Lékařský expert článku
Nové publikace
Tuberkulóza hrtanu: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba
Naposledy posuzováno: 07.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Tuberkulóza hrtanu (laryngeální kontuzie, respirační tuberkulóza) je chronické infekční onemocnění způsobené bakterií Mycobacterium tuberculosis, které se zpravidla vyvíjí na pozadí rozšířené tuberkulózy dýchacích cest, hematogenní (lymfogenní) diseminované extrapulmonální lokalizace nebo kontaktní (sputogenní). Charakterizuje se rozvojem buněčné alergie, specifických granulomů a polymorfním klinickým obrazem.
Tuberkulóza je známá již od starověku. Podle publikovaných údajů byly při vykopávkách poblíž Heidelbergu nalezeny na kostře patologické změny kostí páteře, charakteristické pro tuberkulózu; stáří nálezu se připisuje do rané doby kamenné (5000 let př. n. l.). Mezi 10 kostry egyptských mumií, připisovanými 27. století př. n. l., byl u čtyř nalezen kaz páteře. Jak píše VL Einie, plicní tuberkulóza pravděpodobně nebyla při vykopávkách objevena, protože ve starověku byly vnitřnosti, s výjimkou srdce, pohřbívány odděleně. První přesvědčivé popisy projevů plicní tuberkulózy se nacházejí u starověkých národů východních zemí. Ve starověkém Řecku byli lékaři s projevy tuberkulózy obeznámeni a Isocrates (390 př. n. l.) hovořil o nakažlivosti této nemoci. Ve starověkém Římě (1.-2. století n. l.) poskytují Areteus, Galén a další poměrně úplný popis příznaků plicní tuberkulózy, které převládaly po mnoho následujících století. Tyto informace nacházíme v dílech Avicenny, Silvia, Frakastra a dalších vynikajících lékařů středověku. V ruských lékařských knihách druhé poloviny 17. století.
Tuberkulóza byla nazývána „suchou nemocí“ a „souchotinářským smutkem“. V tomto období však byly představy o tuberkulóze velmi povrchní. Významného pokroku ve studiu tuberkulózy bylo dosaženo v 18. a 19. století v oblasti patologické anatomie tohoto onemocnění, kdy byly objeveny jeho hlavní patomorfologické projevy, avšak ačkoliv nakažlivost tohoto onemocnění již byla prokázána, jeho původce stále zůstával neznámý. A tak v roce 1882 informoval vynikající německý bakteriolog, jeden ze zakladatelů moderní mikrobiologie Robert Koch (1843-1910) o svém objevu původce tuberkulózy. Ve své zprávě pro Berlínskou fyziologickou společnost byla podrobně popsána morfologie MBT, metody jejich detekce atd. V Rusku v polovině 19. století popsal N. I. Pirogov generalizované formy tuberkulózy, akutní miliární tuberkulózu, tuberkulózu plic, kostí a kloubů.
Milníkem velkého významu byl objev profylaktického očkování proti tuberkulóze francouzským vědcem C. Guerinem v letech 1921-1926 zavedením oslabené kultury bovinní MBT (vakcína BCG). Významnou roli v diagnostice tuberkulózy sehrály práce významného rakouského patologa a pediatra K. Pirqueta, který v roce 1907 objevil diagnostický kožní test na tuberkulózu (tuberkulinovou diagnostiku). Výše uvedené práce spolu s objevem „rentgenového záření“ v roce 1895 velkým německým fyzikem W. K. Roentgenem umožnily klinicky odlišit změny v orgánech, především v plicích, gastrointestinálním traktu a kostech. Pokroky v diagnostice a dalších oblastech problému tuberkulózy však v průběhu 19. století brzdil nedostatek etiologické léčby. Během 19. století, a dokonce i v jeho druhé polovině, měl lékař k dispozici především hygienické a dietní metody léčby tuberkulózní infekce. Principy sanatorní a rekreační léčby byly vyvinuty v zahraničí (H. Brehmer) a v Rusku (VA Manassein, G.A. Zakharyin, V.A. Vorobyov atd.).
Základem nejnovějšího směru antibiotické terapie tuberkulózy byly teoretické úvahy II. Mečnikova o antagonismu mikroorganismů. V letech 1943-1944 objevili S. Vaksman, A. Schtz a E. Bugie streptomycin, silné antibiotikum proti tuberkulóze. Později byly syntetizovány chemoterapeutické léky proti tuberkulóze, jako je PAS, isoniazid, ftivazid atd. Rozvinul se také chirurgický směr v léčbě tuberkulózy.
Kód MKN-10
A15.5 Tuberkulóza hrtanu, průdušnice a průdušek, potvrzená bakteriologicky a histologicky.
Epidemiologie tuberkulózy hrtanu
Přibližně 1/3 světové populace je infikována Mycobacterium tuberculosis. Za posledních 5 let se počet nově diagnostikovaných pacientů s respirační tuberkulózou zvýšil o 52,1 % a úmrtnost u nich se zvýšila 2,6krát. Nejčastější komplikací plicní tuberkulózy je rozvoj tuberkulózy hrtanu. Tvoří 50 % pacientů s plicní patologií, zatímco tuberkulóza orofaryngu, nosu a ucha představuje 1 až 3 %. Nízké procento tuberkulózních lézí orofaryngu a nosu je vysvětleno jak zvláštnostmi histologické struktury sliznice těchto orgánů, tak baktericidními vlastnostmi sekretu vylučovaného sliznicemi.
Hlavním zdrojem infekce je pacient s tuberkulózou, uvolňující mykobakterie do životního prostředí, a také skot s tuberkulózou. Za hlavní cesty infekce se považují vzduchem, prachem přenášeným vzduchem, méně často - alimentární, hematogenní, lymfogenní a kontaktní.
