužené) pneumonie je charakterizováno pomalým zpětným vývojem radiologických změn (snížení velikosti infiltrace pneumonie o méně než 50% během 4 týdnů). Dlouhodobá pneumonie by neměla být zaměňována s případy onemocnění, které jsou odolné vůči léčbě pneumonie. Mezi hlavní rizikové faktory pro prodloužení pneumonie patří:

• věk nad 55 let;
• chronický alkoholismus;
• související choroby (COPD, městnavé srdeční selhání, selhání ledvin, maligní novotvary, diabetes mellitus);
• těžký průběh pneumonie;
• pneumonická infiltrace s několika laloky;
• pneumonie způsobená vysoce virulentními patogeny (legionely, stafylokoky, gramnegativní enterobakterie atd.);
• kouření tabáku;
• bakterémie.

Výběr antibiotik pro empirickou léčbu nemocniční pneumonie.

Nemocní (nosokomiální) pneumonie je známo, že má nejsilnější průběh a vysokou letalitu, dosahuje v průměru 10-20% a infekce Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Připomeňme, že hlavními patogeny nosokomiální pneumonie jsou:

• pneumokokus (Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• klebsiela (Klebsiella pneumoniae);
• E. Coli (Escherichia coli);
• protein (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)
• anaerobní bakterie (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Tak, mezi agenty nosokomiální pneumonie velmi vysokým podílem gramnegativních mikroflóry, anaerobním bakteriím a Staphylococcus. Nemocniční pneumonie, která není spojena s použitím intubace nebo ICL. Nejčastějšími původci nosokomiální pneumonie, geneze, která není spojena s endotracheální trubice nebo ventilátoru jsou Haemophilus influenzae, Klebsiella, Gram enterokoky, pneumokoky a Staphylococcus aureus. V těchto případech empirická léčba středně těžké pneumonie začíná parenterálním podáváním následujících antibakteriálních látek:

• "Chráněné" aminopeniciliny (amoxiclav, ampicilin / sulbactam);
• generace cefalosporinu II-IV (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefpir, cefepim);
• "Respirační" fluorochinolony (levofloxacin).

Není-li účinek nebo závažný průběh pneumonie, doporučuje se použít jeden z následujících režimů kombinované terapie:

• kombinace "chráněných" aminopenicilinů (amoksiklav, ampicilin / sulbaktam) s generacemi aminoglykosidů II-III (amikacin, gentamicin);
• kombinace cefalosporinů II-IV generací (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefpyr, cefepim) s amikacinem nebo gentamycinem;
• kombinace "chráněných" ureidopenicilinů (antinsinonex penicilinů) s generacemi aminoglykosidů II a III;
• kombinace "respiračních" fluorochinolonů (levofloxace) s generacemi aminoglykosidů II a III.

Ve všech výše uvedených schématech jsou generace aminoglykosidů II a III zahrnuty do kombinované antimikrobiální léčby pneumonie. To je způsobeno tím, že moderní aminoglykosidy (gentamicin, amikacin a kol.), Jsou účinné při léčbě těžkých infekcí. Aminoglykosidy mají vysokou účinnost proti určité gram-pozitivní (stafylokoky a / faecalis) a gram-negativním patogenům, včetně většiny rodiny enterokoků (E. Coli, Klebsiella, Próteus, Enterobacter, a další.). Gentamicin a amikacin vykazují vysokou účinnost proti Haemophilus influenzae, Mycoplasma a Pseudomonas aeruginosa. Proto, hlavní indikace pro jejich použití jsou nozokomiální pneumonií, zatímco v případě komunitní pneumonie a plicní středně těžkou jejich použití nepraktické.

Je třeba zdůraznit, že amikacin má mírně širší spektrum účinku než klasický gentamicin. Gentamycin je předepsán v dávce 1,0-2,5 mg / cm3 každých 8-12 hodin a amikacin 500 mg každých 8-12 hodin.

