Boj proti komplikacím akutní pneumonie

Léčba infekčně toxického šoku

Podle Z. Abovskaya (1987) se infekčně toxický šok rozvíjí u 10% pacientů s akutní pneumonií a v 11,9% případů může vést k úmrtí. Je pozorován u pacientů s nejtěžším průběhem onemocnění, často s etiologií legionelózy. Vedoucím mechanismem je akutní toxická vaskulární nedostatečnost s progresivním poklesem venózního návratu krve, dezorientací mikrocirkulace doprovázená vývojem metabolické acidózy, syndromem DIC, lézemi s více orgány.

Šok probíhá ve výšce intoxikace, před nímž je horečka hektického typu, zimnice. Při infekčně toxickém šoku dochází k přerozdělování krve do cévního lůžka ak porušení odpovídající perfúze tkáně. Vývoj šoku je způsoben bakteriální, méně často virovou intoxikací.

Při organizaci léčby v případě infekčně toxického šoku byste měli pamatovat na jeho tři fáze.

• První fáze začíná zimnicí, prudce stoupá tělesná teplota, nauzea, zvracení, průjmy, bolesti hlavy, úzkost a dušnost často dochází. Krevní tlak je normální nebo mírně snížený, možná i mírný nárůst (stupeň "teplé hypertenze").
• Stupeň II se vyznačuje tím, bledost kůže s akrotsiano zoomem, dušnost, tachykardie, oligurie, hypotenze (krok „teplý hypotenze“).
• Stupeň III se vyznačuje tím, že jsou pacienti v bezvědomí nebo bezvědomí výrazný oligurii, bledá kůže, chlad, krevní tlak se náhle sníží, nelze určit (krok „studený hypotenze“).

Při infekčně toxickém šoku se provádí následující léčebné opatření.

Obnova objemu cirkulující krve (intravaskulární objem)

Vyrábí podklíčkové žíly katetrizace měří centrální žilní tlak (CVP) a přiřazené intravenózní bolusová reopoliglyukina množství 10 ml na 1 kg hmotnosti v množství 15-20 ml za minutu.

Reopoliglyukin (dextran-40, reomakrodex) je 10% roztok částečně hydrolyzovaného dextranu s molekulovou hmotností 30,000-40,000. Lék má také antiagregační účinek, zlepšuje mikrocirkulaci, obnovuje transkapilární průtok krve. Doba cirkulace v krvi je 4 až 6 hodin. Při těžkém šoku, zejména v pozdní fázi, začíná léčba injekcí reopolyglucinu tryskou v kombinaci s polyglucinem.

Polyglucin je 6% roztok středně molekulární frakce částečně hydrolyzovaného dextranu o molekulové hmotnosti 60 000 (blízké molekulové hmotnosti albuminu). Polyglukin pomalu proniká přes cévní stěny a po zavedení do krevního oběhu to cirkuluje po dlouhou dobu (až několik dní).

Kromě syntetických koloidů se také používá intravenózní infuze 100-150 ml 25% roztoku albuminu. Vzhledem k relativně vyššímu nárůstu onkotického tlaku než při použití plazmy, albumin aktivně láží mezibuněčnou tekutinu do krevního oběhu (1 ml 25% roztoku albuminu přitahuje přibližně 20 ml intravaskulární tekutiny). Při absenci albuminu může být použita intravenózní plazma.

Spolu s injekcemi koloidních krevních náhražek, albumin, plazma se vyrábí intravenózní infúzí krystaloidních plasmy - roztok izotonický chlorid sodný, Ringerův roztok, 5 až 10% roztok glukózy. Při nitrožilním podání krystaloidů řešení jsou pouze částečně zachovány v krevním řečišti, obvykle pohybuje v intersticiálním prostoru, který může vytvořit v nadbytku vody a sodíku.

Obnovení objemu cirkulující krve je proto vhodné zahájit zavedením rheopolyglucinu, jeho kombinací s polyglucinem, použitím albuminových preparátů spojujících další krystaloidní roztoky.

Infuze plazmových substituentů se provádí pod kontrolou CVP a hodinovým záznamem diurézy. Celkové množství tekutiny podávané intravenózně pro infekčně toxický šok by nemělo překročit 25-30 ml / kg denně. Infuze plazmatických substitucí se zastaví, pokud je CVP zvýšena na optimální úroveň, puls se objeví na periferních tepnách, systolický krevní tlak se zvýší na 90-110 mm Hg. Art.