Riziko vzniku tuberkulózy je vysoké u:
- osoby bez trvalého bydliště (bezdomovci, uprchlíci, imigranti);
- osoby propuštěné z míst zbavení svobody
- pacienti léčebných zařízení a psychiatrických zařízení;
- osoby v profesích spojených s přímou a úzkou komunikací s lidmi;
- pacienti s různými souběžnými onemocněními (diabetes mellitus, žaludeční a dvanáctníkový vřed, pacienti s HIV nebo AIDS);
- osoby, které podstoupily radioterapii, dlouhodobou léčbu glukokortikoidy, které prodělaly exsudativní pleuritidu; ženy v poporodním období;
- pacienti s nepříznivou dědičností: zejména: v přítomnosti lidského leukocytárního antigenu se riziko vzniku tuberkulózy zvyšuje 1,5–3,5krát.
Vrchol incidence je ve věku 25-35 let, s poměrně vysokým výskytem v rozmezí 18-55 let. Poměr mužů a žen mezi pacienty s tuberkulózou hrtanu je 2,5/1.
Promítání
Pro screening onemocnění se používá tuberkulinová diagnostika (hromadná a individuální) - diagnostický test k určení specifické senzibilizace organismu na Mycobacterium tuberculosis.
Fluorografie pro populaci musí být prováděna alespoň jednou za 2 roky.
Endoskopické vyšetření ORL orgánů s povinnou mikrolaryngoskopií by mělo být provedeno u všech pacientů s tuberkulózou, zejména u pacientů trpících otevřenou bacilární formou plicní tuberkulózy.
Klasifikace tuberkulózy hrtanu
Podle lokalizace a prevalence procesu v hrtanu:
- monochordit;
- bichordit;
- poškození vestibulárních záhybů:
- léze epiglottidy;
- léze interarytenoidního prostoru;
- léze laryngeálních komor;
- poškození arytenoidní chrupavky;
- léze v subglotickém prostoru.
Podle fáze tuberkulózního procesu:
- infiltrace;
- vředy;
- rozpad;
- zhutnění;
- zjizvení.
Přítomností bakteriálního vylučování:
- s izolací Mycobacterium tuberculosis (MBT+);
- bez izolace Mycobacterium tuberculosis (MBT-).
Příčiny tuberkulózy hrtanu
Za původce tuberkulózy hrtanu jsou považovány acidorezistentní mykobakterie, objevené R. Kochem v roce 1882. Existuje několik typů mykobakterií tuberkulózy (lidský typ, intermediární a bovinní). Původci tuberkulózy u lidí jsou nejčastěji (80–85 % případů) mykobakterie tuberkulózy lidského typu. Mykobakterie intermediární a bovinní typ způsobují tuberkulózu u lidí v 10 %, respektive 15 % případů.
Mykobakterie jsou považovány za aerobní bakterie, ale mohou být i fakultativně anaeroby. Mykobakterie jsou nepohyblivé, netvoří endospory, konidie ani kapsle. Jsou poměrně odolné vůči různým faktorům prostředí. Pod vlivem antibakteriálních látek mohou mykobakterie získat rezistenci na léky. Kultury takových mykobakterií jsou ultramalé (filtrovatelné), v těle přetrvávají dlouhodobě a podporují imunitu proti tuberkulóze. V případě oslabení imunitního systému se popsané formy patogenu mohou opět stát typickými a způsobit aktivaci specifického tuberkulózního procesu. Mezi další projevy variability mykobakterií patří rozvoj rezistence na léky proti tuberkulóze.
Zdroje infekce. Hlavním zdrojem je nemocný člověk a všechny jeho sekrety mohou sloužit jako zdroj infekce. Nejdůležitější je sputum pacienta s tuberkulózou plic a horních cest dýchacích, zaschlé na prach a šířící se v atmosféře (Koch-Cornetova teorie). Podle Flüggeho je hlavním zdrojem infekce vzduchem přenášená infekce, šířící se kašláním, mluvením, kýcháním. Zdrojem infekce může být dobytek: infekce se přenáší mlékem zvířat nemocných tuberkulózou.
Vstupními branami infekce u lidí může být kůže, sliznice a epitel plicních sklípků. Vstupním místem pro MBT může být lymfadenoidní tkáň hltanu, spojivka očí, sliznice genitálií. Tuberkulózní infekce se šíří lymfogenní a hematogenní cestou, a také per continuitatem.
Rezistence MBT na léky je dána širokým používáním chemoterapeutik. Již v roce 1961 bylo 60 % kmenů MBT rezistentních na streptomycin, 66 % na ftivazid a 32 % na PAS. Vznik rezistentních forem MBT je způsoben víceméně prodlouženým vystavením subbakteriostatickým dávkám léku. V současné době je rezistence MBT na odpovídající specifické léky významně snížena díky jejich kombinovanému použití se syntetickými antituberkulózními léky, imunomodulátory, vitamínovou terapií a racionálně vybranými potravinářskými aditivy.
Patogeneze je složitá a závisí na rozmanitosti podmínek, za kterých patogen a organismus interagují. Infekce ne vždy způsobuje rozvoj tuberkulózního procesu. V. A. Manasein přikládal velký význam celkové rezistenci organismu v patogenezi tuberkulózy. Tento postoj přitáhl pozornost ftizeologů ke studiu reaktivity organismu, alergií a imunity, což prohloubilo znalosti v teorii tuberkulózy a umožnilo nám tvrdit, že dříve smrtelná nemoc tuberkulóza je zdánlivě léčitelná. Vedoucí roli ve výskytu tuberkulózy hrají nepříznivé životní podmínky a také snížení rezistence organismu. Existují důkazy o dědičné predispozici k onemocnění. Ve vývoji tuberkulózy se rozlišuje primární a sekundární období. Primární tuberkulóza se vyznačuje vysokou citlivostí tkání na MBT a jejich toxiny. Během tohoto období může v místě infekce vzniknout primární ložisko (primární afekt), v reakci na které se v důsledku senzibilizace organismu vyvíjí specifický proces podél lymfatických cév a v lymfatických uzlinách s tvorbou primárního komplexu, častěji v plicích a intratorakálních lymfatických uzlinách. V procesu tvorby ložisek primární tuberkulózy je pozorována bakteriemie, která může vést k lymfogennímu a hematogennímu šíření s tvorbou tuberkulózních ložisek v různých orgánech - plicích, horních cestách dýchacích, kostech, ledvinách atd. Bakteriemie vede ke zvýšení imunitní aktivity organismu.