Při absenci účinku je indikována monoterapie karbapepamem. Možná jejich kombinace s generacemi aminoglykosidů II a III.

Pokud se u pacientů s nosokomiální pneumonie zvyšuje pravděpodobnost anaerobních infekcí, kombinace je vhodná cefalosporin II-III generace s moderními makrolidy, nebo kombinace aminoglykosidů s ciprofloxacinem nebo „dýchacích“ fluorochinolony. Je také možné kombinovat široké spektrum antibiotik s metronidazolem.

Například pacienti OHMK, pacienti po torakoabdominálních operace nebo přítomnosti nasogastrickou sondou, když hlavní patologický faktor pro iozokomialnoy pneumonie je aspirace mikroflóry orofaryngeální patogeny nosokomiální pneumonie jsou anaerobní mikroorganismy (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (často antibiotikorezinstentnye kmeny), gram-negativní Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli) a Pseudomonas aeruginosa, a Proteus vulgaris. V těchto případech použijte „chráněné“ aminopenicilinů, cefalosporiny generací II-III, karbapenemy, chinolony kombinaci s metronidazolem.

U pacientů s diabetem mellitus je chronický alkoholismus, u kterého je pneumonie nejčastěji způsobena gramnegativní flórou (klebsiella, hemophilus rod, legionella atd.), Přičemž vybranými léky jsou:

• "Respirační" fluorochinolony;
• kombinace cefalosporinů II-III generace s moderními makrolidy. Pneumónie spojená s ventilátorem (BAII).

Nemocniční pneumonie, vyvinutá u pacientů s ventilací, - pneumonie spojená s ventilátorem (VAP), se vyznačuje obzvláště silným průběhem a vysokou úmrtností. Příčinným činidlem časného VAP jsou nejčastěji pneumokoky, hemofilní tyčinky, Staphylococcus aureus a anaerobní bakterie. Příčinným činidlem pozdního VAP jsou drogy rezistentní kmeny enterobakterií, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. a kmenů Staphylococcus aureus rezistentních na meticilin (MRSA).

V těchto posledních případech je vhodné předepisovat antibiotika s vysokou antisignogenní aktivitou:

• kombinace anti-synergického cefalosporinu (ceftazidimu) s aminoglykosidy třetí generace (amikacin);
• kombinace ceftazidimu s respiračními fluorochinolony;
• kombinace "chráněných" anti-synergických ureidopenicilinů (ticarcillin / kyselina klavulonová, piperacilin / tazobaktam) s amikacinem;
• monoterapie cephalosporium IV generace (cefepim);
• carbenemémová monoterapie (impepime, meropape);
• kombinace: ceftazidim, cefepim, meropepem nebo imipepem
• + Generace fluorochinolopy II (ciprofloxacin)
• + moderní makrolidy.

Stafylokoková destruktivní pneumonie. Pokud existuje podezření na výskyt stafylokokové pneumonie, mohou být následující schémata parenterální etiotropní léčby účinné:

• Oxacilin v maximální přípustné dávce (nepoužívejte "ampiox"!);
• "Chráněné" aminopeniciliny (amoksiklav, ampicilin / sulbactam);
• generace cefalosporinů I, II a IV (cefazolin, cefuroxim, cefepim); cefalosporiny třetí generace (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim atd.) nejsou účinné při stafylokokové infekci;
• carbapepem;
• linkosamidy (clindamycin);
• kyselina fusidová;
• Respirační fluorochinolony.

Doporučuje se také kombinovaná léčba pneumonie:

• kombinace beta-laktamů s aminoglykosidy třetí generace (amikacin);
• kombinace klindamycinu nebo lincomycinu s amikacinem;
• kombinace beta-laktamů s rifampicinem;
• kombinace beta-laktamů s kyselinou fusidovou;
• kombinace kyseliny fusidové s rifampicinem.

