Lékařský expert článku
Nové publikace
Ekzém
Naposledy posuzováno: 04.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny a patogeneze ekzému
Příčina vzniku ekzému nebyla dostatečně prozkoumána. Důležitou roli ve vývoji onemocnění hrají jak exogenní (chemické látky, léčivé, potravinové a bakteriální antigeny), tak endogenní (antigeny - determinanty mikroorganismů z ložisek chronické infekce, meziprodukty metabolismu) faktory. V patogenezi onemocnění hraje hlavní roli imunitní zánět kůže, který se vyvíjí na pozadí výskytu buněčné a humorální imunity, nespecifické rezistence dědičného původu. Dědičná povaha onemocnění je prokázána častou detekcí histokompatibilních antigenů HLA-B22 a HLA-Cwl.
Velkou roli v jeho výskytu hrají také onemocnění nervového, endokrinního systému, gastrointestinálního traktu atd.
Podle moderních konceptů je vývoj spojen s genetickou predispozicí, což potvrzuje pozitivní asociace antigenů systému histokompatibility.
Charakteristickým rysem onemocnění jsou poruchy imunitního a centrálního nervového systému u pacientů. Základem poruch imunity je zvýšená produkce prostaglandinů. Ty na jedné straně aktivují produkci histaminu a serotoninu, na druhé straně potlačují reakce buněčné imunity, především aktivitu T-supresorů. To přispívá k rozvoji zánětlivé alergické reakce, doprovázené zvýšením propustnosti cév dermis a mezibuněčným edémem, spongiózou v epidermis.
Změny v aktivitě nervového systému vedou k prohloubení imunitních poruch a také ke změně trofiky kůže. Pacienti pociťují zvýšenou citlivost kůže na působení různých exo- a endogenních faktorů, což se projevuje typem viscerokutánních, kožně-kožních patologických reflexů.
Snížená imunita v kombinaci s trofickými poruchami vede ke snížení ochranné funkce kůže vůči různým antigenům a mikroorganismům. Senzibilizace tónu, která se vyvíjí na začátku onemocnění, je s postupem onemocnění nahrazována polyvalentní senzibilizací, charakteristickou pro ekzém.
Příznaky ekzému
V průběhu pravého ekzému je obvyklé rozlišovat tři fáze: akutní, subakutní a chronickou.
Akutní ekzémový proces je charakterizován evolučním polymorfismem vyrážek, kdy se současně nacházejí různé morfologické prvky. Na erytematózním, mírně edematózním pozadí se pozorují vyrážky s drobnými nodulárními elementy a vezikuly, bodové eroze - ekzémové jamky, podobné rose, serózní exsudát (mokvající), drobné otrubovité olupování, drobné krusty a blednoucí hyperémie.
Akutní stadium onemocnění je charakterizováno výskytem erytému, edému různých velikostí a tvarů s jasnými hranicemi na kůži. Primárním morfologickým prvkem jsou mikrovezikuly, které mají tendenci se seskupovat, ale ne slévat. Puchýře se rychle otevírají za vzniku bodových erozí oddělujících průhlednou opaleskující tekutinu (Devergieho „serózní jamky“), která zasychá za vzniku serózních krust. Následně se počet nově vytvořených puchýřů snižuje. Po odeznění procesu přetrvává po určitou dobu jemnolamelární olupování. Někdy v důsledku připojení sekundární infekce dochází k hnisavosti obsahu puchýřů, tvorbě pustulí a hnisavých krust. Charakteristickým rysem je skutečný polymorfismus elementů: mikrovezikuly, mikroeroze, mikrokrusty.
V subakutní formě onemocnění může ke změně stadií docházet stejným způsobem jako v akutní formě, ale proces probíhá s méně výrazným mokvaním, hyperémií a subjektivními pocity.
Chronická forma je charakterizována přítomností rostoucího infiltrátu a lichenifikace v postižených oblastech. Proces postupuje vlnovitě, přičemž remise střídají relapsy. Intenzita svědění se liší, ale svědění je přítomno téměř neustále. Mokvání se pozoruje při exacerbaci chronické formy onemocnění. Navzdory dlouhému průběhu po zotavení získává kůže normální vzhled. Chronický ekzém, stejně jako akutní ekzém, se vyskytuje na jakékoli oblasti kůže, ale častěji je lokalizován na obličeji a horních končetinách. Onemocnění se vyskytuje v jakémkoli věku, o něco častěji u žen.
Pravý ekzémový proces se vyskytuje v jakémkoli věku a je charakterizován chronickým průběhem s častými exacerbacemi. Vyrážka se nachází na symetrických oblastech kůže, postihuje obličej, horní a dolní končetiny.