Podle moderních konceptů závisí imunita vůči tuberkulóze na přítomnosti živých MBT v těle a také na funkcích imunokompetentních buněk; buněčná imunita je hlavním článkem při tvorbě rezistence vůči tuberkulózní infekci.
Patogeneze tuberkulózy hrtanu
Tuberkulóza hrtanu je považována za sekundární onemocnění. Nejčastějším zdrojem poškození hrtanu jsou plíce. Cesty infekce hrtanu jsou různé: hematogenní, lymfogenní, kontaktní (sputogenní).
Výskyt tuberkulózy hrtanu je spojen s řadou nepříznivých faktorů, a to jak obecných, tak lokálních. Mezi obecné faktory patří snížená reaktivita organismu. Mezi lokální faktory je třeba vzít v úvahu topografické a anatomické rysy hrtanu. Jeho umístění je takové, že sputum z průdušek a průdušnice, které se dostane do hrtanu, se může dlouhodobě zadržovat v interarytenoidním prostoru a hrtanových komorách, což způsobuje maceraci povrchové vrstvy sliznice hrtanu, uvolňování a odlupování epitelu. Mykobakterie tak pronikají přes poškozený (a dokonce i neporušený) epitel do uzavřeného lymfatického prostoru subepiteliální vrstvy hlasivek a interarytenoidního prostoru a způsobují tam specifický tuberkulózní proces. Mezi lokální predisponující faktory patří také chronické zánětlivé procesy v hrtanu.
Vývoj tuberkulózy hrtanu probíhá ve 3 fázích:
- tvorba infiltrátu;
- tvorba vředů;
- poškození chrupavky.
Infiltrace vede k ztluštění sliznice hrtanu, vzniku tuberkul podobných papilomům a následně se tvoří tuberkulom s následnou ulcerací. Přidání sekundární infekce je doprovázeno postižením perichondria a chrupavky a může způsobit rozvoj stenózy hrtanu.
Primární tuberkulóza hrtanu je vzácná, častěji se jedná o sekundární proces s primární lokalizací infekce v plicích s poškozením nitrohrudních lymfatických uzlin. Tuberkulóza hrtanu je často doprovázena tuberkulózou průdušnice a průdušek, tuberkulózní pleuritidou a tuberkulózou jiných lokalizací (tuberkulóza nosu, hltanu, patrových mandlí, kostní, kloubní, kožní formy tuberkulózy). Sekundární tuberkulóza hrtanu je spolu s tuberkulózou průdušnice a průdušek nejčastější a nejhroznější komplikací plicní tuberkulózy. Výskyt tuberkulózy hrtanu a závažnost klinického průběhu jsou přímo závislé na délce trvání a formě onemocnění. Podle A. Ruediho se tuberkulóza hrtanu vyskytuje u přibližně 10 % pacientů s počáteční formou plicní tuberkulózy, u 30 % jedinců s dlouhým průběhem procesu a u 70 % pitevních případů zemřelých na plicní tuberkulózu. Tuberkulóza hrtanu je častější u pacientů s exsudativní, otevřenou a aktivní formou plicní tuberkulózy a méně častá u produktivních forem. Někdy u primární plicní tuberkulózy nebo u starých neaktivních, dříve nerozpoznaných tuberkulózních ložisek mohou být prvními příznaky celkové tuberkulózní infekce příznaky laryngeálních lézí, což vede k odpovídajícímu vyšetření pacienta a detekci buď primárního ložiska, nebo aktivace dormantní tuberkulózní infekce. Laryngeální tuberkulóza je mnohem častější u mužů ve věku 20-40 let. U žen je laryngeální tuberkulóza častější během těhotenství nebo krátce po porodu. Děti onemocní méně často a ve věku do 10 let - velmi zřídka.
Obvykle existuje určitá paralela v klinickém průběhu mezi tuberkulózou hrtanu a plicní tuberkulózou, která se projevuje stejnými exsudativními nebo produktivními jevy. V řadě případů však taková paralela není pozorována: buď se tuberkulóza hrtanu zhoršuje a plicní tuberkulóza se snižuje, nebo naopak. U mnoha pacientů neexistuje souvislost mezi množstvím infikovaného sputa vylučovaného z plicního ložiska a četností nebo formou tuberkulózních lézí hrtanu. Tato skutečnost naznačuje buď přítomnost, nebo nepřítomnost individuální predispozice pacienta s plicní tuberkulózou k rozvoji tuberkulózy hrtanu. Pravděpodobně se jedná o kvalitu tzv. lokální imunity, ať už v aktivním stavu, nebo potlačené nějakými vnějšími škodlivými faktory. Například bylo prokázáno, že plicní tuberkulózou, sekundární a primární tuberkulózou hrtanu trpí převážně kuřáci, alkoholici a lidé, jejichž povolání je spojeno s přítomností škodlivých látek ve vdechovaném vzduchu, které snižují odolnost sliznice horních cest dýchacích a plic vůči infekci.