Pokud je léčba neúčinná, je vhodné použít glykopeptid - vankomycin, který je účinný proti všem, včetně stafylokoků rezistentních vůči meticilinu a oxacilinu. Jsou možné efektivní kombinace vankomykace s beta-laktamy, aminoglykosidy II a III, rifampicin nebo levofloxacin.

Při mikrobiologickém potvrzení etiologie pneumonie se etiopropletická léčba upravuje s ohledem na definici individuální citlivosti na antibiotika. Tabulka ukazuje přibližný seznam antibakteriálních léčiv, které působí proti určitým patogenům pneumonie. Samostatně izolované neúčinné a neúčinné antimikrobiální látky.

Aktivita antibakteriálních léků proti nejpravděpodobnějším patogenům pneumonie

Antibakteriální léky s vysokou aktivitou	Nízkoúčinné a neúčinné léky
Pneumokoky
Aminopeniciliny (amoxicilin, amoxiclav, ampicilin / sulbaktam atd.)	"Staré" fluorochinolony (ofloxacin, ciprofloxacin)
Moderní makrolidy (klarithromycin, roxithromycin, azithromycin, spiramycin)	Aminoglykosidy (gentamicin, amikacin)
Cefalosporiny generací I-IV (cefazolinum, cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefazidim, cefemol atd.)
«respiračních „fluorochinolony (levofloxacin moxifloxacin)
Karbapenemy (imipenem, meropenem)
Vancomycin
"Chráněné" ureidopeniciliny (picarcillin / klavulanát, piperacilin / tazobaktam)
Linkosamidy (clindamycin, lincomycin)
Hemophilus influenzae
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicilin / sulbaktam)	Cefalosporiny první generace (cefazolin)
Cefalosporiny generací II-IV (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefazidim, cefepim atd.)	Linkosamidy (lincomycin, klarithromycin)
«Respirační „fluorochinolony (levofloxacin, Moxie floksatsin)
Moderní makrolidy (azithromycin, klarithromycin, spiramycin, roxithromycin)
Moraksella
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicilin / sulbaktam)	Lincosamidy
Cefalosporiny druhé generace (cefuroxim, atd.)
Fluorochinolony
Makrolidı
Stafylokoky (zlaté, epidermální, atd.)
Oxacilin	Perorální cefalosporiny třetí generace (cefotaxim, ceftriaxon atd.),
"Chránené" aminopeniciliny (amoksiklav, ampicilin / sulbaktam atd.),	Amoxicilin ("nechráněný" aminopenicilin)
Generace aminoglykosidů II a III (gentamicin, amikacin)
Generace cefalosporinů I, II a IV
Fluorochinolony
Makrolidı
Gipokopypeptidy (vancomycin)
Co-trimoxazol
Linkosamidy (lincomycin, klarithromycin)
Doxycyklin
Karbapenemy
Kyselina fusidová
Kmeny Staphylococcus rezistentní na methicilin
Glykoleptidy (vankomycin)	Všechny ß-laktamy
Fluorochinony generací III-IV	Lincosamidy
Fusidia cispota
Co-trimoxazol
Intracelulární patogeny (mykoplazma, chlamydia, legionella)
Makrolidy (klarithromycin, roxithromycin, azithromycin, spiramycin)	Aminopenicilin
Doxycyklin	Cefalosporiny generace 1 až IV
"Nové" fluorochinolony	Ciprofloxacin
Rifampicin	Aminoglykosidy
	Ureido disciplíny
Gram-negativní enterokoky (střevní skupina)
Generace cefalosporinů III a IV (ceftriaxon, cefotaxim, cefepim)	"Nechránené" aminopeniciliny
Karbapenemy	Makrolidı
Fluorochinolony	Cefalosporiny 1 a II
"Chránené" aminopeniciliny (amoksiklav, ampitsipin / supbaktam atd.)	Lincosamidy
Co-trimoxazol
Aminoglykosidy II a III svazků (amikacin, gentamicin)
Anaerobní
Cefalosporiny III. - IV. Generace (cefotaxim, cefepim)	Aminoglykosidy 11-111 generací
Makrolidı
Ureido disciplíny
Lincosamidy
Pseudomonas aeruginosa
Ceftazidim
Aminoglykosidy (amikacin)
Trávení cefalosporinem IV (cefepim)
Karbapenemy (imipenem, meropenem)
Fluorochinolony
"Chráněné" (anti-synergické) ureidopenipliny (ticarcillin / klavulanát, piperacilin / tazobaktam)