Jednou z nejčastějších forem je chronický lichenifikovaný ekzém, který se vyznačuje infiltrací a lichenifikací kůže. Častá lokalizace na krku a končetinách připomíná omezenou neurodermatitidu.
Dyshidrotický ekzémový proces je lokalizován na dlaních a chodidlech a je reprezentován ságovitým hustým puchýřkem, erozivními oblastmi a fragmenty puchýřkových obalů podél obvodu léze. Často je komplikován sekundární pyogenní infekcí (impetiginizací), která může vést k rozvoji lymfangitidy a lymfadenitidy.
Mincovitý typ onemocnění, spolu s infiltrací a lichenifikací, se vyznačuje ostrým omezením lézí. Proces je lokalizován hlavně na horních končetinách a je reprezentován kulatými lézemi. Pustulizace je poměrně vzácná. Exacerbace jsou pozorovány častěji v chladném období.
Pruriginózní forma se svými klinickými projevy podobá prurigu, ale vyznačuje se pozdějším nástupem a tendencí k exoseróze v ojedinělých oblastech. Dermografismus je u většiny pacientů červený.
Křečové žíly jsou jedním z projevů komplexu křečových žil, lokalizovaného ve většině případů na holenních kostech a je velmi podobné paratraumatickému ekzému. Klinické příznaky zahrnují významnou sklerózu kůže kolem křečových žil.
Vzácnějším typem chronické formy onemocnění je zimní ekzém. Ačkoli se předpokládá, že nástup onemocnění je spojen se snížením hladiny povrchových lipidů kůže, patogeneze zůstává nejasná. Většina pacientů má snížený obsah aminokyselin v kůži; u pacientů s těžkým průběhem onemocnění vede snížení hladiny lipidů ke ztrátě tekuté části kůže o 75 % a více, a tím ke snížení elasticity a suchosti kůže. K výskytu této patologie přispívá suché klima, chlad, hormonální poruchy.
Zimní typ ekzematózního procesu často doprovází onemocnění, jako je myxedém, enteropatická akrodermatitida a vyskytuje se při užívání cimetidinu, iracionálním užívání lokálních kortikosteroidů. Onemocnění je nejčastější ve věku 50-60 let.
Pacienti trpící zimním typem patologie mají suchou a mírně šupinatou kůži. Kožně-patologický proces se často nachází na extenzorovém povrchu končetin. Konečky prstů jsou suché, mají drobné prasklinky a připomínají pergamenový papír. Na nohou je patologický proces hlubší, prasklinky často krvácejí. Okraj léze je nerovný, erytematózní a mírně vyvýšený. Později pacienty subjektivně obtěžuje svědění nebo bolest v důsledku prasklin.
Průběh je nepředvídatelný. Remise může nastat během několika měsíců, s nástupem léta. Recidivy se vyskytují hlavně v zimě. Někdy, bez ohledu na roční období, proces trvá dlouho. V závažných případech vede svědění, škrábání a podráždění při kontaktu ke vzniku difúzní vezikulárně-dlaždicové vyrážky a rozvoji pravé nebo numulární formy ekzému. Vztah mezi zimní formou patologie a těmito dvěma variantami však zůstává nejasný.
U popraskané formy onemocnění je nezřetelně ohraničené červené pozadí kůže pokryto průsvitnými tenkými a zároveň širokými bělavě šedými šupinkami polygonálních obrysů. Tento jedinečný obraz budí dojem popraskané kůže. Je lokalizován téměř výhradně na holeňích. Subjektivně je zaznamenáno svědění, pálení a pocit napnutí kůže.
Rohový typ je lokalizován na dlaních a méně často na chodidlech. Klinický obraz je charakterizován hyperkeratózou s hlubokými bolestivými prasklinami. Hranice lézí jsou nejasné. Bolest je více znepokojivá než svědění. Mokvání je extrémně vzácné (během exacerbace).
Kontaktní forma patologie (ekzematózní dermatitida, profesionální ekzém) se vyskytuje pod vlivem exogenního alergenu v senzibilizovaném organismu a je obvykle omezená a lokalizovaná. Nejčastěji se nachází na hřbetech rukou, kůži obličeje, krku a u mužů na genitáliích. Polymorfismus je méně výrazný. Rychle se vyléčí vyloučením kontaktu se senzibilizujícím činidlem. Kontaktní typ je velmi často způsoben profesionálními alergeny.
Mikrobiální (posttraumatický, paratraumatický, varikózní, mykotický) ekzémový proces je charakterizován asymetrickou lokalizací ložisek, zejména na kůži dolních a horních končetin. Charakteristickým znakem je přítomnost pustulárních vyrážek, hnisavých a hemoragických krust na infiltrovaném pozadí spolu s oblastmi mokvající krve.