V pozdním stádiu infekčně toxického šoku, kdy je refrakterní na intravenózní podání plazmových tekutin, je indikováno intraarteriální podání 800 ml polyglucinu.

Normalizace cévního tónu a krevního tlaku

Při doplňování objemu cirkulující krve může krevní tlak stoupat až do úplné normalizace.

V případě závažnosti arteriální hypotenze, refrakterní léčby k přijatým opatřením je nutné nitrožilně injikovat dopamin. Pro tento účel 40 mg léčiva, se rozpustí ve 200 ml 5% roztoku glukózy (získaný koncentraci 200 ug / ml) byl podáván intravenózně v dávce 2-3 g / kg za minutu (tj., 15 až 17 kapek za minutu) a postupně zvyšovat rychlost podávání pod kontrolou arteriálního tlaku a frekvence pulsů. K normalizaci krevního tlaku někdy musíte zvýšit rychlost infuze na 20-30 nebo více kapek za minutu.

Spolu s nárůstem arteriálního tlaku lék rozšiřuje krevní cévy ledvin, zlepšuje krevní oběh v nich, zvyšuje kontraktilní schopnost myokardu stimulující beta 1 receptory.

Navíc s hlubokou arteriální hypotenzí se doporučuje intravenózní podávání 120-240 mg prednisolonu. V budoucnu, je-li to nutné, opakované zavádění prednisolonu v intervalech 2-4 h.

Vzhledem k tomu, dopmina a udržování hluboké hypotenzi může pokusit podáván intravenózně norepinefrinu (1 ml roztoku 0,2% ve 250 ml 5% roztoku glukózy), s počáteční rychlostí 20-40 kapek za minutu.

Podávání norepinefrinu je však méně výhodné než dopamin v souvislosti s výrazným vazokonstrikčním účinkem noradrenalinu a zhoršením mikrocirkulačního systému.

Zvýšená kontraktilita myokardu

Zvýšení kontraktility myokardu u infekčně toxického šoku je důležité. Pro tento účel se doporučuje dopmina intravenózní kapačkou rychlostí až do 10 ug / kg za minutu, a pomalé intravenózní podávání (během 3-5 minut), 0,3 ml 0,05% roztoku strophanthin ve 20 ml 40% roztoku glukózy nebo isotonický roztok chloridu sodného.

Oxygenoterapie

Oxygenoterapie se provádí inhalací zvlhčeného kyslíku pomocí nosních katétrů.

Použití inhibitorů proteolytických enzymů

Inhibitory proteolytických enzymů blokují kalikrein, enzym krve a tkáně, který katalyzuje tvorbu kininů z jejich prekurzorů. Kininy (bradykinin, kallidin) jsou polypeptidy, které jsou mediátory šoku. Způsobují expanzi kapilár, zvyšují jejich propustnost, snižují periferní rezistenci a způsobují pokles krevního tlaku. Kallikrein-kininový systém prostřednictvím faktoru Hageman a obecných inhibitorů je spojen s koagulačními a antikoagulačními systémy krve a určuje stav mikrocirkulace.

Při léčbě infekčních a toxického šoku doporučuje nitrožilní kapka 100.000-200.000 IU Trasylol nebo 50,000-100,000 IU kontrikala 300-500 ml 5% roztoku glukózy, a to zejména v počáteční fázi šoku.

Korekce metabolické acidózy

Korekce metabolické acidózy se provádí pod kontrolou pH krve, nedostatku pufrů. Intravenózně se intravenózně podá 200 až 400 ml denně 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Léčba "šokového plic"

Pokud se objeví obraz "šokového plic", měla by být provedena intubace a měla by být zahájena umělá ventilace plic s pozitivním výdechovým tlakem.

Léčba akutního respiračního selhání

Akutní respirační selhání (ODN) je závažná komplikace akutní pneumonie. Existují 3 stupně akutního respiračního selhání.

Stupeň I akutního respiračního selhání. To je charakterizováno stížnostmi na pocit nedostatku vzduchu, úzkost, euforie. Kůže vlhká, bledá, s lehkou akrocyanózou. Zvyšuje dušnost - 25-30 dechů za minutu, mírně zvyšuje krevní tlak. Ra02 _se sníží na 70 mm Hg. St, Razo ₂ - do 35 mm Hg. Art. A níže.

