Dna: příčiny, příznaky, fáze, diagnóza, léčba, prognóza

Dna je systémové onemocnění, při kterém se krystaly monosodné soli urátu ukládají v různých tkáních a u jedinců s hyperurikémií se v důsledku environmentálních a/nebo genetických faktorů vyvíjí zánět.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie

Podle odhadů odborníků trpí dnou nejméně 1–3 % dospělé populace. Výskyt dny se v různých populacích pohybuje od 5 do 50 na 1000 mužů a 1,9 na 1000 žen. Počet nových případů ročně je 1–3 na 1000 u mužů a 0,2 na 1000 u žen, poměr mužů a žen je 7:1. Vrchol výskytu je u mužů zaznamenán ve věku 40–50 let. U žen je výskyt vyšší ve věku 60 let a starší.

Příčiny dna

Přetrvávající hyperurikémie (zvýšená hladina kyseliny močové v séru) je povinným rizikovým faktorem pro dnu. Dříve byla hyperurikémie definována jako hladina kyseliny močové nad 420 μmol/l, na základě bodu přesycení sérového urátu, při kterém se začínají tvořit krystaly monosodné soli urátu. Evropská liga proti revmatismu doporučuje definovat hyperurikémii jako hladinu kyseliny močové nad 60 μmol/l (6 mg/dL) na základě studií prokazujících 4násobné zvýšení rizika dny u mužů a 17násobné zvýšení u žen, když hladina kyseliny močové v séru tuto hladinu překročí.

Příčiny hyperurikémie: obezita, arteriální hypertenze, užívání léků, genetické vady vedoucí k hyperprodukci urátů, další doprovodná onemocnění, konzumace alkoholu.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneze

Silná intenzita bolesti u dny se vysvětluje lokální syntézou extrémně širokého spektra mediátorů zapojených do senzibilizace bolestivých nociceptorů, mezi které patří prostaglandiny, bradykinin a substance P. Připomeňme si, že substance P se uvolňuje z nemyelinizovaných nervových vláken a vede k vazodilataci, extravazaci plazmatických proteinů a uvolňování prostaglandinů a cytokinů.

Ukládání krystalů urátu v kloubech a periartikulárních tkáních je hlavním mechanismem rozvoje akutní a chronické dnavé artritidy. Interakce krystalů urátu s různými kloubními buňkami (monocyty, makrofágy, synoviocyty typu A a B, neutrofily, osteoblasty) vede k syntéze široké škály prozánětlivých cytokinů (IL-1, IL-6, FIO a), chemokinů (IL-8, chemoatraktantní protein 1 monocytů atd.), metabolitů kyseliny arachidonové, superoxidových kyslíkových radikálů a proteináz. Tyto mediátory, stejně jako kininy, složky komplementu a histamin, následně vyvolávají zánět kloubů, klinicky definovaný jako dnavá artritida, a také systémové reakce charakteristické pro exacerbaci dny. Je diskutován patofyziologický význam dalších zánětlivých mediátorů, zejména oxidu dusnatého (NO). Je prokázáno, že krystaly uranu nemají schopnost přímo stimulovat syntézu oxidu dusnatého makrofágy J774 a makrofágy kostní dřeně. Indukují však expresi messenger RNA a proteinu indukovatelné syntetázy oxidu dusnatého a syntézu samotného oxidu dusnatého těmito buňkami předstimulovanými interferonem. Tento proces je spojen s fosforylací ERK 1/2 a nukleární translokací NF-kB v reakci na stimulaci interferonem. Je pozoruhodné, že krystaly urátu indukují syntézu oxidu dusnatého (stejně jako matrixové metaloproteinázy a chondrocytů) a tento účinek není sekundární, spojený s indukcí syntézy „prozánětlivých“ cytokinů, jako je IL-1ß. Realizace tohoto procesu zahrnuje mitogenem aktivovanou proteinkinázu p38, jejíž blokování ruší účinek krystalů urátu.

Mezi četnými buňkami zapojenými do rozvoje dnavého zánětu hrají zvláštní roli neutrofily, jejichž výrazná infiltrace do modré anální tkáně je považována za charakteristický znak dnavé artritidy.

