Léčba komplikací akutního zápalu plic

Léčba infekčně-toxického šoku

Podle Z. Abovské (1987) se infekčně-toxický šok vyvíjí u 10 % pacientů s akutní pneumonií a v 11,9 % případů může být fatální. Je pozorován u pacientů s nejtěžším průběhem onemocnění, často legionelózní etiologie. Hlavním mechanismem je akutní toxická vaskulární insuficience s progresivním poklesem žilního návratu krve, poruchou mikrocirkulace, doprovázenou rozvojem metabolické acidózy, DIC syndromu a poškozením více orgánů.

Šok se rozvíjí na vrcholu intoxikace, předchází mu hektická horečka a zimnice. Při infekčně-toxickém šoku dochází k redistribuci krve v cévním řečišti a k porušení adekvátní perfuze tkání. Vznik šoku je způsoben bakteriální, méně často virovou intoxikací.

Při organizaci léčebných opatření v případě infekčně-toxického šoku je třeba pamatovat na jeho tři fáze.

• I. stádium začíná zimnicí, prudkým zvýšením tělesné teploty, často se objevuje nevolnost, zvracení, průjem, bolest hlavy, úzkost a dušnost. Krevní tlak je normální nebo mírně snížený, možná i mírně zvýšený (stádium „teplé hypertenze“).
• Stupeň II je charakterizován bledostí kůže s akrocyanózou, dušností, tachykardií, oligurií a arteriální hypotenzí (stádium „teplé hypotenze“).
• Stupeň III se vyznačuje tím, že pacienti jsou ve stuporu nebo kómatu, oligurie je výrazná, kůže je bledá, studená, krevní tlak je prudce snížený a nemusí být detekovatelný (stupeň „studené hypotenze“).

V případě infekčně-toxického šoku se provádějí následující léčebná opatření.

Obnovení objemu cirkulující krve (intravaskulární objem)

Podklíčková žíla se katetrizuje, měří se centrální žilní tlak (CVP) a intravenózní trysková infuze reopolyglucinu se podává rychlostí 10 ml na 1 kg tělesné hmotnosti rychlostí 15-20 ml za minutu.

Reopolyglucin (dextran-40, reomakrodex) je 10% roztok částečně hydrolyzovaného dextranu s molekulovou hmotností 30 000–40 000. Léčivo má také antiagregační účinek, zlepšuje mikrocirkulaci a obnovuje transkapilární průtok krve. Doba cirkulace v krvi je 4–6 hodin. Při těžkém šoku, zejména v jeho pozdní fázi, se léčba zahajuje tryskovou injekcí reopolyglucinu v kombinaci s polyglucinem.

Polyglucin je 6% roztok středněmolekulární frakce částečně hydrolyzovaného dextranu s molekulovou hmotností 60 000 (blízkou molekulové hmotnosti albuminu). Polyglucin pomalu proniká cévními stěnami a po zavedení do krevního oběhu v něm cirkuluje po dlouhou dobu (až několik dní).

Spolu se syntetickými koloidy se používá i intravenózní infuze 100–150 ml 25% roztoku albuminu. Vzhledem k relativně většímu zvýšení onkotického tlaku než při použití plazmy albumin aktivně přitahuje mezibuněčnou tekutinu do krevního oběhu (1 ml 25% roztoku albuminu přitahuje asi 20 ml intravaskulární tekutiny). Při absenci albuminu lze použít intravenózní plazmu.

Spolu s infuzemi koloidní krevní náhrady, albuminu, plazmy se provádí intravenózní kapková infuze krystaloidních plazmatických náhrad - izotonický roztok chloridu sodného, Ringerův roztok, 5-10% roztok glukózy. Při intravenózním podávání krystaloidních roztoků se v cévním řečišti zadržují pouze částečně, převážně se přesouvají do intersticiálních prostor, což v nich může vytvářet přebytek vody a sodíku.

Proto je vhodné zahájit obnovu objemu cirkulující krve zavedením reopolyglucinu, jeho kombinací s polyglucinem, použitím albuminových přípravků a následným přidáním krystaloidních roztoků.

Infuze plazmatických náhrad se provádí pod kontrolou centrálního žilního tlaku a hodinového monitorování diurézy. Celkové množství tekutiny podané intravenózně při infekčně-toxickém šoku by nemělo překročit 25-30 ml/kg za den. Infuze plazmatických náhrad se zastaví, když centrální žilní tlak stoupne na optimální úroveň, objeví se puls v periferních tepnách a systolický krevní tlak stoupne na 90-110 mm Hg.