Léze jsou ohraničeny okrajem z odlupující se epidermis; po jejich obvodu lze vidět pustulární elementy a impetiginózní krusty. Plakovitá (mincovitá) forma se vyznačuje symetrickým generalizovaným charakterem léze ve formě mírně infiltrovaných skvrn s mírným mokvaním a ostrými hranicemi.
Seboroický ekzém je charakterizován nástupem procesu na pokožce hlavy s následným přechodem na krk, ušní boltce, hrudník, záda a horní končetiny. Onemocnění se obvykle vyskytuje na pozadí mastné nebo suché seborrhey, v obou případech na pokožce hlavy. Poté se může objevit mokvající sekrece s následnou akumulací velkého množství krust na povrchu kůže. Kůže za ušními boltci je hyperemická, oteklá, pokrytá prasklinami. Pacienti si stěžují na svědění, bolest, pálení. Možná je dočasná ztráta vlasů.
Léze se mohou vyskytovat také na kůži trupu, obličeje a končetin. Objevují se bodové folikulární uzlíky žluto-růžové barvy, pokryté mastnými šedo-žlutými šupinami. Spojují se a tvoří plaky s vroubkovaným obrysem. Mnoho dermatologů toto onemocnění nazývá „seborrhea“.
Mikrobiální ekzémový proces je klinicky podobný seboroickému; má také léze s ostrými okraji, často pokryté hustými, zelenožlutými a někdy krvavými krustami a šupinami; pod nimi se obvykle nachází větší či menší množství hnisu. Po odstranění krust je povrch lesklý, modročervený, místy mokvající a krvácející. Tento typ onemocnění se vyznačuje tendencí k perifernímu růstu lézí a přítomností korunky z odlupující se epidermis podél obvodu. Kolem nich se nacházejí tzv. semeny (drobné folikulární pustuly nebo flyktény). Svědění se zesiluje při exacerbaci onemocnění. Onemocnění je nejčastěji lokalizováno na holních kostech, u žen na mléčných žlázách, někdy na rukou. Ve většině případů se vyskytuje v místě chronického pyokokového procesu a vyznačuje se asymetrií.
Mikrobiální ekzém je třeba odlišovat od impetiginózního ekzému, který vzniká, když je ekzémový proces komplikován sekundární pyogenní infekcí.
Kvasinkový ekzém je chronická forma kandidózy (kandidomykózy, monidiázy) způsobená Candida albicans, tropicalis, crusei. K tvorbě kvasinkových lézí kůže přispívá zvýšená vlhkost a opakované macerace kůže mechanické a chemické povahy, oslabení imunobiologické odolnosti organismu, narušení metabolismu sacharidů, nedostatek vitamínů, gastrointestinální onemocnění, dlouhodobý kontakt s produkty obsahujícími kvasinky a další faktory.
Kandidóza kůže s následným kvasinkovým ekzémovým procesem se pozoruje zejména v přirozených záhybech (v oblasti třísel, kolem řitního otvoru, genitálií), kolem úst, na prstech. Na hyperemické kůži se objevují ploché, ochablé vezikuly a pustuly, které rychle praskají a erodují. Eroze jsou tmavě červené s lesklou tekutinou, otokem, polycyklickými obrysy, ostrými okraji a podlomenou korunkou macerované epidermis. Srůstáním erozí vznikají velké plochy s girlandovitými obrysy. Kolem se objevují nové vyrážky. U některých pacientů vypadají elementy jako pevná, mírně vlhká erytematózní ložiska. Kandidóza může samostatně postihnout interdigitální záhyby rukou (obvykle třetí intermezál), hlavici penisu a kůži předkožkového vaku, dlaně a chodidla, polní rýhy a nehty, rty atd.
Svým klinickým průběhem je mykotický typ patologie podobný dyshidrotickému a mikrobiálnímu. Vyskytuje se u lidí, kteří dlouhodobě trpí mykózou nohou. Typický je výskyt vícečetných puchýřů, zejména na bočních plochách prstů, dlaní a chodidel. Puchýře se mohou slévat a tvořit vícekomorové dutiny a velké puchýře. Po otevření puchýřů se objevují mokvající povrchy, které po zaschnutí tvoří krusty. Onemocnění je doprovázeno otokem končetin, svěděním různého stupně závažnosti a často se připojuje hnisavá infekce.
Co je třeba zkoumat?
Jak zkoušet?
Jaké testy jsou potřeba?