Bylo zjištěno, že aktivace neutrofilů krystaly urátu vede k uvolňování široké škály prozánětlivých mediátorů: leukotrienů, IL-1, IL-8, lysozomálních enzymů superoxidových kyslíkových radikálů, které hrají důležitou roli v poškození tkání. Aktivace neutrofilů u dnavé artritidy je navíc doprovázena aktivací fosfolipáz A2 a D, mobilizací intracelulárního vápníku, tvorbou inositol-1,4,5-trifosfátu a zvýšenou fosforylací proteinkinázy. Interakce mezi krystaly urátu a lidskými neutrofily probíhá prostřednictvím Fcy receptorů IIIB (CD16) a CD11b/CD18.

Role aktivovaných složek komplementu v náboru neutrofilů do dnavé zánětlivé zóny je intenzivně studována. První studie prokázaly zvýšení koncentrace komplementu v synoviální tkáni u pacientů s dnavou artritidou. Aktivované složky komplementu (Clq, Clr, Cls) se nacházejí na povrchu krystalů urátu přítomných v plazmě. Krystaly urátu mají schopnost aktivovat systém komplementu klasickou i alternativní cestou, což vede k tvorbě anafylatoxinů (C3a a C5a), které mají schopnost modulovat migraci leukocytů do kloubní zánětlivé zóny. Zvláštní roli v náboru neutrofilů do kloubní dutiny v reakci na krystaly urátu hraje membránově atakující komplex (C5a-C9).

Endotelin-1, endoteliální peptid, jehož jedním z mnoha účinků je regulace migrace neutrofilů, může mít také určitý význam. Existují důkazy, že podání antagonistů endotelinových receptorů laboratorním zvířatům potlačuje vstup neutrofilů do peritoneální dutiny vyvolaný intraperitoneálním podáním krystalů urátu.

Interakce mezi leukocyty a vaskulárními endoteliálními buňkami je klíčovou fází ve vývoji zánětu, včetně dny. Bylo zjištěno, že supernatant kultury monocytů stimulovaných krystaly urátu obsahuje faktory (prozánětlivé cytokiny IL-1 a TNF-a), které indukují expresi E-selektinu, ICAM-1 a VCAM-1 v kultuře endoteliálních buněk pupečníkové žíly, a blokování TNF-a inhibuje expresi E-selektinu a „nábor“ neutrofilů do kloubní dutiny u morčat s artritidou vyvolanou krystaly urátu.

Mezi důležité mediátory, které zajišťují „nábor“ leukocytů do zóny mikrokrystalického zánětu, patří chemokiny. V modelu artritidy indukované krystaly urátu u králíků bylo zjištěno, že zánět je inhibován zavedením protilátek proti IL-8. Jiné studie ukázaly, že u myší s deficitem receptorů pro IL-8 nedochází po zavedení krystalů urátu k náboru neutrofilů do zóny zánětu.

Pro rozluštění molekulárních mechanismů, které jsou základem dnového zánětu, se aktivně studují signální molekuly zapojené do realizace neutrofilní reakce na krystaly urátu. Bylo zjištěno, že tyrosinkinázy Syk, Lyn a Hck se podílejí na aktivaci neutrofilů krystaly urátu. Kromě toho bylo identifikováno několik tyrosinfosforylovaných substrátů: extracelulární signální kináza p38 1/2, paxillin, Cb1 a SAM68. Připomeňme, že tyrosinkináza Syk se podílí na regulaci fagocytózy a aktivaci neutrofilů v reakci na krystaly urátu. Syk-SH2 potlačuje syntézu leukotrienů a aktivaci mitogenem aktivované proteinkinázy/fosfolipázy.

Charakteristickým rysem akutní dnavé artritidy je její samoregulační povaha. Pokles prozánětlivého potenciálu krystalů urátu může souviset s jejich schopností vázat na svůj povrch apolipoproteiny B a E. Je známo, že apolipoprotein E, syntetizovaný makrofágy, je v synoviální tekutině pacientů s dnavou artritidou přítomen v nadbytku a krystaly urátu potažené apolipoproteinem B ztrácejí schopnost indukovat degranulaci neutrofilů. Předpokládá se, že je to způsobeno schopností apolipoproteinu B vytěsňovat „prozánětlivý“ IgG z povrchu krystalů urátu, což vede ke ztrátě schopnosti způsobit aktivaci neutrofilů.

Další potenciální mechanismus je spojen s aktivací osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny, projevující se syntézou melanokortinů (adrenokortikotropní hormon, melanocyty stimulující hormon), které zase vykazují silnou protizánětlivou aktivitu.

