Jednoduchá kontaktní dermatitida

Jednoduchý kontaktní dermatitida (synonyma: kontaktní dermatitida, umělá dermatitida) je charakterizován vzhledu léze pouze na místě působení dráždivých faktorů, nedostatek senzibilizace a tendencí k šíření a rozdělení krbu obvodu.

[1], [2], [3]

Příčiny kontaktní dermatitida

Jednoduchá dermatitida vzniká působením chemických (koncentrovaných kyselin, zásad), fyzikálních (vysoká nebo nízká teplota, záření), mechanické (tlakové, třecí) a biologické faktory. Je známo, že kůže jako orgán zaujímá výjimečné místo ve projevech reakcí přecitlivělosti okamžitých a opožděných typů. Kromě toho, podle některých autorů, pokožka je orgán imunity, o čemž svědčí přítomnost v něm lymfoidních center, které se podílejí na reakcí přecitlivělosti a podílejí na tvorbě ložisek v ní charakter imunitní zánětu. V centru kontaktů je alergická dermatitida druhem hypersenzitivity zpožděného typu, nazývaného kontaktní hypersenzitivita. Kontaktní alergická dermatitida může mít akutní, subakutní a chronický průběh.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneze

Řada studií popsané morfologii alergické kontaktní dermatitidy v různých fázích jeho vývoje, u morčete, vyvolané aplikací na kůži zavazovat alergen - 2,4-dinitrochlorbenzenu (DNCB). Je prokázáno, že v průběhu počáteční kontaktní reakce, vyvíjející se 24 hodin po aplikaci DNCB, destruktivní změny se vyskytují v epidermis, nekróza a někdy i jeho oddělení. V dermis - zánětlivé odpovědi na porážce destruktivní cévních a perivaskulárních infiltrátů, ve které, na rozdíl od mononukleární buňky vykazují neutrofilních granulocytů a tkáň bazofilů degranulaci s jevy.

Při alergické kontaktní dermatitidě (15. Den po opakované aplikaci alergenu) měly morfologické změny jiný charakter. Acanthosis v epidermis se stanoví, vyjádřená v větší či menší míře v závislosti na závažnosti procesních podmínek inter- a intracelulární edém, exocytóza. V dermis - hypertrofie mikrovaskulární endotelu, zúžení průsvitu, perivaskulární infiltráty sestávající z lymfoidních buněk, makrofágů, fibroblastů aktivní, mezi kterými je obvykle hematogenní tkáně a bazofilů.

Pro diagnostiku různých druhů kontaktní dermatitidy se u osoby používá kožní test. Aplikace alergenu při alergické kontaktní dermatitidě u lidí po 3 hodinách po podání způsobuje změny v epidermis, vazodilataci a extravazaci mononukleárních elementů z nich do dermis. 8 hodin po aplikaci se vytvoří bazální spongióza a po 12 hodinách a později spongióza dosáhne vrchních vrstev epidermis s tvorbou puchýřů.

Histologická diagnostika kontaktní alergické dermatitidy u lidí je velmi obtížná. To je způsobeno skutečností, že biopsie se obvykle provádí několik dní po zjištění dermatitidy na vrcholu jejího vývoje, kdy je pozorována nešpecifická zánětlivá reakce. Rovněž je obtížné rozlišit mezi fototoxickou a fotoalergickou dermatitidou.

Histogeneze kontaktní dermatitidy

Ve vývoji senzibilizace u zvířat se podle klinického a morfologického obrazu kůže rozlišují tři fáze:

1. reakce primárního kontaktu;
2. spontánní zánětlivé reakce nebo zánětlivé reakce;
3. (kožní test), který simuluje alergickou kontaktní dermatitidu.

Reakce primárního kontaktu je morfologicky vyjádřena ve formě nespecifického zánětu. Avšak výskyt aktivovaných lymfocytů, detekce kontaktů mezi makrofágy a lymfocyty na vzorcích elektronové difrakce může naznačovat počáteční známky rozvoje senzibilizace. Nekróza v epidermis a změny kapilár během této doby mohou být považovány za výsledek toxického účinku DHCB.