V pozdním stádiu infekčně-toxického šoku s refrakterností na intravenózní podávání plazma substitučních tekutin je indikováno intraarteriální podání 800 ml polyglucinu.

Normalizace cévního tonusu a krevního tlaku

Když je objem cirkulující krve doplněn, arteriální tlak se může zvýšit až do bodu úplné normalizace.

V případě těžké arteriální hypotenze, která nereaguje na přijatá opatření, je nutné podat dopamin intravenózně kapačkou. K tomu se 40 mg léčiva rozpustí ve 200 ml 5% roztoku glukózy (koncentrace je 200 mcg/ml), podává se intravenózně kapačkou rychlostí 2-3 mcg/kg za minutu (tj. 15-17 kapek za minutu) a rychlost podávání se postupně zvyšuje pod kontrolou arteriálního tlaku a tepové frekvence. K normalizaci arteriálního tlaku je někdy nutné zvýšit rychlost infuze na 20-30 nebo více kapek za minutu.

Spolu se zvyšujícím se krevním tlakem lék rozšiřuje ledvinové cévy, zlepšuje krevní oběh v nich a zvyšuje kontraktilitu myokardu stimulací beta1 receptorů.

Dále se v případě hluboké arteriální hypotenze doporučuje intravenózní podání 120–240 mg prednisolonu. Následně se v případě potřeby podávání prednisolonu opakuje v intervalech 2–4 hodin.

Při absenci dopaminu a přetrvávající hluboké arteriální hypotenzi je možné zkusit podat norepinefrin intravenózně kapačkou (1 ml 0,2% roztoku ve 250 ml 5% roztoku glukózy) počáteční rychlostí 20-40 kapek za minutu.

Podávání norepinefrinu je však méně výhodné ve srovnání s dopaminem kvůli výraznému vazokonstrikčnímu účinku norepinefrinu a zhoršení mikrocirkulačního systému.

Zvýšená kontraktilita myokardu

Zvýšení kontraktility myokardu u infekčně-toxického šoku je důležité. K tomuto účelu se doporučuje intravenózní kapkové podávání dopaminu rychlostí až 10 mcg/kg za minutu, stejně jako intravenózní pomalé podávání (během 3-5 minut) 0,3 ml 0,05% roztoku strofanthinu ve 20 ml 40% roztoku glukózy nebo izotonického roztoku chloridu sodného.

Kyslíková terapie

Kyslíková terapie se provádí vdechováním zvlhčeného kyslíku nosními katétry.

Použití inhibitorů proteolytických enzymů

Inhibitory proteolytických enzymů blokují kalikrein, krevní a tkáňový enzym, který katalyzuje tvorbu kininů z jejich prekurzorů. Kininy (bradykinin, kalidin) jsou polypeptidy, které působí jako mediátory šoku. Způsobují dilataci kapilár, zvýšenou propustnost a snížený periferní odpor, což vede k poklesu krevního tlaku. Kalikrein-kininový systém je prostřednictvím Hagemanova faktoru a obecných inhibitorů propojen s krevním srážením a antikoagulací a určuje stav mikrocirkulace.

Při léčbě infekčně-toxického šoku se doporučuje intravenózní kapkové podání 100 000–200 000 IU trasylolu nebo 50 000–100 000 IU kontrikalu ve 300–500 ml 5% roztoku glukózy, a to především v rané fázi šoku.

Korekce metabolické acidózy

Korekce metabolické acidózy se provádí za kontroly pH krve, deficitu pufrovacích bází. Denně se podává intravenózně kapačkou 200 až 400 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Léčba „šokových plic“

Pokud se objeví obraz „šokové plíce“, je třeba provést intubaci a zahájit umělou plicní ventilaci s pozitivním expiračním tlakem.

Léčba akutního respiračního selhání

Akutní respirační selhání (ARF) je nejzávažnější komplikací akutní pneumonie. Existují 3 stupně akutního respiračního selhání.