Existují důkazy, že krystaly urátu indukují syntézu nejen prozánětlivých, ale i řady protizánětlivých mediátorů. Patří mezi ně antagonisté receptorů IL-1 a IL-10, kteří mají schopnost potlačovat zánět vyvolaný krystaly urátu, a také transformující růstový faktor b. Zvláštní pozornost byla věnována transformujícímu růstovému faktoru b, který se nachází v synoviální tekutině pacientů s dnavou artritidou a má schopnost potlačovat mikrokrystalický zánět u laboratorních zvířat.

Dalším unikátním mechanismem, který určuje specifický průběh dnavé artritidy, je schopnost urátových krystalů rychle a selektivně indukovat expresi receptoru aktivovaného peroxisomovými proliferátory γ (PPAR-γ). PPAR jsou členy superrodiny nukleárních hormonálních receptorů, které fungují jako ligandem závislé transkripční faktory. Dlouho se věřilo, že PPAR-γ jsou exprimovány hlavně v buňkách tukové tkáně (adinocytech) a podílejí se na regulaci metabolismu lipidů a glukózy. Nyní je však prokázáno, že PPAR jsou exprimovány v mnoha buňkách, včetně monocytů a makrofágů. Podle moderních představ spočívá základní význam PPAR v negativní regulaci zánětlivé reakce.

Vývoj dnavého zánětu je tedy založen na komplexní interakci různých typů buněk, což vede k nerovnováze mezi syntézou prozánětlivých a protizánětlivých mediátorů.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symptomy dna

Akutní dnavá artritida je charakterizována náhlým, rychlým zvýšením intenzivní bolesti, obvykle v jednom kloubu, hyperémií kůže, otokem a dysfunkcí postiženého kloubu. Záchvat se často rozvíjí v noci nebo v časných ranních hodinách. Na začátku onemocnění se délka záchvatu pohybuje od 1 do 10 dnů a probíhá s úplným, někdy spontánním zotavením a absencí jakýchkoli příznaků mezi záchvaty. Často se identifikují provokující faktory: trauma, dietní chyby, konzumace alkoholu, chirurgické zákroky, užívání diuretik. První dnavý záchvat se u většiny pacientů projevuje poškozením prvního metatarzofalangeálního kloubu nohy. Vysoká specificita tohoto příznaku byla prokázána řadou studií, nicméně poškození prvního metatarzofalangeálního kloubu se může vyskytnout i u jiných artritid.

Při absenci antihyperurikemické terapie se u více než poloviny pacientů objeví opakovaná ataka během prvního roku. Následně se ataky stávají častějšími, doba asymptomatického období se zkracuje a artritida se prodlužuje. Navzdory protizánětlivé terapii se do patologického procesu zapojují nové klouby a léze se stávají oligo- a polyartikulárními.

[ 15 ]

Chronická tofózní dna

Tvorba krystalických usazenin monosodné soli urátu sodného ve formě tofů je charakteristickým znakem onemocnění, pozorovaným u dny téměř ve všech orgánech a tkáních. Pro chronické stádium dny je charakteristický vývoj viditelných tofů, často subkutánních nebo intradermálních, v oblasti prstů na rukou a nohou, kolenních kloubů, na loktech a ušních boltcích. Někdy je pozorována ulcerace kůže nad tofy se spontánním uvolněním obsahu ve formě pastovité bílé hmoty.

Tofy se mohou tvořit téměř v jakékoli části těla a vnitřních orgánech, včetně intraoseálních (příznak „důlčíku“).

Pefrolitiáza u dny je také klasifikována jako jedna z tofových forem, protože složky kamenů jsou uráty.

Tofy se mohou objevit i v nejranějším stádiu dny, v závislosti na závažnosti hyperurikémie a rychlosti tvorby krystalů. To se často pozoruje u chronického selhání ledvin: u starších žen užívajících diuretika; u některých forem juvenilní dny, myeloproliferativních onemocnění a dny po transplantaci (cyklosporin). Přítomnost tofů v jakékoli lokalizaci je obvykle kombinována s chronickou dnavou artritidou, u které neexistuje asymptomatické období a poškození kloubů je oligo- nebo polyartikulární.

[ 16 ], [ 17 ]

Etapy

Rozlišují se následující:

• Akutní dnavá artritida.
• Interiktální období onemocnění.
• Chronická tofová dna.