Je třeba dodat, že při volbě etiotropní léčby pneumonie, kdykoli je to možné, by se mělo usilovat o předepisování monoterapie jedním z účinných antibiotik. V těchto případech jsou antibakteriální účinky, potenciální toxicita a náklady na léčbu minimalizovány.

[1], [2]

Zlepšení funkce bronchiálního odtoku

Zlepšení drenážní funkce průdušek je jednou z nejdůležitějších podmínek pro účinnou léčbu pneumonie. Porušení bronchiální průchodnosti v této nemoci je způsobeno několika mechanismy:

• významné množství viskózního purulentního exsudátu přicházejícího z alveolů do průdušek;
• zánětlivý edém bronchiální sliznice, odtokové zaměření zánětu plicní tkáně;
• poškození ciliovaného epitelu bronchiální sliznice a narušení mechanismu mukociliární transportu;
• zvýšená produkce bronchiální sekrece v důsledku zapojení bronchiální sliznice do zánětlivého procesu (hyperkrinie);
• významné zvýšení viskozity sputa (diskrinie);
• zvýšený tonus hladkých svalů malých průdušek a tendence k bronchospazmu, což ještě ztěžuje oddělení sputa.

Tak porušením bronchiální průchodnosti u pacientů s pneumonií jsou spojeny nejen s přírodním odvodnění zánětlivém ložisku a vstupem do průdušek viskózní alveolární exsudát, ale také se často podílí průdušky samotných do zánětlivého procesu. Tento mechanismus je důležité zejména u pacientů s bronchopneumonie různého původu, stejně jako u pacientů s chronickým bronchiálních onemocnění (chronická obstrukční bronchitida, bronchiektázie, cystické fibrózy a další.).

Zhoršení bronchiální obstrukcí, pozorované alespoň u některých pacientů s pneumonií, podporuje stále větší narušení místních procesů, včetně imunologické ochrany, re-kolonizaci dýchacích cest a brání hojení zánětlivého ložiska v plicní tkáni a obnovení plicní ventilace. Snížení průchodnosti průdušek přispívá ke zhoršení poměru ventilace a perfuze v plicích ak progresi respiračního selhání. Proto komplexní léčba pacientů s pneumonií zahrnuje povinné vymezení prostředků, které mají expektorantní, mukolytický a bronchodilatační efekt.

Je známo, že hlen přítomné v bronchiální lumen u pacientů s pneumonií, se skládá ze dvou vrstev: horní, viskóznější a hustá (gel) překrývající řasinky a spodní vrstva kapaliny (sol), ve které, jak to bylo plovoucí a snížení řasinky. Gel se skládá z makromolekul glykoproteinů spojených dohromady disulfidovými a vodíkovými vazbami, což mu dává viskózní a elastické vlastnosti. Při snížení obsahu vody v gelu se zvyšuje viskozita sputa a zpomalí, nebo dokonce zastaví pohyb bronchiálních sekretů vůči orofaryngu. Rychlost tohoto pohybu je ještě méně v případě tenčí „vrstva a vrstva kapaliny (sol), která do jisté míry brání lepení na stěny průdušek hlenu. V důsledku toho se v lumen malých průdušek sliznice vytvořených a mukopurulentní zátek, které jsou odstraněny s velkými obtížemi jen silné výdechové proudění vzduchu při bolestivých útoků suchý kašel.