K infekci hrtanu dochází buď vzestupnou cestou, kdy infekce proniká sliznicí ze sputa vylučovaného z plicního ložiska, nebo mnohem častěji hematogenní cestou. Hematogenní diseminace je pozorována u uzavřených a miliárních forem tuberkulózy. Přítomnost banální laryngitidy přispívá k zavedení MBT do sliznice hrtanu. Bylo zjištěno, že laryngeální léze se nejčastěji nacházejí na stejné straně jako primární ložisko v plicích. To je vysvětleno skutečností, že k infekci hrtanu došlo lymfogenní cestou z lymfatických uzlin průdušnice a průdušek na stejné straně. Dalším vysvětlením homolaterálních laryngeálních lézí je působení řasinkového epitelu, který „přenáší“ infekci ze „své“ strany na stejnou stranu v hrtanu. Toto vysvětlení potvrzuje kanálkový mechanismus lokálního homolaterálního poškození hrtanu buď v oblasti „zadní komisury“, v interarytenoidním prostoru nebo monolaterálně, zatímco při hematogenní cestě mohou ložiska tuberkulózní infekce vznikat náhodně po celém povrchu hrtanu, včetně jeho vestibulu.
Patologická anatomie. Z hlediska klinicko-anatomického klasifikačního principu se patologické změny u tuberkulózy hrtanu dělí na chronickou infiltrativní, akutní miliární formu a lupus hrtanu. U chronické infiltrativní formy mikroskopické vyšetření odhaluje subepiteliální infiltráty, které se transformují na difúzní, jež se po šíření na povrch sliznice a podléhání kaseóznímu rozkladu mění na vředy obklopené granulomatózními útvary, které obsahují také charakteristické tuberkulózní uzlíky. Sliznice se jeví ztluštělá v důsledku edému a proliferace pojivové tkáně. U produktivní formy tuberkulózy převládá fibrotizující proces s lokálními infiltráty pokrytými normálně vypadající sliznicí a pomalým progresivním průběhem. U exsudativní formy tuberkulózy hrtanu se odhalují difúzní vředy pokryté šedo-špinavými ložisky a edémem okolních tkání. Tato forma tuberkulózy se vyvíjí mnohem rychleji než produktivní forma a šíření do hloubky stěn hrtanu a přidání sekundární infekce způsobuje rozvoj chondroperichondritidy a zánětu aryepiglotických kloubů.
V některých případech je epiglottis zničena, jejíž zbytky vypadají jako deformovaný a oteklý pahýl. Okraje vředů jsou vyvýšené a obklopené nodulárními infiltráty.
Miliární forma tuberkulózy hrtanu je mnohem méně častá než dvě výše uvedené a je charakterizována difúzně rozptýlenými malými uzlíkovými infiltráty, červenošedým slizničním edémem, které pokrývají celý povrch sliznice hrtanu a často se šíří do sliznice hltanu. Tyto uzlíky rychle ulcerují a představují vředy v různých stádiích vývoje.
Lupus je typ tuberkulózy hrtanu a mikroskopicky se projevuje změnami podobnými počátečním patomorfologickým projevům běžné tuberkulózy hrtanu. Lupusové infiltráty jsou zapouzdřené a symetricky umístěné (laryngitis circumscripta), charakterizované polymorfismem, u kterých se vedle čerstvých uzlových infiltrátů nacházejí vředy a dokonce i jejich povrchové jizvavé změny, obklopené hustou pojivovou tkání. Tyto změny se nejčastěji pozorují podél okraje epiglottis, jejíž obrys má vzhled vroubkování a je často zcela zničen.
Příznaky tuberkulózy hrtanu
Typickou stížností pacientů s tuberkulózou hrtanu je chrapot hlasu, projevující se v různé míře, a bolest v hrtanu. Pokud je proces lokalizován v subglotickém prostoru, rozvíjí se respirační selhání.
Nepřímá laryngoskopie časné manifestace tuberkulózy hlasivek je charakterizována omezenou pohyblivostí jedné nebo obou hlasivek, ale nikdy nedochází k jejich úplné nehybnosti. Sliznice hrtanu je hyperemická. Hyperémii způsobují subepiteliální vyrážky tuberkulózních tuberkul. S postupem procesu se počet tuberkul zvyšuje, začínají nadzvedávat epitel a hyperemická oblast sliznice se ztlušťuje (infiltruje). Infiltráty ulcerují, na záhybu se tvoří eroze a vředy, které napodobují „kontaktní vřed“, který získává čočkovitý tvar: dno získává světle šedou barvu.
Tuberkulózní proces v hrtanu může také začít poškozením interarytenoidního prostoru. Počáteční projevy tuberkulózy v této oblasti, stejně jako v případech poškození pravých hlasivek, jsou reprezentovány omezenými oblastmi hyperémie a infiltrace s následnou ulcerací, výskytem šedavě špinavé barvy sliznice.
Tuberkulózní léze v laryngeálních komorách postupuje a šíří se na spodní povrch vestibulárního záhybu a poté do hlasivek. Toto je tzv. znak „plíživého“ infiltrátu na záhyb. Tuberkulózní léze vestibulárních záhybů se vyznačují jednostranností a částečností léze. Proces se projevuje jako mírná hyperémie jednotlivých oblastí vestibulárních záhybů a poté mírná infiltrace celého nebo části vestibulárního záhybu. V tomto případě vestibulární záhyb téměř úplně pokrývá hlasivky. Proces končí ulcerací a následným zjizvením. Extrémně vzácně (3 % případů) tuberkulózní proces postihuje subglotický prostor. V tomto případě se určují infiltráty, které mohou ulcerovat.
Časné projevy epiglotické tuberkulózy: infiltrace submukózní vrstvy na spojení laryngeálního a linguálního povrchu nebo v oblasti hranice epiglottis a vestibulárních záhybů. Velmi vzácně tuberkulózní proces postihuje epiglottis petal a arytenoidní chrupavku. V důsledku toho se u laryngeální tuberkulózy vyskytuje mozaikový, polymorfní klinický obraz.
Tuberkulózní proces v orofaryngu se projevuje hyperémií, infiltrací a ulcerací předních (vzácně zadních) oblouků, mandlí, měkkého patra a čípku. Na sliznici je zjištěno velké množství žlutošedých uzlíků - tuberkul. Současně se palpují zvětšené (až do velikosti švestky) podčelistní lymfatické uzliny, tvrdé konzistence povrchových a hlubokých lymfatických uzlin krku.