[ 18 ], [ 19 ]

Diagnostika dna

Pro stanovení diagnózy dny se používají kritéria vyvinutá SL Wallaceem.

Klasifikační kritéria pro akutní dnavou artritidu

• Detekce charakteristických krystalů monosodné soli urátu v synoviální tekutině.
• Přítomnost tofů, jejichž obsah krystalů monourátu sodného se potvrzuje chemicky nebo polarizační mikroskopií.
• Přítomnost šesti z 12 níže uvedených znaků:
  • více než jedna akutní artritida v anamnéze;
  • maximální zánět kloubů v první den onemocnění;
  • monoartritida;
  • hyperémie kůže nad postiženým kloubem;
  • otok a bolest v prvním metatarzofalangeálním kloubu;
  • jednostranná léze prvního metatarzofalangeálního kloubu;
  • jednostranné poškození kloubů nohy;
  • podezření na tofy;
  • hyperurikémie;
  • asymetrický otok kloubů;
  • subkortikální cysty bez erozí (na rentgenovém snímku);
  • negativní výsledky kultivace synoviální tekutiny.

Pro adekvátní diagnózu dny je nezbytné široké využití polarizační mikroskopie. Diagnóza dny na základě klinických příznaků může být správná, ale ne konečná, pokud není potvrzena přítomnost krystalů monosodné soli urátu. Přesnou diagnózu dny, a to jak během exacerbace, tak v interiktálním období onemocnění, lze stanovit pouze po detekci krystalů monosodné soli urátu v synoviální tekutině nebo v obsahu tofu pomocí polarizační mikroskopie. U pacientů bez definitivní diagnózy se doporučuje rutinní vyhledávání krystalů v jakékoli synoviální tekutině odebrané ze zaníceného kloubu.

Při absenci polarizačního mikroskopu umožňují typické klinické projevy dny (intermitentní zánět prvního metatarzofalangeálního kloubu a akutní záchvat s rychlým rozvojem silné bolesti, erytému a zánětu, dosahující maxima během 6–12 hodin) včasné podezření na dnu a jsou vysoce citlivé a specifické.

Laboratorní diagnostika dny

Hladiny kyseliny močové v séru by měly být změřeny před zahájením a za účelem sledování antihyperurikemické terapie. Přestože je hyperurikemie prokázaným rizikovým faktorem dny, hladiny kyseliny močové v séru dnu nevylučují ani nepotvrzují. Mnoho lidí s hyperurikemií dnu nerozvine. Během akutního záchvatu dny nejsou hladiny kyseliny močové v séru užitečné pro diagnostiku hyperurikemie, protože v tomto období mohou u téměř poloviny pacientů dosáhnout normálních hladin v důsledku zvýšeného vylučování kyseliny močové ledvinami.

Pro identifikaci souběžné patologie se doporučuje provést biochemické vyšetření krevního séra se stanovením lipidového spektra, jaterních enzymů, kreatininu, močoviny a vyšetření glukózy v krevní plazmě.

[ 20 ], [ 21 ]

Vyšetření synoviální tekutiny

Polarizační mikroskopie synoviální tekutiny a dalších tkání (např. tofů) umožňuje detekci krystalů monosodného urátu (3-30 µm, charakteristický jehličkovitý tvar a optické vlastnosti - negativní dvojlom paprsku).

Rentgen postižených kloubů u dny

Příznakem „důlčíku“ je radiolucentní intraoseální tofus (typický, ale pozdní příznak). U starších pacientů s dnou a souběžnou osteoartrózou mohou být obtíže v diferenciální diagnostice cyst.

Příznak „úderu“ je užitečný pro diagnostiku tofózních forem a určení stupně poškození kostní tkáně tofózou.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí s:

• septická artritida (vzhledem k vysokému riziku komplikací a mortality v případě podezření na septickou artritidu je nutné provést Gramovo barvení a kultivaci synoviální tekutiny pro jakoukoli nozologickou klasifikaci artritidy, a to i v případě identifikace krystalů monourátu sodného; pokud je septická povaha artritidy potvrzena, je pacient převezen na oddělení hnisavé chirurgie);
• pyrofosfátová artropatie;
• reaktivní artritida:
• revmatoidní artritida;
• osteoartróza (často kombinovaná s dnou);
• psoriatická artritida.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Léčba dna

Léčba dny má několik cílů:

• Rychlá a bezpečná úleva od akutní dnavé artritidy.
• Prevence relapsů artritidy a rozvoje komplikací spojených s hyperurikémií.
• Prevence a léčba doprovodných onemocnění a komplikací farmakoterapie.