To znamená, že schopnost hladké odstraňování hlenu v dýchacích cestách, a to především definována jeho reologických vlastností, je obsah vody v obou fázích bronchiální sekrece (gel a sol), a intenzita a koordinace aktivita řasinek z řasinkami epitelu. Použití mukolytických činidel a mukoregulyatornyh přesně zaměřené na obnovení solu a poměr gelu, zkapalnění sputa, jeho rehydrataci a na stimulaci aktivita řasinek z řasinkami epitelu.

Pneumonie: léčba nefarmakologickými metodami

Léčivé způsoby zlepšování drenážní funkce bronchů jsou povinnou složkou komplexní léčby pacientů s pneumonií.

Bohatý teplý nápoj (alkalická minerální voda, mléko s přidáním malého množství hydrogenuhličitanu sodného, medu apod.) Přispívá ke zvýšení obsahu vody v gelové vrstvě a v důsledku toho ke snížení viskozity sputa. Kromě toho přirozená rehydratace bronchiálního obsahu vede k určitému zvýšení tloušťky kapalné vrstvy sólu, což usnadňuje pohyb cilií a pohyb sputa v průduchu průdušek.

Masáž na hrudi (perkuse, vibrace, vakuum) se používá také ke zlepšení odtokové funkce průdušek. Perkuse masáž je prováděna s okrajem dlaně, pokolachivaya hrudní stěna pacienta s frekvencí 40-60 za minutu. Ve mně a s mostem od stavu pacienta trvá masáž 10-20 minut v cyklech 1-2 mil., Po které se pozastaví, během kterého je pacient vyzván, aby si vyčistil krk.

Vibrační masáž se provádí pomocí speciálních vibromasserů s nastavitelnou frekvencí a amplitudou vibrací.

Neztratí svůj význam, a vakuum (vytahování) na hrudi masáž, která spojuje mechanické prvky a reflexní stimulaci, zlepšení plicní průtok krve, a vzhledem k tvorbě druh autohemotherapy vputritkanevyh krvácení. To usnadňuje odvodnění plic a snižuje závažnost zánětlivých změn v plicní tkáni.

Je třeba si uvědomit, že jakákoliv masáž hrudníku je kontraindikována v případě hrozby plicního krvácení, s abscesem, s hrudní traumou nebo podezřením na nádor v plicích.

Respirační gymnastika je účinným prostředkem obnovy odvodňovací funkce průdušek. Hluboké dýchací pohyby stimulovat reflex kašle, a s vytvořením umělého odporu dýchání během výdechu (našpulila rty speciální flutteru nebo jiné zařízení) zabraňuje expirační spadenie malý průdušek a formace mikroatelektazov.

S opatrností by se dýchací gymnastika měla provádět s hrozbou spontánního pneumotoraxu.

Expektoranty

Expektoranty v úzkém slova smyslu jsou skupinou léků, které ovlivňují reologické vlastnosti hlenu a usnadňují jeho odchod. Všechny expektoranty jsou podmíněně rozděleny do dvou skupin:

1. Prostředky stimulující vykašlávání:
   • přípravky reflexního působení;
   • přípravky resorpčního účinku.
2. Mukolytické a mucoregulační prostředky.

Přípravky stimulující odkašlávání, zvyšuje aktivitu řasinkami epitelu a peristaltickou pohyb průdušinek, usnadnění pohybu hlenu v horních cestách dýchacích. Navíc pod vlivem těchto léků se sekrece bronchiálních žláz zesiluje a dochází k určitému poklesu viskozity sputa.

Expektorans dávivý reflex (tráva termopsisa ipecac kořen, terpinhydrát, istoda kořen a kol.) Požití render „mírně dráždivý účinek na žaludeční sliznice receptory, což vede ke zvýšené aktivitě nervu vagus center. Výsledkem vyztužený peristaltické kontrakci hladkých svalů průdušek, a bronchiální sekrecí zvyšuje množství kapaliny vytvořena bronchiální sekrety Snížený sputum viskozita doprovázené vypouštění jejího reliéfu.