Tuberkulózní proces v nose může být lokalizován jak ve vestibulu nosu (vnitřní povrch křídel nosu), tak v chrupavčité části nosní přepážky a také v oblasti předních konců dolní a střední nosní skořepy. Zpravidla je postižena jedna polovina nosu. Klinické formy tuberkulózy nosu: infiltrativně-difuzní, omezená (tuberkulom), ulcerózní (povrchová a hluboká s perichondritidou).
Tuberkulózní otitida je charakterizována mnohočetnými perforacemi bubínku, které po splynutí vedou k jeho rychlému rozpadu; hojný výtok s ostrým hnilobným zápachem. V tomto případě je do procesu často zapojena i kost, s tvorbou sekvestrů a rozvojem parézy nebo paralýzy lícního nervu.
Chronická infiltrativní forma je častější než jiné formy. V počáteční fázi se specifický zánět rozvíjí pomalu a asymptomaticky; celkový stav pacienta se významně nezhoršuje, večer se může objevit subfebrilní teplota. S postupující diseminací MBT z plicního ložiska infekce se tělesná teplota zvyšuje, objevuje se zimnice. Postupně se u pacienta objevuje pocit cizího tělesa v krku, zhoršuje se bolest při fonaci a večer se objevuje chrapot hlasu, který se brzy stává konstantním a neustále se zhoršuje. Pacienta trápí neustálý suchý kašel, způsobený jak pocitem cizího tělesa v hrtanu, tak rozvíjejícím se patologickým procesem v něm a v plicích. Tyto jevy často ignoruje jak pacient, tak ošetřující lékař, protože počáteční morfologické změny v hrtanu jsou velmi podobné exacerbaci chronické katarální laryngitidy pozorované u pacienta po dlouhou dobu. Atypickým pro exacerbaci chronické katarální laryngitidy je však progrese závažnosti afonie, která se brzy stává velmi výraznou, až po úplnou afonii. Výskyt vředů na epiglotis, aryepiglotických záhybech, perichondritida arytenoidních a prstencových chrupavek doplňuje pacientovy stížnosti na obtíže a bolest při polykání. Polykací pohyby jsou také doprovázeny vyzařováním bolesti do ucha, odpovídající straně léze hrtanu. Často i polykání slin způsobuje nesnesitelnou bolest a pacienti odmítají jídlo, a proto se u nich velmi rychle rozvíjí kachexie. Porucha uzavírací funkce hrtanu v důsledku poškození epiglotis a svalů, které spojují arytenoidní chrupavky, vede k pronikání tekutiny do dolních cest dýchacích a rozvoji bronchopneumonie. Respirační selhání v důsledku postupného rozvoje stenózy a adaptace organismu na postupně se zvyšující hypoxii se vyskytuje pouze při extrémní stenóze hrtanu, ale dušnost a tachykardie při fyzické námaze se vyskytují i při středně těžké stenóze hrtanu. Progrese laryngeální stenózy je indikací k preventivní tracheotomii, protože obstrukční jevy mohou náhle dosáhnout kritického stavu, kdy je nutné tracheotomii provést ve velkém spěchu bez důkladné přípravy.
Endoskopický obraz hrtanu u této formy tuberkulózy se liší v závislosti na lokalizaci a prevalenci léze, které zase závisí na formě tuberkulózy - exsudativní nebo produktivní. V počáteční fázi jsou změny, které se vyskytují v hrtanu, sotva znatelné a je obtížné je odlišit od projevů banální laryngitidy. Nepřímým příznakem laryngeální tuberkulózy může být bledost sliznice měkkého patra a vestibulu hrtanu a v interarytenoidním prostoru lze pozorovat papilární infiltraci podobnou pachydermii. Právě tato infiltrace brání plně se sblížit hlasovým výběžkům chrupavek arytenoidů a způsobuje dysfonii.
Dalším místem častého vývoje tuberkulózního procesu jsou hlasivky, na jedné z nich se vyvíjí specifická monochorditida, kterou není nijak zvlášť obtížné odhalit. Postižená hlasivka se jeví oteklá se ztluštělým volným okrajem. Takto často se vyskytující monolaterální lokalizace tuberkulózní infekce může existovat dlouhodobě, a to i po celou dobu hlavního tuberkulózního procesu až do jeho ukončení včetně, zatímco opačná hlasivka může zůstat prakticky v normálním stavu.
Další vývoj tuberkulózy hrtanu je určen dynamikou klinického průběhu hlavního tuberkulózního procesu. S postupem a snižováním ochranných vlastností organismu postupuje i specifický zánětlivý proces v hrtanu: infiltráty se zvětšují a ulcerují, okraje hlasivek získávají zubatý vzhled. Při nepřímé laryngoskopii je v interarytenoidním prostoru viditelná pouze část vředu, obklopená nepravidelně tvarovanými infiltráty připomínajícími ztluštělý kohoutí hřeben. Podobné infiltrativní jevy jsou pozorovány na hlasivkách, v subglotickém prostoru a méně často na epiglotis. Ta má vzhled ztluštělého nehybného těla pokrytého vředy a hroznovitými infiltráty pokrývajícími vestibul hrtanu. Někdy červenošedý edém epiglotis tyto změny skrývá. Výše uvedené změny jsou charakteristické pro exsudativní formu tuberkulózy hrtanu, zatímco produktivní forma se projevuje omezenými lézemi typu circumscripta, vyčnívajícími do lumen hrtanu ve formě jediného tuberkulomu. Závažnost poruchy pohyblivosti hlasivek závisí na stupni poškození vnitřních svalů hrtanu, sekundární artritidě krikoarytenoidních kloubů, infiltrativních a produktivních jevech. Ve vzácných případech je pozorována infiltrace sliznice komory, která pokrývá odpovídající hlasivku.