Indikace k hospitalizaci

• Prodloužený záchvat dnavé artritidy, neúčinnost NSAID
• Výběr antihyperurikemické terapie.

Neléková léčba dny

Optimální léčba dny zahrnuje kombinaci nefarmakologických a farmakologických přístupů. Je nutné zvážit:

• specifické rizikové faktory (hladina kyseliny močové, počet předchozích atak, výsledky rentgenového vyšetření);
• stádium onemocnění (akutní/intermitentní artritida, interiktální období, chronická tofová dna);
• obecné rizikové faktory (věk, pohlaví, obezita, zneužívání alkoholu, užívání léků zvyšujících hladinu kyseliny močové, lékové interakce, souběžná onemocnění).

Edukace pacientů zahrnuje:

• informace o nutnosti změny životního stylu (přestat kouřit a pít alkohol, hubnout, pokud trpíte obezitou, dieta):
• informace o povaze klinických projevů akutní dnavé artritidy a důsledcích nekontrolované hyperurikémie:
• školení v rychlé úlevě od akutní dnavé artritidy (neustálé nošení účinného NSAID, vyhýbání se analgetikům);
• varování před možnými vedlejšími účinky lékové terapie.

Léčba dny léky

Léčebné taktiky akutní dnavé artritidy a komplikací spojených s hyperurikémií se liší.

K úlevě od akutního záchvatu dny se předepisují NSAID, kolchicin a glukokortikoidy (lokálně i systémově).

Léčba dny by měla být zahájena co nejdříve, nejlépe do 24 hodin od nástupu artritidy.

NSAID

Léky první volby při absenci kontraindikací. Nimesulid (100 mg 2krát denně), diklofenak (25-50 mg 4krát denně) a indomethacin (25-50 mg 4krát denně) se používají v plných terapeutických dávkách. Nebyly zjištěny žádné rozdíly v účinnosti NSAID při předepisování v prvních 48 hodinách artritidy. V případě prodloužené nebo chronické dnavé artritidy, opožděné léčby nebo neúčinnosti dříve předepsaných NSAID má granulovaná forma nimesulidu výhody jak z hlediska rychlosti nástupu účinku, tak i bezpečnosti.

Kolchicin

Vysoké dávky kolchicinu způsobují nežádoucí účinky (průjem, nevolnost), a proto se v současnosti používá jen zřídka. Kolchicin by neměl být předepisován pacientům se závažnými onemocněními ledvin, gastrointestinálního traktu a kardiovaskulárního traktu kvůli zvýšenému riziku závažných nežádoucích účinků. Potenciální indikací pro kolchicin jsou kontraindikace k užívání NSAID. Nízké dávky (0,5–1,5 mg/den) lze použít na začátku antihyperurikemické léčby k prevenci exacerbací artritidy. Kombinovaná terapie kolchicinem a NSAID nemá oproti monoterapii žádné výhody.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Glukokortikoidy

Používají se při kontraindikacích pro podávání NSAID a kolchicinu, při chronické artritidě v případě neúčinnosti NSAID. V případě poškození jednoho nebo dvou kloubů (pokud je vyloučena septická artritida) se používá intraartikulární podání triamcinolon-acetátu (40 mg do velkých kloubů, 5-20 mg do malých) nebo methylprednisolon-acetátu (40-80 mg do velkých kloubů, 20-40 mg do malých) nebo betamethasonu (1,5-6 g). V případě polyartikulárního poškození kloubů a chronické artritidy se doporučuje systémové podávání glukokortikoidů:

• prednisolon (40–60 mg perorálně první den, následované snížením dávky o 5 mg každý následující den);
• triamcinolon acetonid (60 mg intramuskulárně) nebo methylprednisolon (50–500 mg intravenózně); v případě potřeby podání opakovat po 24 hodinách.

Antihyperurikemická léčba dny

Účinně zabraňuje relapsům dnavé artritidy a rozvoji komplikací spojených s nekontrolovanou hyperurikémií. Terapie je indikována pacientům s opakovanými atakami, chronickou artritidou a tofózními formami. Nepoužívá se při asymptomatické hyperurikémii, s výjimkou pacientů s hyperurikémií na pozadí chemoterapie pro nekvalitní nádory.