Jedním z účinků reflexního působení těchto léků na tón vagusového nervu je nevolnost a zvracení. Proto je nutné užívat tyto léky a roztomilé, individuálně vybrané dávky nejméně 5-6krát denně.

Expektorans resorpční akce (jodid draselný a kol.) Rovněž zvyšují sekreci bronchiálních žláz, ale ne reflektoru! W, ale vzhledem k jejich sliznici dýchacích cest izolace po perorálním podání. Stimulace sekrece průduškových žláz je doprovázena určitým zředěním sputa a zlepšením její opětovné léčby.

Mukolytika a mukregulační léky jsou předepisovány především ke zlepšení reologických vlastností sputa, což usnadňuje její oddělení. V současnosti jsou nejefektivnějšími mukolytiky acetylcystein, mesentium, bromhexin a ambroxol.

Acetylcystein (ACC, flumucil) je N-derivát přírodní aminokyseliny L-cysteinu. Ve struktuře své molekuly obsahuje volnou sulfhydrylovou skupinu SH, která štěpí disulfidové vazby makromolekulů glykoproteinu sputa, čímž významně snižuje jeho viskozitu a zvyšuje objem. Kromě toho má ATSTS zřetelné antioxidační vlastnosti.

Acetylcystein používá u pacientů s různými onemocnění dýchacích cest, doprovázených separací hnisavý sputa zvýšenou viskozitou (akutní a chronické bronchitidy, pneumonie, bronchiektázie, cystické fibrózy a další.). Aplikujte acetylcystein ve formě inhalace 2-5 ml 20% roztoku, obvykle s ekvivalentním množstvím 2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, někdy ve směsi se standardní dávkou bronchodilatátoru. Doba trvání inhalace je 15-20 minut. Při inhalačním způsobu podávání je třeba dbát na boporrhoe, což může mít nežádoucí následky, pokud má pacient reflex kašle (IP Zamotayev).

U pacientů se závažným respiračním selháním, kteří jsou na jednotce intenzivní péče, acetylcystein mohou být použity ve formě intratracheální instilaci I ml 10% roztoku, a na bronchiální laváže během léčebného bronchoskopie.

Pokud je to nutné, je léčivo podáno parenterálně: intravenózně, 5-10 ml 10% roztoku nebo intramuskulárně 1-2 ml 10% roztoku 2-3krát denně. Lék začíná za 30 až 90 minut a trvá asi 2-4 hodiny.

Uvnitř acetylcysteinu vezměte ve formě kapslí nebo tablet 200 mg třikrát denně.

Léčba je dobře tolerována, ale její použití vyžaduje opatrnost u pacientů s náchylností na bronchospazmus nebo plicní krvácení.

Mesna (Mistabrone) má mukolytický účinek podobný acetylcysteinu, ředí sputum a podporuje jeho oddělení.

Léčba se používá ve formě inhalací 3-6 ml 20% roztoku 2-3krát denně. Efekt se vyskytuje během 30-60 minut a trvá 2-4 hodiny.

Bromhexin hydrochlorid (bisolvon) má mukolytickou a odkašlávání kroky spojené s depolymerizace a zničení mukoproteiny a mukopolysacharidy součástí bronchiálního hlenu gelu. Kromě toho je bromhexin schopen stimulovat tvorbu povrchově aktivních alveolocytů typu II.

Při perorálním podání se expektorantní účinek u dospělých vyskytuje 24-48 hodin po zahájení léčby a je dosaženo aplikací 8-16 mg bromhexinu 3krát denně. V mírných případech můžete snížit denní dávku na 8 mg 3krát denně a u dětí mladších 6 let - až 4 mg třikrát denně.

Lék je obvykle dobře snášen. Občas je možné lehké nepohodlí na straně žaludku.