S dalším rozvojem tuberkulózního procesu postihuje výsledná perichondritida celou kostru hrtanu, objevují se infiltráty a hnisavě-kazeózní rozpad prelaryngeálních tkání s tvorbou vnějších píštělí, kterými se chrupavčitá tkáň palpuje knoflíkovou sondou, uvolňují se fragmenty sekvestrů. Během tohoto období pacient pociťuje silnou spontánní bolest v hrtanu, která se v noci prudce zhoršuje a neustupuje nejen pod vlivem konvenčních analgetik, ale i morfinu, promedolu a dalších opiátů. Současně se zhoršuje i proces v plicích. Výsledná hemoptýza může být nejen plicní, ale i laryngeální. Pacienti často umírají na silné plicní nebo laryngeální krvácení s erozí velké tepny.
Akutní miliární tuberkulóza hrtanu vzniká hematogenně a je způsobena infekcí hrtanu a často i hltanu MBT. Onemocnění postupuje rychle, tělesná teplota stoupá na 39-40 °C, celkový stav je špatný, je přítomna výrazná dysfonie, která během několika dnů dosahuje úplné ztráty hlasové funkce. Současně dochází k porušení polykací funkce, doprovázené nesnesitelným bolestivým syndromem, extrémně bolestivým paroxysmálním kašlem, sliněním, paralýzou měkkého patra a narůstající respirační obstrukcí.
Laryngoskopie odhaluje na bledé a oteklé sliznici četné, šedé, rozptýlené miliární vyrážky velikosti špendlíkové hlavičky, obklopené růžovým kruhem. Zpočátku jsou tyto vyrážky od sebe izolované, poté se slévají a tvoří souvislý zánětlivý povrch a podléhají kazeóznímu rozpadu, zanechávajíc po sobě povrchové vředy v různých stádiích vývoje - od čerstvých vyrážek až po jizvy. Podobné změny se vyskytují i na sliznici hltanu. U této formy laryngeální tuberkulózy se také rozvíjí adenopatie laryngeálních lymfatických uzlin, charakterizovaná silným bolestivým syndromem, často s jejich kazeózním rozpadem, tvorbou píštěle a následnou kalcifikací a zjizvením. Bylo popsáno několik forem akutní miliární tuberkulózy hrtanu: akutní, hyperakutní, subakutní.
Hyperakutní forma se vyznačuje velmi rychlým rozvojem zánětlivého procesu, který vede k úmrtí pacienta během 1-2 týdnů. Je charakterizována difúzní ulcerací sliznice, tvorbou abscesu a rozvojem flegmóny hrtanu s extrémně výraznou bolestí a obstrukčním syndromem, těžkou intoxikací, rychlým rozpadem chrupavky hrtanu a okolních tkání a výskytem erozivního krvácení. U této formy jsou všechny existující typy léčby neúčinné. Subakutní forma se vyvíjí pomalu, během několika měsíců, a je charakterizována osekáním sliznice nodulárními útvary v různých fázích vývoje.
Lupus hrtanu je obvykle sestupný proces, jehož primární ložisko se nachází buď v oblasti zevního nosu, nebo v oblasti nosní dutiny, nosohltanu a hltanu. Podle statistických údajů od Albrechta se mezi pacienty s výše uvedenými formami primárního lupusu u 10 % vyvine lupus hrtanu. Primární lupus hrtanu je vzácný. Lupusem jsou nejčastěji postiženy epiglottis a aryepiglotické rýhy. Muži onemocní ve středním věku, ženy jsou postiženy o něco častěji.
Zvláštnosti klinických projevů. Syndrom celkové intoxikace může mít různou závažnost. Je založen na proliferaci bakterií, jejich diseminaci a působení tuberkulózního toxinu. Podle závažnosti lokálních změn lze rozlišit omezená ložiska (malé formy) lézí, rozsáhlé změny bez destrukce, včetně poškození několika orgánů, progresivní destruktivní proces. V minulosti se často vyskytovaly formy jako tuberkulózní kaseózní pneumonie, miliární tuberkulóza a tuberkulózní meningitida, stejně jako generalizované formy tuberkulózy s mnohočetnými lézemi různých orgánů. A ačkoli jsou tyto formy tuberkulózy v dnešní době mnohem méně časté, problém primární a sekundární tuberkulózy zůstává relevantní, zejména pro uzavřené skupiny.
Sekundární tuberkulóza je dlouhodobé, vlnovité onemocnění se střídavými obdobími exacerbace a útlumu. Lokální projevy primární tuberkulózy (například hrtan, průdušky, hltan a další ORL orgány) se vyskytují zejména u neočkovaných dětí, u dětí a dospívajících s imunosupresivními a imunodeficientními stavy. U starších a senilních osob se příznaky tuberkulózy pozorují na pozadí známek věkem podmíněných změn v různých orgánech a systémech (především v horních cestách dýchacích a bronchopulmonálním systému) a také u doprovodných onemocnění.
Těhotenství, zejména jeho raná fáze, a poporodní období negativně ovlivňují klinický průběh tuberkulózy. Matky s tuberkulózou však rodí zdravé, prakticky zdravé děti. Obvykle nejsou nakažené a měly by být očkovány BCG vakcínou.
Diagnóza tuberkulózy hrtanu
Fyzikální vyšetření
Anamnéza. Zvláštní pozornost je třeba věnovat:
- načasování nástupu a trvání bezpříčinné hlasové dysfunkce (chrapotu), která nereaguje na standardní léčebné metody:
- kontakty s pacienty s tuberkulózou, příslušnost pacienta k rizikovým skupinám:
- U mladých lidí (do 30 let) je nutné upřesnit, zda byli očkováni nebo revakcinováni proti tuberkulóze:
- specifika povolání a pracovní rizika, špatné návyky;
- předchozí onemocnění hrtanu a plic.