Spontánní zánětlivá reakce má rysy imunitní zánětu, jak o tom svědčí výskytem infiltrace aktivovaných lymfocytů immunoblast buněčného typu plazmoblastov a plazmatických buněk, stejně jako vysokým obsahem bazofilů, doprovázené krevních bazofilů.

Když se zánětlivou reakci na aplikaci rozlišením DNCB základní dávka infiltrátu tvořena lymfocyty, makrofágy, aktivních buněk protein-syntézu a bazofilů degranulaci se známkami. Podobná morfologie infiltrace buněk v kožním testu je charakteristická pro kontaktní alergii a pro jiné formy hypersenzitivity zpožděného typu. Nicméně přítomnost bazofilů v infiltraci podílející se na reakcích závislých na IgE také naznačuje úlohu okamžitého typu přecitlivělosti na rozvoj alergické kontaktní dermatitidy.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Symptomy kontaktní dermatitida

V průběhu kožního a patologického procesu se rozlišuje akutní a chronická jednoduchá dermatitida. Při akutní dermatitidě jsou pozorovány jasné zarudnutí a otoky pokožky, často se pozorují malé uzliny a váčky, někdy i zvlhčování, váhy a krusty. V některých případech existují větší bubliny a dokonce i bubliny a někdy nekrotické změny. Pacienti obvykle pocítí pocit tepla, pálení, svědění, někdy bolest.

Chronická dermatitida nastává při chronickém tlaku a tření, jehož síla je poměrně malá. Současně se kůže stává hustší, dochází k lichenizaci a infiltraci v důsledku zesílení epidermis a hyperkeratózy. Například různé druhy ionizujícího záření (sluneční paprsky, X-paprsky, alfa, beta, gama paprsky, neutronové záření) přispívají k rozvoji akutní nebo chronické radiační dermatitidy. V závislosti na dávce, pronikající energie záření a individuální citlivosti radiační dermatitidy může dojít k zarudnutí (se zvláštním fialovou nebo nádechem do modra), dočasnou ztrátu vlasů, bulózní reakce na pozadí intenzivní hyperemie a edému. V těchto případech, proces končí atrofie kůže, přetrvávající alopecie, tvorba telangiektázií, porušení pigmentace - „Motley, paprsek kůže,“ se může vyvinout nekrotické reakce za vzniku hardhealed eroze a vředy.

Vícenásobné ozařování pokožky s "měkkými" rentgenovými paprsky v relativně nízkých dávkách a vystavení působení radioaktivních látek vedou k rozvoji chronické radiační dermatitidy. V lézích suchost, ztenčení kůže, ztráta elasticity, přítomnost telangiectasias a Depigmentovaný hyperpigmentovaných oblastí onychodystrofie, svědění, t. E. Poykilodermii kliniku. Chronické radiační poškození kůže podporuje tvorbu na poškozených místech papillom, hyperkeratóza, warty excrescences, vředy, mají sklon k maligní transformaci.

Chemické jednoduché kontaktní dermatitida vznikají působením silných kyselin a zásad, a soli alkalických kovů minerálních kyselin a podobně. D. Takové dermatitidy dochází akutní nekróza dochází na pozadí s tvorbou strupovitosti, po vybití je detekován vřed.

[18], [19], [20]

Léčba kontaktní dermatitida

Léčba závisí na závažnosti zánětlivých jevů. Snadným průtokem je dostatečné stanovení prášků, kortikosteroidních mastí nebo antipruritických činidel (fenistil-gel, 2% mentolová masť atd.). V přítomnosti puchýřů očistěte okolní kůži 1% boritým alkoholem a pak propíchejte blistry. Ovlivněné oblasti jsou rozmazané anilinovými barvivy. V těžkých případech jednoduché kontaktní dermatitidy (tkáňové nekrózy) jsou pacienti hospitalizováni ve specializovaných nemocnicích.