I. stupeň akutního respiračního selhání. Charakterizují ho stížnosti na pocit nedostatku vzduchu, úzkost, euforie. Kůže je vlhká, bledá, s mírnou akrocyanózou. Dušnost se zvyšuje - 25-30 dechů za minutu, arteriální tlak se mírně zvyšuje. PaO2 _je sníženo na 70 mm Hg, PaCO2 na 35 mm Hg a méně.

II. stupeň akutního respiračního selhání. Pacient pociťuje agitovanost, delirium, halucinace. Objevuje se nadměrné pocení, cyanóza (někdy s hyperémií), těžká dušnost (35-40 dechů za minutu), tachykardie, arteriální hypertenze. PaO2 _je sníženo na 60 mm Hg.

III. stupeň akutního respiračního selhání. Objevuje se kóma s klonickými a tonickými křečemi, zornice jsou rozšířené, cyanóza je výrazná, dýchání je mělké, časté (více než 40 za minutu), před zástavou srdce se dýchání stává vzácným. Krevní tlak je prudce snížen. PaO2 _je menší než 50 mm Hg, PaCO2 _je zvýšen na 100 mm Hg.

Akutní respirační selhání je způsobeno snížením plicní perfuze, které je usnadněno:

• vyloučení velké části plic z ventilace;
• zvýšená agregace krevních elementů;
• uvolňování vazoaktivních mediátorů: serotonin se uvolňuje během agregace krevních destiček a způsobuje křeč postkapilárních (venulárních) svěračů; histamin, bradykinin, katecholaminy způsobují vazo- a bronchokonstrikci, změny v propustnosti alveolokapilární membrány;
• následné uvolnění arteriolárních svěračů a udržování křeče venulárních svěračů, což způsobuje stagnaci krve v plicích;
• zvyšující se hypoxie a laktátová acidóza;
• zhoršená propustnost cévní stěny a hydrostatický tlak v důsledku stagnace krve přispívá k uvolňování tekutiny z cévního řečiště do intersticiálního prostoru a tekutina se hromadí v plicích;
• v důsledku perivaskulárního edému a snížené perfuze dochází k poklesu produkce surfaktantu a kolapsu alveol;
• Intersticiální tekutina stlačuje terminální bronchioly, což dále snižuje objem plic.

Akutní respirační selhání komplikuje průběh lobární pneumonie, konfluentní fokální, virově-bakteriální, často legionelózní a dalších typů pneumonie.

Sykes, McNichol a Campbell (1974) identifikovali čtyři postupné fáze v léčbě akutního respiračního selhání u akutní pneumonie:

1. Potlačení infekce a obnovení tracheobronchiální průchodnosti drenáží dýchacích cest a podáním aktivních bronchodilatancií.
2. Adekvátní kyslíková terapie.
3. Stimulace dýchání.
4. Endotracheální intubace nebo tracheostomie, přechod na umělou plicní ventilaci.

Potlačení infekce a obnovení tracheobronchiální průchodnosti

Pokud se u pacienta s akutní pneumonií rozvine akutní respirační selhání, měla by pokračovat intenzivní antibakteriální terapie, protože potlačení infekčního a zánětlivého procesu v plicích přirozeně zlepší perfuzi a výměnu plynů v plicích.

Je nutné pokračovat v intravenózním podávání aktivních bronchodilatancií. Nejčastěji se eufylin používá kapačkou (10-20 ml 2,4% roztoku ve 150 ml izotonického roztoku chloridu sodného).

Pro účely bronchiální drenáže je vhodné podat intravenózně 10 ml 10% roztoku jodidu sodného (aktivní expektorans), ambroxol 15-30 mg intravenózně (lék stimuluje produkci povrchově aktivní látky, zkapalňuje sputum a usnadňuje jeho vylučování); v počátečních stádiích akutního respiračního selhání lze použít inhalace expektoransů. Používá se také Mucosolvin - 2 ml 5% roztoku intramuskulárně 2krát denně.

Pokud jsou výše uvedená opatření neúčinná, provádí se terapeutická bronchoskopie s laváží tracheobronchiálního stromu, která umožňuje eliminovat ucpání průdušek hnisavými nebo mukopurulentními sekrety.

Adekvátní kyslíková terapie

Adekvátní kyslíková terapie je nejdůležitější metodou léčby akutního respiračního selhání u akutní pneumonie. Pokles PaO2 _pod 50 mm Hg ohrožuje pacienta na životě, proto _{je cílem kyslíkové terapie zvýšení PaO2 nad tuto kritickou úroveň. Zvýšení PaO2 nad 80 mm Hg je všaktřeba} se vyhnout, protože to nezvyšuje obsah kyslíku v krvi, ale vytváří riziko jeho toxického účinku.