Laboratorní výzkum
V klinickém krevním testu patří mezi typické změny mírná leukocytóza s posunem doleva a anémie.
Mikroskopické vyšetření sputa s barvením Ziehl-Nielsenovou metodou nebo fluorescenční mikroskopií jsou považovány za nejinformativnější.
Používá se také kultivace sputa na živných médiích. Nevýhodou kultivační metody je délka trvání studie (až 4-8 týdnů). Přesto je metoda poměrně spolehlivá. V některých případech pouze tato metoda dokáže detekovat mykobakterie tuberkulózy.
Patomorfologické vyšetření biopsií hrtanu, které identifikuje epiteloidní, obrovské buňky a další prvky charakteristické pro tuberkulózní zánět, včetně ložisek kazeace.
Používají se vyšetření kostní dřeně a lymfatických uzlin.
Instrumentální výzkum
K diagnostice tuberkulózy hrtanu se používá mikrolaryngoskopie, mikrolaryngostroboskopie, bronchoskopie, biopsie, rentgenové vyšetření a CT hrtanu a plic.
Je nutné provést spirometrii a spirografii, které nám umožňují určit funkční stav plic a identifikovat počáteční projevy respiračního selhání způsobeného patologií hrtanu, průdušnice a plic.
Diferenciální diagnostika tuberkulózy hrtanu
Diferenciální diagnostika se provádí s:
- mykóza hrtanu;
- Wegenerova granulomatóza;
- sarkoidóza;
- rakovina hrtanu;
- syfilitické granulomy;
- lupus horních cest dýchacích;
- kontaktní vřed;
- pachydermie;
- skleroma;
- chronická hyperplastická laryngitida.
CT hrtanu se široce používá pro diferenciální diagnostiku. Odhaluje známky charakteristické pro tuberkulózu hrtanu: bilaterální léze, ztluštění epiglottis, intaktnost epiglotických a parafaryngeálních prostorů i při rozsáhlém poškození hrtanu tuberkulózním procesem. Naopak radiologicky je rakovina hrtanu jednostranná, infiltruje sousední oblasti: často se detekuje destrukce chrupavky a extralaryngeální invaze nádoru, často se detekují metastázy do regionálních lymfatických uzlin. Data CT by měla být potvrzena výsledky patomorfologického vyšetření biopsií z postižených oblastí hrtanu.
Indikace pro konzultaci s dalšími specialisty
Pokud terapie nevede k žádnému výsledku v důsledku rezistence Mycobacterium tuberculosis, je nutná konzultace.
Léčba tuberkulózy hrtanu
Cíle léčby tuberkulózy hrtanu
Léčba je zaměřena na odstranění klinických projevů a laboratorních příznaků tuberkulózy hrtanu a plic, regresi radiologických příznaků specifického procesu v hrtanu a plicích, obnovení hlasových a respiračních funkcí a schopnosti pacientů pracovat.
Indikace k hospitalizaci
Dlouhodobý (více než 3 týdny) chrapot hlasu a bolest v krku při polykání tekuté i pevné stravy, nereagující na standardní léčebné metody.
Přítomnost chronické hypertrofické laryngitidy, „kontaktního vředu“.
Neléková léčba tuberkulózy hrtanu
Mezi nelékové metody léčby se doporučují následující:
- jemný hlasový režim:
- šetrná kalorická výživa;
- balneologická léčba.
Léčba tuberkulózy hrtanu léky
Léčba se volí individuálně s přihlédnutím k citlivosti mykobakterií tuberkulózy na chemoterapeutika. Léčba se provádí ve specializovaných antituberkulózních zařízeních.
Isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol a streptomycin jsou považovány za vysoce účinné léky. Obvykle se předepisují alespoň 3 léky s přihlédnutím k citlivosti mykobakterií na ně. Například isoniazid, rifampicin, ethambutol po dlouhou dobu (až 6 měsíců). Systémová terapie se kombinuje s inhalacemi antituberkulózních léků (10% roztok isoniazidu).
Lokálně se na povrchy vředů aplikují mastové přípravky s anestetikem, infiltráty a vředy se kauterizují 30-40% roztokem dusičnanu stříbrného, provádí se novokainová blokáda horního laryngeálního nervu nebo intradermální novokainová blokáda podle A. N. Voznesenského a vagosympatická blokáda podle A. V. Višnevského.
Léčba pacientů trpících tuberkulózou hrtanu se provádí ve specializovaných ftizeologických ambulancích, kde pracuje otorinolaryngolog specializující se na tuberkulózní léze ORL orgánů. Jeho úkolem je primární a systematické ORL vyšetření všech příchozích a léčených pacientů a účast na léčebném procesu. Hlavním cílem „otolaryngologické“ léčby je vyléčit pacienta z onemocnění hrtanu (stejně jako dalších ORL orgánů) a zabránit superinfekci (perichondritida, flegmóna, „maligní“ jizevnatý proces), jakož i přijmout neodkladná opatření v případě asfyxie při akutní stenóze hrtanu (tracheotomie).
Léčba se dělí na obecnou, zaměřenou na zastavení primárního ložiska tuberkulózní infekce terapeutickými prostředky nebo jeho odstranění extirpací postižené části plicní tkáně, a lokální, s jejíž pomocí se snaží zmírnit nebo dokonce zabránit destruktivním změnám v hrtanu a jejich následkům. Pokud jde o chronickou jizevnatou stenózu, v závislosti na jejím stupni se používá i chirurgická léčba metodami laryngoplastiky.