Antihyperurikemická léčba by neměla být zahajována během akutního záchvatu artritidy; je nutné zpočátku co nejvíce zmírnit zánět v kloubech. Pokud se během užívání antihyperurikemických léků rozvine záchvat artritidy, měla by léčba pokračovat s dalším předepsáním adekvátní protizánětlivé terapie.

Cílová hladina kyseliny močové během antihyperurikemické léčby je pod 36 mmol/l (6 mg/dl).

Účinnost antihyperurikemické terapie je určena normalizací hladiny kyseliny močové v krevním séru, snížením frekvence záchvatů dny, resorpcí tofů a absencí progrese urolitiázy.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Alopurinol

Absolutní indikace pro použití alopurinolu:

• časté záchvaty akutní dnavé artritidy (čtyři nebo více záchvatů ročně);
• klinické a radiologické příznaky chronické dnavé artritidy;
• tvorba tofů v měkkých tkáních a subchondrální kosti;
• kombinace dny s renálním selháním;
• nefrolitiáza;
• zvýšení hladiny kyseliny močové o více než 0,78 mmol/l (13 mg/dl) u mužů a o více než 600 mmol/l (10 mg/dl) u žen;
• Provádění cytotoxické terapie nebo radioterapie u lymfoproliferativních nádorů k prevenci urátové krize.

Aby se zabránilo akutním záchvatům artritidy a závažným nežádoucím účinkům, léčba alopurinolem se zahajuje malou dávkou (50–100 mg/den) s postupným zvyšováním o 50–100 mg každé 2–4 týdny, dokud není dosaženo cílové hladiny kyseliny močové (

Při výběru dávky alopurinolu je třeba vzít v úvahu rychlost glomerulární filtrace. Při rychlosti glomerulární filtrace

Urikosurika (např. sulfinmirazon) lze předepsat pacientům s normální glomerulární filtrací (jako alternativa k alopurinolu). Tyto léky jsou však kontraindikovány u nefrolitiázy. Benzbromaron lze předepsat při středně těžkém selhání ledvin za sledování jaterních enzymů, protože má středně těžkou hepatotoxicitu.

Během léčby těmito léky se doporučuje pít alespoň 2 litry vody denně.

Diuretika se pacientům s dnou předepisují pouze z vitálních indikací (chronické srdeční selhání, plicní edém atd.). V ostatních případech by měla být diuretika vysazena. U pacientů s dnou, kteří jsou nuceni je užívat, se léčba alopurinolem provádí podle standardního schématu.

Fenofibrát a losartan mají mírný urikosurický účinek; použití těchto léků je výhodné u pacientů s dnou se souběžnou dyslipidémií a arteriální hypertenzí.

Pacientům s dnou a nefrolitiázou se doporučuje absolvovat kúry směsi citrátu, hydrogenuhličitanu, draslíku a sodíku (blemaren), zejména na začátku antihyperurikemické léčby urikosurickými léky ke snížení kyselosti moči a rizika tvorby kamenů.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Další správa

Stanovení hladiny kyseliny močové:

• na začátku léčby každé 2–4 týdny;
• následně - každých 6 měsíců.

Biochemické studie během antihyperurikemické terapie:

• na začátku - každé 3 týdny:
• následně - každých 6 měsíců.

Hodnocení účinnosti terapie:

• snížení koncentrace kyseliny močové;
• snížení potřeby NSAID, kolchicinu a glukokortikoidů;
• snížení frekvence záchvatů dny vedoucích ke ztrátě pracovní schopnosti.

Dieta pro dnu

Doporučuje se nízkokalorická dieta s nízkým obsahem sacharidů a zařazením polynenasycených mastných kyselin (vede ke snížení hladiny kyseliny močové); vyloučení nápojů obsahujících ethanol, zejména piva (suché přírodní víno má nižší schopnost zvyšovat kyselinu močovou).

U pacientů s dnou je nutné identifikovat souběžná onemocnění a kardiovaskulární rizikové faktory (hyperlipidemie, arteriální hypertenze, hyperglykémie, obezita a kouření).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Prevence

Antihyperurikemická terapie (alopurinol) pro profylaktické účely se provádí pouze u pacientů, kteří podstupují chemoterapii pro maligní novotvary.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Předpověď

Prognóza dnavé artritidy je příznivá, ale urolitiáza se vyvíjí v 20–50 % případů. Příčinou úmrtí pacientů s dnou je selhání ledvin.