Stupeň II akutního respiračního selhání. Pacient je vzrušený, nesmysl, halucinace. Existuje značné pocení, cyanóza (někdy s hyperemií), výrazná dušnost (počet dechů za minutu 35-40), tachykardie, arteriální hypertenze. Ra02 _se sníží na 60 mm Hg. Art.

Stupeň III akutního respiračního selhání. Kóma přichází s klonickými a tonickými křečemi, žáky jsou široké, cyanóza je vyslovována, dýchání je povrchní, časté (více než 40 za minutu), než se srdce zastaví, dýchání se stává vzácným. Tlak krve je výrazně snížen. PaO _{2 je} menší než 50 mm Hg. , RaCO2 _se zvyšuje na 100 mm Hg. Art.

Akutní respirační selhání je způsobeno poklesem perfúze plic, což je usnadněno:

• vypnutí většiny plic z ventilace;
• zvýšení agregace krevních prvků;
• uvolňování vazoaktivních mediátorů: serotonin se uvolňuje během agregace destiček a způsobuje křeče postkapilárních (venurálních) sfinkterů; histamin, bradykinin, katecholaminy způsobují vaso- a bronchokonstrikci, změnu permeability alveolární kapilární membrány;
• relaxace v budoucích arteriolárních svěráčkách a zachování křeče žilních svěráků, což způsobuje stagnaci krve v plicích;
• zvýšení hypoxie a laktátové acidózy;
• porušením vaskulární permeability a hydrostatickým tlakem v důsledku krevních stáze přispívá k kapalného výstupu z vaskulárního prostoru do intersticiální tekutina hromadí v plicích;
• v důsledku perivaskulárního edému a poklesu perfúze se produkce povrchově aktivní látky snižuje, alveoly se snižují;
• intersticiální tekutina komprimuje koncové bronchioly, což dále snižuje objemy plic.

Akutní respirační selhání komplikuje průběh krupavé pneumonie, fokální ohnisko, virové bakterie, často legionelózu a jiné typy pneumonie.

Saike, McNichol a Campbell (1974) identifikují čtyři po sobě jdoucí stadia léčby akutního respiračního selhání při akutní pneumonii:

1. Potlačení infekce a obnovení tracheobronchiální permeability odvodněním respiračního traktu a zavedením aktivních bronchodilatancií.
2. Adekvátní kyslíková terapie.
3. Stimulace dýchání.
4. Endotracheální intubace nebo tracheostomie, přechod na umělou ventilaci.

Potlačení infekce a obnovení tracheobronchiální průchodnosti

Při rozvoji akutního respiračního selhání u pacientů s akutní pneumonií by měla pokračovat intenzivní antibakteriální léčba, protože potlačení infekčního zánětlivého procesu v plicích přirozeně zlepšuje perfúzi a výměnu plynů v plicích.

Je třeba pokračovat v intravenózní injekci aktivních bronchodilatancií. Nejběžněji používaný euphylin je kapající (10-20 ml 2,4% roztoku ve 150 ml izotonického roztoku chloridu sodného).

Aby bylo bronchiálním drenážní účelné intravenózním podání 10 ml 10% roztoku jodidu sodného (expektorans aktivní) ambroxolu 15-30 mg intravenózně (příprava stimuluje produkci povrchově zkapalněného sputa, usnadňuje jeho vykašlávání), v počátečních fázích akutního respiračního selhání mohou být použity vdechování expektoranty. Mucosolvinum se také používá - 2 ml 5% roztoku intramuskulárně 2krát denně.

Při absenci účinku uvedených událostí se konají terapeutický bronchoskopie s výplachem z tracheobronchiálního stromu, který umožňuje odstranit ucpání průdušek hnisavých nebo muko-hnisavou tajemství.

Adekvátní kyslíková terapie

Aplikovaná oxygenoterapie je nejdůležitějším způsobem léčby akutního respiračního selhání při akutní pneumonii. Pokles PaO _{2 je} nižší než 50 mm Hg. Art. Ohrožující život pacienta, takže zvýšení RaO ₂ nad tuto kritickou úroveň je cílem kyslíkové terapie. Je však třeba vyhnout se zvýšení PaO _{2 o} více než 80 mm Hg. St, protože nezvyšuje obsah kyslíku v krvi, ale vytváří nebezpečí jeho toxického účinku.