Při léčbě pacientů s tuberkulózou hrtanu se používají stejné léky jako při léčbě plicní tuberkulózy (antibiotická terapie), je však třeba vzít v úvahu, že antibiotika používaná při tuberkulóze mají pouze bakteriostatický, nikoli baktericidní účinek, proto za nepříznivých podmínek (imunodeficience, špatné hygienické a klimatické podmínky, alimentární nedostatek, nedostatek vitamínů, domácí nebezpečí atd.) může k recidivě tuberkulózní infekce dojít. Komplex léčebných prostředků proto musí nutně zahrnovat hygienická a preventivní opatření zaměřená na upevnění dosaženého léčebného účinku a prevenci relapsu onemocnění. Mezi antibiotika používaná při léčbě pacientů s tuberkulózou hrtanu patří výše zmíněný streptomycin, kanamycin, rifabutin, rifamycin, rifampicin, cykloserin. Z léků jiných tříd se používají: vitamíny a vitamínům podobné látky (retinol, ergokalciferol atd.), glukokortikoidy (hydrokortizon, dexamethason, methylprednisolon), syntetické antibakteriální látky (kyselina aminosalicylová, isoniazid, metazid, opinizid, ftivazid atd.), imunomodulátory (glutoxim), makro- a mikroelementy (chlorid vápenatý, pentavit), sekretolytika a stimulanty motorické funkce dýchacích cest (acetylcystein, bromhexin), stimulanty hematopoézy (butylol, hydroxokobalamin, glutoxim, glukonát a laktát železa a další léky obsahující železo, leukogen, lenograstim, methyluracil a další stimulanty „bílé“ krve). Při použití antibiotik dává dobré výsledky kombinace streptomycinu a ftivazidu, zejména u miliárních a infiltračně-ulcerózních forem tuberkulózy. Je třeba mít na paměti, že řada antibiotik používaných při léčbě pacientů trpících tuberkulózou má ototoxický účinek (streptomycin, kanamycin atd.). Jejich škodlivý vliv na SpO2 se nevyskytuje často, ale pokud se objeví, může vést k úplné hluchotě. Ototoxický účinek obvykle začíná tinnitem, proto je při prvním výskytu tohoto příznaku třeba léčbu antibiotiky přerušit a pacienta odeslat k ORL specialistovi. V takových případech se předepisují vitamíny skupiny B, léky zlepšující mikrocirkulaci, provádějí se 3–4 sezení plazmaferézy a dehydratační terapie, intravenózně se podává reopolyglucin, reogluman a další detoxikační látky.
Lokální léčba je symptomatická (anestetické aerosoly, mukolytika, infuze mentolového oleje do hrtanu). V některých případech významných proliferativních procesů lze použít intralaryngeální mikrochirurgické zákroky s využitím galvankauterizace, diatermokoagulace a laserové mikrochirurgie. U syndromu silné bolesti s otodynií některé kliniky provádějí transekci horního laryngeálního nervu na straně ucha, kam bolest vyzařuje.
Léčba lupusu hrtanu zahrnuje užívání vitaminu D2 v kombinaci s vápníkovými přípravky podle metody navržené v roce 1943 anglickým ftizeologem K. Charpym: 15 mg vitaminu se předepisuje třikrát týdně po dobu 2-3 měsíců, poté 15 mg každý druhý týden po dobu 3 měsíců - buď perorálně, nebo parenterálně. Glukonát vápenatý se také předepisuje denně v dávce 0,5 g parenterálně nebo perorálně, mléko do 1 l/den. Strava by měla být bohatá na bílkoviny a sacharidy; živočišné tuky v denní stravě by neměly překročit 10 g. Pacient by měl konzumovat hodně zeleniny a ovoce.
V případě těžkých infiltrativních a ulcerózních lézí hrtanu se přidává PAS a streptomycin.
Chirurgická léčba tuberkulózy hrtanu
Pokud se vyvine laryngeální stenóza, je indikována tracheostomie.
Další správa
Pacienti s tuberkulózou hrtanu vyžadují dispenzární sledování. Přibližná doba invalidity pro tuberkulózu hrtanu: od 10 měsíců a více dle závěru VTEK (pokud existuje tendence k uzdravení) nebo registrace invalidity u pacientů hlasových a řečových profesí.
Předpověď
Prognóza závisí na délce trvání onemocnění, závažnosti tuberkulózního procesu, souběžné patologii vnitřních orgánů a špatných návycích.
Prognóza tuberkulózy hrtanu závisí na mnoha faktorech: závažnosti patologického procesu, jeho formě a stádiu, včasnosti a úplnosti léčby, celkovém stavu organismu a konečně na stejných faktorech souvisejících s tuberkulózním procesem v plicích. Obecně je v moderních „civilizovaných“ podmínkách lékařské péče prognóza stavu hrtanu i dalších ložisek tuberkulózní infekce příznivá. V pokročilých případech však může být nepříznivá pro funkce hrtanu (dýchací a hlasotvorné) a celkový stav pacienta (ztráta pracovní schopnosti, invalidita, kachexie, smrt).
Prognóza tuberkulózního lupusu hrtanu je příznivá, pokud je celková odolnost organismu dostatečně vysoká. Lokální jizvavé komplikace však nejsou vyloučeny, v takovém případě se používá dilatační nebo mikrochirurgická intervenční metoda. V imunodeficientních stavech se mohou tuberkulózní ložiska vyvinout i v jiných orgánech, v takovém případě se prognóza stává vážnou nebo dokonce spornou.
Prevence tuberkulózy hrtanu
Prevence tuberkulózy hrtanu se omezuje na prevenci plicní tuberkulózy. Je obvyklé rozlišovat mezi lékařskou a sociální prevencí.
Specifická prevence tuberkulózy se provádí suchou antituberkulózní vakcínou pro intradermální podání (BCG) a suchou antituberkulózní vakcínou pro šetrnou primární imunizaci (BCG-M). Primární očkování se provádí 3. až 7. den života dítěte. Děti ve věku 7–14 let, které mají negativní reakci na Mantouxův test, podléhají revakcinaci.
Dalším důležitým bodem prevence je lékařské vyšetření pacientů s tuberkulózou a zavedení nových metod diagnostiky a léčby.
Co je třeba zkoumat?
Jaké testy jsou potřeba?