Ambroxol hydrochlorid (lazolvan) je aktivní metabolit bromhexinu. Vzhledem k jeho farmakologickým vlastnostem a mechanismu účinku se tato látka liší od bromhexinu. Ambroxol stimuluje tvorbu tracheo-bronchiální sekrece se sníženou viskozitou v důsledku destrukce mukopolysacharidů sputa. Léčba zlepšuje mukociliární transport, což stimuluje činnost ciliárního systému. Důležitá je vlastnost lazolvanu pro stimulaci syntézy povrchově aktivní látky.

Dospělé léky předepsané v dávce 30 mg (1 tableta) třikrát denně po dobu prvních 3 dnů a poté 30 mg dvakrát denně.

Takže ambroxol a bromhexin mají nejen mukolytické, ale také důležité mucoregulační vlastnosti.

[3]

Bronchodilátory

U některých pacientů se pneumonie, zejména u pacientů s těžkým onemocněním nebo u osob náchylných na výskyt bronchospastického syndromu, doporučuje použít bronchodilatancia. Výhodné je použití formy inhalačních beta2 - agonistů (beroteka, Berodual, atd.), M-cholinolytics (Atrovent) a intravenózní infúze 2,4% roztoku aminofylin.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Detoxikační terapie

Při závažné pneumonii se provádí detoxifikační terapie. Podán nitrožilně solné roztoky (např., Izotonický plemeno sodný 1-2 litry za den roztoku), 5% roztokem glukózy do 400-800 ml za den, polyvinylpyrrolidonu 400 ml za den, albuminu 100-200 ml za den.

Všechny roztoky se podávají pod přísnou kontrolou systémového arteriálního tlaku, centrálního žilního tlaku (CVP) a diurézy. U pacientů se souběžnou patologií kardiovaskulárního systému a srdečním selháním by měla být tekutina podávána velmi opatrně, s výhodou pod kontrolou DZLA a CVP.

[10], [11], [12]

heparin

Jedním z účinných léčby pneumonie je heparin. Jedná se o mukopolysacharid s vysokým obsahem síry, má významný záporný náboj a je schopen interagovat s různými základními a amfoterními látkami. Schopnost heparinu k tvorbě komplexu určuje rozmanitost jeho farmakologických vlastností.

Tím, že pozitivně ovlivňuje systém koagulace krve, zlepšuje heparin průtok krve a mikrovaskulární plicní kanál, snižuje edém bronchiální sliznice a zlepšuje funkci jejich odtoku. Heparin ovlivňuje reologické vlastnosti sputa, čímž působí mukolytický účinek. Současně ovlivňuje reverzibilní složku bronchiální obstrukce způsobené antikomplementární vazbou vápenatých iontů, stabilizací lysosomálních membrán, blokádou inositol trifosfátových receptorů.

Při komplikovaném respiračním selhání pneumonie má heparin antihypoxický, antiserotoninový, antialdosteronový a diuretický účinek.

Nakonec, nedávné studie ukázaly účinek heparinu na aktivní zánětlivý proces. Tento účinek se vysvětluje inhibicí neutrofilní chemotaxe, zvýšené aktivity makrofágů, inaktivace histaminu a serotoninu, zvýšená antibakteriální účinnost chemoterapeutických činidel a snížení jejich toxického účinku.

Při těžké pneumonii se heparin předepisuje na subkutánní podání 5 000 až 10 000 jednotek čtyřikrát denně. Ještě lepší je použít moderní hepariny s nízkou molekulovou hmotností.

Imunokorektivní a imunokompromitovaná léčba pneumonie

Pneumonická léčba zahrnuje podávání hyperimunní plazmy intravenózně (4-6 ml / kg) a imunoglobulinu s 3 biologickými dávkami intramuskulárně denně po dobu prvních 7 až 10 dnů onemocnění. Po celou dobu onemocnění jsou předepsány imunomodulátory (methyluracil, nukleát sodný, T-aktivin, thymalín, dekaris atd.). Intravenózní kapkové infuze nativní a / nebo čerstvě zmrazené plazmy (1000-2000 ml po dobu 3 dnů) nebo intravenózní imunoglobulin 6-10 g denně jsou možná jednou.