Společnou metodou při komplexní terapii respiračního selhání je kyslíková terapie s navlhčeným kyslíkem pomocí nosních katétrů nebo speciálních maskách.

Μ. Μ. Tarasjuk (1989) doporučuje, aby se propustnost pro kyslík skrz zařízení Bobrov s teplou vývary expektorans (tymián, jitrocel, podběl matka, šalvěj) doplněného muko- a bronchodilatačních léků. Při absenci bylin může být Bobrov přístroj naplněn 1% roztokem hydrogenuhličitanu sodného, teplou minerální vodou. Kyslík je dodáván ve směsi se vzduchem 1: 1 rychlostí 5 - 6 l / min.

V posledních letech se při léčbě pacientů se závažnou pneumonií používá metoda kyslíkové terapie s konstantním pozitivním tlakem dýchacích cest. Podstata metody spočívá v tom, že pacient vydechuje vzduch zařízením, které vytváří tlak na výdech. Pro spontánní dýchání s kontinuálním přetlaku dýchacího přístroje se používá, „I Nimbus- ^“.

Tato metoda vede ke zvýšení alveolárního tlaku a rozšíření alveolů spánku, zabraňuje expiračnímu uzavření dýchacích cest. V důsledku toho se zlepšuje ventilace, difuzní plocha plic se zvyšuje, snižuje se plicní posun a zvyšuje se okysličení krve.

V posledních letech byla v tlakové komoře použita hyperbarická okysličení při tlaku 1,6-2 atm. Každodenní jednání trvá 40 až 60 minut. Metoda vede ke zvýšení kapacity kyslíku v krvi.

Kyslíková terapie se doporučuje kombinovat s použitím antihypoxantů (snížení hypoxie mozku): intravenózně oxybutyrát sodný, cytochrom C intravenózně atd.

Stimulace dýchání

Ačkoli Sikes a spoluautoři považují použití respiračních analeptik, které jsou odůvodněné a nezbytné pro akutní respirační selhání, většina autorů vylučuje tyto léky z arzenálu metod léčby akutního respiračního selhání.

Most odůvodněné užívání drog, které stimulují dýchací centrum s útlakem, že tam je, zpravidla pod nejpřísnější akutním respiračním selháním, kóma, kdy pokles frekvence dýchání může signalizovat blížící se smrt.

Nejznámějším respiračním stimulátorem je kordiamin, který se podává intravenózně v množství 4 ml a hrozí přerušením dýchání.

Přemístění do umělé ventilace

Indikace pro překlad do mechanické ventilace (AV): zesílenou excitaci nebo ztráta vědomí, variace žáků, zvýšení cyanóza, aktivní účast v pomocných dýchacích svalů uprostřed hypoventilace, respirační frekvence větší než 35 za minutu, pako ₂ je vyšší než 60 mm Hg. , PaO ₂ menší než 60 mm Hg. Hodnota pH je nižší než 7,2.

Nejúčinnější větrání s pozitivním tlakem na konci výdechu až do 3-8 cm vody. Art.

V případě extrémně těžké, avšak reverzibilní plicní patologie a nepřítomnosti účinku ventilace se využívá exkluorální membránová oxygenace krve membránovými oxidanty ("umělé plíce"). Přístroj je okysličovadlo vybavené komplexním systémem selektivních semipermeabilních membrán, kterými kyslík difunduje do krve a zajišťuje jeho okysličení.

Léčba plicního edému

Plicní edém je výsledkem propotevanie kapalný podíl krve z plicních kapilár a hromadí se v prvním plicního intersticia, a dále v alveolech. Když se vyvinou alveolární edémy, alveolární se zhroutí a zhroutí. Obvykle jsou alveoly pokryty zevnitř povrchovou látkou, která snižuje povrchové napětí alveol, stabilizuje jejich strukturu. Při vývoji edému se povrchově aktivní činidlo odstraní z alveol, což vede k jejich kolapsu. Kromě toho přechod povrchově aktivní látky do krvácí kapaliny způsobuje bublinky pěny, které blokují průchod plynů přes alveolární membránu stabilní a hypoxemie se zhoršuje.