Obecně uznávanou metodou v komplexní léčbě respiračního selhání je kyslíková terapie zvlhčeným kyslíkem pomocí nosních katétrů nebo speciálních masek.

M. M. Tarasyuk (1989) doporučuje propouštět kyslík Bobrovovým přístrojem naplněným teplými odvary expektoransů (tymián, jitrocel, podběl, šalvěj) s přídavkem mukolytických a bronchodilatačních léků. Při absenci bylin lze Bobrovův přístroj naplnit 1% roztokem hydrogenuhličitanu sodného, teplou minerální vodou. Kyslík se přivádí ve směsi 1:1 se vzduchem rychlostí 5-6 l/min.

V posledních letech se k léčbě pacientů s těžkou pneumonií používá metoda kyslíkové terapie s konstantním pozitivním tlakem v dýchacích cestách. Podstata metody spočívá v tom, že pacient vydechuje vzduch pomocí zařízení, které vytváří tlak při výdechu. Pro spontánní dýchání s konstantním pozitivním tlakem při výdechu se ^používá přístroj Nimbus-I.

Tato metoda zvyšuje alveolární tlak a narovnává kolaps alveoly, zabraňuje expiračnímu uzavření dýchacích cest. V důsledku toho se zlepšuje ventilace, zvětšuje se difuzní povrch plic, snižuje se plicní shunt a zlepšuje se okysličení krve.

V posledních letech se používá hyperbarická oxygenace, prováděná v tlakové komoře při tlaku 1,6-2 atm. Denně se provádějí 1-3 sezení v délce 40-60 minut. Metoda vede ke zvýšení kyslíkové kapacity krve.

Je vhodné kombinovat kyslíkovou terapii s použitím antihypoxantů (snižujících hypoxii mozku): oxybutyrát sodný intravenózně, cytochrom C intravenózně atd.

Stimulace dýchání

Ačkoli Saike a kol. považují použití respiračních analeptik za opodstatněné a nezbytné při akutním respiračním selhání, většina autorů tyto léky z arzenálu metod léčby akutního respiračního selhání vylučuje.

Nejdůvodnějším užíváním léků jsou léky, které stimulují dýchací centrum při jeho depresi, což se obvykle pozoruje u nejtěžších stupňů akutního respiračního selhání, v kómatu, kdy snížení dechové frekvence může naznačovat blížící se smrt.

Nejznámějším stimulantem dýchání je u nás kordiamin, který se podává intravenózně v množství 4 ml při riziku zástavy dýchání.

Převod na umělou plicní ventilaci

Indikace pro přechod na umělou plicní ventilaci (ALV): silné neklidy nebo ztráta vědomí, změna velikosti zornice, narůstající cyanóza, aktivní účast pomocných svalů na dýchání na pozadí hypoventilace, dechová frekvence více než 35 za minutu, PaCO2 _více než 60 mm Hg, PaO2 _méně než 60 mm Hg, pH méně než 7,2.

Nejúčinnější je umělá ventilace s pozitivním tlakem na konci výdechu až 3-8 cm H2O.

V případech extrémně těžké, ale reverzibilní plicní patologie a absence účinku umělé ventilace se používá mimotělní membránová oxygenace krve pomocí membránových oxidantů („umělé plíce“). Zařízení je oxygenátor vybavený komplexním systémem selektivních polopropustných membrán, kterými kyslík difunduje do krve a zajišťuje její okysličení.

Léčba plicního edému

Plicní edém vzniká v důsledku vytékání tekuté části krve z kapilár plicního oběhu a jejího hromadění nejprve v plicním intersticiu a poté v alveolách. S rozvojem alveolárního edému dochází k jejich kolapsu. Normálně jsou alveoly zevnitř pokryty surfaktantem, který snižuje povrchové napětí alveol a stabilizuje jejich strukturu. S rozvojem edému se surfaktant z alveol vyplavuje, což vede k jejich kolapsu. Přechod surfaktantu do vytékající tekutiny navíc stabilizuje bubliny pěny, blokuje průchod plynů alveolární membránou a zhoršuje se hypoxémie.