Diferenciální diagnostika
Ekzém je nutné odlišit od difúzní neurodermatitidy, dyshidrózy a alergické dermatitidy.
Dyshidróza se obvykle vyskytuje na jaře a v létě na pozadí vegetativně-vaskulární dystonie a je charakterizována lokalizací puchýřů na dlaních. Puchýře mají velikost špendlíkové hlavičky a hustý obal, průhledný obsah. Po několika dnech puchýře buď vyschnou, nebo se otevřou s tvorbou erozí a poté ustoupí.
Alergická dermatitida se vyskytuje při opakovaném kontaktu s různými chemickými látkami používanými v domácnosti a pro profesionální použití (kosmetika, léky, prací prášky, laky, barvy, chrom, kobalt, niklové soli, rostliny atd.) v důsledku senzibilizace na ně.
Klinický obraz procesu připomíná akutní ekzém, ale na pozadí hyperémie a edému se místo mikrovezikul objevují větší bubliny. Průběh je příznivější, projevy mizí po vyloučení kontaktu s alergenem.
Kdo kontaktovat?
Léčba ekzému
Obecná léčba spočívá v předepisování sedativ (brom, kozlík lékařský, kafr, novokain atd.), nízkých dávek antidepresiv (depresant, ludiomil atd.), desenzibilizačních léků (chlorid vápenatý nebo glukonát vápenatý, thiosíran sodný atd.), antihistaminik (tavegil, loratal, analergin, fenistil atd.), vitamínů (B1, PP, rutin atd.), diuretik (hypothiazid, uregit, fonurit, furosemid atd.). Pokud je terapie neúčinná, kortikosteroidy se podávají perorálně. Dávka závisí na závažnosti onemocnění, obvykle 20-40 mg denně.
Lokální léčba závisí na období onemocnění. V případě mokvajícího moku se předepisují lotiony (resorcinol 1%, zinek 0,25-0,5%, Sol. Argenti nitrici 0,25%, furacilin, rivanol), v případě subakutní formy - pasty (naftalan, ichtyol 2-5%) a v případě chronického ekzému - borito-dehtová pasta, mast s ASD 5-10% (frakce B), hormonální masti atd.
Z antipruritik má Fenistil gel dobrý účinek při zevní aplikaci 3krát denně.
Literární údaje ukazují, že elidel má vysoký terapeutický účinek, který zkracuje dobu léčby. Účinnost terapie se zvyšuje kombinací elidelu s lokálními glukokortikosteroidy.
Základní principy léčby
- Je nutné předepsat dietu se sníženou konzumací kuchyňské soli, sacharidů, s vyloučením dusíkatých extraktů, potravinových alergenů, včetně citrusových plodů, se zařazením zeleniny, ovoce, fermentovaných mléčných výrobků a tvarohu do stravy.
- Pro účely hyposenzibilizace se doporučuje užívat vápenaté soli, thiosíran sodný, antihistaminika (difenhydramin, diprazin, suprastin, tavegil atd.).
- Užívání sedativ (bromidy, tinktury kozlíku lékařského, mateří dřeně, tazepam, seduxen atd.).
- Použití vitamínů A, C, PP a skupiny B jako stimulantů.
- Volba lékové formy pro zevní použití závisí na závažnosti zánětlivé reakce, hloubce infiltrace a dalších projevech onemocnění. V akutním stádiu, v přítomnosti mikrovezikul, erozí, exsudace, jsou indikovány lotiony a mokré obvazy s 1-2% roztokem taninu, 1% roztok resorcinolu, v subakutním stádiu - olejové suspenze s norsulfazolem nebo dermatolem, pasta (5% borito-naftalan, 1-5% dehet, 5% frakce ASD 3-I), v chronickém stádiu - masti (dehet, dermatol, borito-naftalan atd.).
- Fyzioterapeutické metody: ultrazvuk, hydroterapie, suberytemální dávky ultrafialového záření (ve fázi rekonvalescence) atd.
Prevence recidivy ekzému
- Hloubkové vyšetření pacientů k identifikaci souběžné patologie, předepsání korekční terapie
- Racionální zaměstnání: kariérní poradenství pro nemocné dospívající.
- Dodržování diety.
- Lékařské vyšetření pacientů.
Četnost pozorování dermatologem je 4-6krát ročně, terapeutem a neurologem - 1-2krát ročně, zubním lékařem - 2krát ročně.
Rozsah vyšetření: klinické testy krve a moči; analýza stolice na vajíčka helmintů (2krát ročně); biochemické vyšetření (krev na cukr, bílkovinné frakce atd.); alergologické vyšetření charakterizující stav buněčné a humorální imunity.
- Léčba v sanatoriu a lázních.
[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]