Plicní edém u pacientů s akutní zápal plic může být způsobeno právě zápal plic, zánětlivého procesu v plicní tkáni, ve kterém je přidělen počet vazoaktivních látek, které výrazně zvyšují vaskulární permeabilitu (gipertoksikoz otok plic). Za těchto podmínek dochází k intenzivní permeaci kapaliny do alveolů přes vysoce propustnou stěnu plicních kapilár. To platí zejména u pneumonie, ke které dochází při těžké chřipce.

Plicní edém může být způsoben akutním selháním levé komory v důsledku vývoje difuzní myokarditidy u pacienta s akutní pneumonií.

Fáze intersticiálního plicního edému je charakterizována nárůstem dušnosti, cyanózy, komprese v hrudi, pocitu nedostatku vzduchu, úzkosti.

Při přechodu plicního edému do alveolární fáze se orthopnea objevuje výrazná cyanóza, je pacient pokryt studeným potem. Znepokojeni silným kašlem s velkým množstvím zpěněné růžové hlenu pacienti, krevní tlak klesá, puls thready, plíce pískoty slyšet hodně vlhký. Tóny srdce jsou hluché, často slyší rytmus cvalu.

Hlavní léčebné opatření pro plicní edém:

• snížení žilní návratnosti krve do srdce: polosedávná poloha pacienta s nohama dolů; uložení turniketu, stlačení žil končetin; v nepřítomnosti arteriální hypotenze - intravenózní kapání nitroglycerinu (2 ml 1% roztoku ve 200 ml 5% glukózy rychlostí 10-20 kapek za minutu pod kontrolou krevního tlaku); intravenózní rychle působící diuretikum - 60-80 mg furosemidu (Lasix);
• neuroleptanalgézie. Odstraňuje míchání snižuje dušnost: intravenózně 1 ml 0,005% roztoku analgetické fentanylu, a 1 ml 0,25% roztoku neuroleptické droperidol v 10 ml isotonického roztoku chloridu sodného pod kontrolou krevního tlaku sodíku (případně její snížení);
• snížení cen v dýchacích cestách. Za tímto účelem "inhalace kyslíku prošla 70% alkoholem nebo 10% alkoholovým roztokem antifosilanu;
• snížení tlaku v malém kruhu krevního oběhu. Toho je dosaženo použitím intravenózní nitroglycerin, jakož i zavedení do žíly 10 ml 2,4% roztoku aminofylin v 10 ml isotonického roztoku chloridu sodného pod kontrolou krevního tlaku;
• snížení alveolární kapilární permeability se provádí intravenózně s 90 až 120 mg prednizolonu, při nepřítomnosti účinku může být podání opakováno po 2 až 4 hodinách;

Ventilátor se zvýšeným odporem na výstupu se vytváří, když výše uvedená opatření nepovedou k účinku, tj. S nejtvrdším průběhem plicního edému. Během větrání je pěna také odstraněna z dýchacího traktu pomocí elektrického čerpadla.

Léčba syndromu ICE

Léčba syndromu DIC by měla být prováděna s přihlédnutím k koagulačním ukazatelům.

Ve stádiu hyperkoagulace se intravenózně injektuje 10 000 jednotek heparinu a pak 500-1000 jednotek za hodinu. Léčba se provádí také s čerstvě zmrazenou plazmou, podává se po zahřátí na 37 ° C intravenózně ve stonce v množství 600-800 ml a potom 300-400 ml každých 6-8 hodin.

Při každé transfuzi by měla být do lahvičky injikována 2500 U heparinu, aby se aktivoval antitrombin III zavedený do plazmy. V následujících dnech do nárazů vstříkne 400 až 800 ml plazmy.

Extenzivně používané inhibitory proteolytických enzymů inhibují aktivitu kalikrein-kininového systému a nadměrnou fibrinolytickou aktivitu. Inhibitor proteolýzy trasylolu intravenózně kapkuje ve velkých dávkách - až 80 000 až 100 000 jednotek denně, 3-4 krát denně.

Ve fázi hyperkoagulace se také používají protidoštičkové látky: curantyl 100-300 mg 3krát denně, aspirin 0,160-0,3 g jednou denně.

Při rozvoji akutního nedostatku hemostázy je zrušena intravenózní proudová infuze čerstvě zmrazené plazmy, inhibitory proteolýzy, heparin a antiagreganty.

[1], [2], [3], [4], [5],