Plicní edém u pacienta s akutní pneumonií může být způsoben samotnou pneumonií, zánětlivým procesem v plicní tkáni, který uvolňuje řadu vazoaktivních látek, jež prudce zvyšují propustnost cév (hypertoxikóza s plicním edémem). Za těchto podmínek dochází k intenzivnímu prosakování tekutiny do alveol přes vysoce propustnou stěnu plicních kapilár. To je zvláště charakteristické pro pneumonii, která se vyskytuje při těžké chřipce.

Plicní edém může být způsoben akutním selháním levé komory v důsledku rozvoje difúzní myokarditidy u pacienta s akutní pneumonií.

Fáze intersticiálního plicního edému je charakterizována narůstající dušností, cyanózou, pocitem stlačení na hrudi, pocitem dušnosti a úzkostí.

Při přechodu plicního edému do alveolární fáze se objevuje ortopnoe, výrazná cyanóza, pacient je pokryt studeným potem. Pacienta trápí silný kašel s oddělením velkého množství pěnivého růžového sputa, klesá arteriální tlak, puls je vláknitý, v plicích je slyšet mnoho vlhkých šelestů. Srdeční ozvy jsou tlumené, často je slyšet cvalový rytmus.

Hlavní léčebná opatření pro plicní edém:

• snížení žilního návratu krve do srdce: polosedící poloha pacienta s nohama dolů; aplikace škrtidel, která stlačují žíly končetin; při absenci arteriální hypotenze - intravenózní kapkové podání nitroglycerinu (2 ml 1% roztoku ve 200 ml 5% glukózy rychlostí 10-20 kapek za minutu pod kontrolou arteriálního tlaku); intravenózní podání rychle působících diuretik - 60-80 mg furosemidu (lasix);
• neuroleptanalgezie. Zmírňuje psychomotorické neklidy a snižuje dušnost: 1 ml 0,005% roztoku analgetika fentanylu a 1 ml 0,25% roztoku neuroleptika droperidolu v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného se podává intravenózně pod kontrolou arteriálního tlaku (může klesat);
• snížení tvorby kyslíku v dýchacích cestách. K tomuto účelu se používá „inhalace kyslíku procházejícího 70% alkoholovým nebo 10% alkoholovým roztokem antifomsilanu“;
• snížení tlaku v plicním oběhu. Toho se dosahuje intravenózním podáním nitroglycerinu a také intravenózním podáním 10 ml 2,4% roztoku eufylinu v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného pod kontrolou arteriálního tlaku;
• ke snížení alveolokapilární permeability se podává intravenózně 90-120 mg prednisolonu; pokud nedojde k žádnému účinku, lze podání opakovat po 2-4 hodinách;

ALV se zvýšeným odporem na výstupu se provádí tehdy, když výše uvedená opatření nepřinesou účinek, tj. při nejtěžším průběhu plicního edému. Během ALV se také odstraňuje pěna z dýchacích cest pomocí elektrické odsávačky.

Léčba DIC syndromu

Léčba DIC syndromu by měla být prováděna s ohledem na koagulační parametry.

Ve fázi hyperkoagulace se intravenózně podává 10 000 IU heparinu a poté 500–1000 IU každou hodinu. Provádí se také léčba čerstvě zmrazenou plazmou, která se podává po zahřátí na 37 °C intravenózně proudem v množství 600–800 ml a poté 300–400 ml každých 6–8 hodin.

Při každé transfuzi je třeba do lahvičky přidat 2500 jednotek heparinu, aby se aktivoval antitrombin III zavedený s plazmou. V následujících dnech se podává 400 až 800 ml plazmy denně.

Inhibitory proteolytických enzymů jsou široce používány; inhibují aktivitu kalikrein-kininového systému a také nadměrnou fibrinolytickou aktivitu. Inhibitor proteolýzy trasylol se podává intravenózně kapačkou ve velkých dávkách - až 80 000-100 000 U 3-4krát denně.

Ve fázi hyperkoagulace se také používají antiagregační látky: kurantil 100-300 mg 3krát denně, aspirin 0,160-0,3 g 1krát denně.

V případě akutního selhání hemostázy se provádí intravenózní trysková infuze čerstvě zmrazené plazmy a inhibitorů proteolýzy a heparin a antiagregační látky se vysazují.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]