^

Zdraví

A
A
A

Aspirinová triáda

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Termín "aspirinová triáda" se používá k popisu typu bronchiálního astmatu, který je doplněn nesnášenlivostí kyseliny acetylsalicylové a jiných nesteroidních protizánětlivých léků, stejně jako polypózní rinosinusopatie (neboli nosní polypóza). Thevlastní bronchiální astma se může vyskytovat u atopických i neatopických forem, ale známky aspirinové triády se obvykle nemění – jsou to známky astmatu kombinované s polypózním růstem v nose a/nebo dutinách. [1]

Epidemiologie

Aspirinová triáda je chronický zánětlivý proces zahrnující dýchací systém. Na tomto procesu se podílí mnoho struktur – zejména žírné buňky, eozinofily, t-lymfocyty. Nemoc za určitých nepříznivých okolností vyvolává u pacientů opakované záchvaty sípání, dýchací potíže, pocit tlaku na hrudi, kašel – zejména v noci nebo ráno. Tato symptomatologie se projevuje na pozadí variabilní obstrukce bronchiálního kmene, která může být v různé míře reverzibilní (mizí sama o sobě nebo v důsledku léčby).

O aspirinovém astmatu se mluví, když je nutné podat klinickou a patogenetickou charakteristiku onemocnění, pokud jedním z provokujících faktorů jsou nesteroidní protizánětlivé léky - zejména aspirin. Patologie se projevuje triádou klinických příznaků:

  • polypózní rinosinusitida;
  • dušnost podobná záchvatu;
  • nedostatek tolerance k nesteroidním protizánětlivým lékům.

Často je patologie kombinována s atopickým astmatem, ale může se vyskytovat i samostatně.

Neexistují žádné jasné důkazy o genetické predispozici k aspirinové triádě. Práce na této problematice však nejsou kompletní, protože existují informace o některých rodinných případech kombinovaného bronchiálního astmatu a intolerance kyseliny acetylsalicylové.

Patologie se rozvíjí častěji u pacientů ve věku 30-50 let a častěji u žen. Mezi všemi případy bronchiálního astmatu je aspirinová triáda registrována u 9-20 % pacientů (podle posledních statistických informací - u 38-40 % pacientů). Z toho u 2–10 % pacientů se středně těžkým astmatem a u 20 % pacientů s těžkým astmatem.

Kyselina acetylsalicylová našla své klinické uplatnění v roce 1899: droga byla používána jako analgetikum a antipyretikum. Čtyři roky po debutu byla popsána první alergická reakce na aspirin, která byla doprovázena laryngospasmem a rozvojem šoku. O dva roky později lékaři hlásili několik dalších případů dušnosti kvůli aspirinu.

V roce 1919 byla objevena korelace mezi přecitlivělostí na kyselinu acetylsalicylovou a výskytem polypózní rinosinusitidy. O tři roky později se k těmto faktorům přidalo i bronchiální astma: tak se „zrodil komplex symptomů“, který byl nazván pojmem „aspirinová triáda“. Patologie se začala důkladněji studovat se zaměřením na etiologii, klinický obraz a patofyziologické rysy poruchy.

Celkově je aspirinová triáda diagnostikována přibližně u 0,3–0,9 % světové populace. Mnoho vědců poukazuje na relativně řídký výskyt u dětských pacientů. Většina pediatrů však souhlasí s tím, že aspirinová triáda se u dětí rozvíjí často, ale je zřídka diagnostikována.

Příčiny aspirinové triády

Aspirinová triáda se týká jedné z variant intolerance nesteroidních protizánětlivých léků, protože mohou vyvolat zúžení průsvitu průdušek. Kyselina acetylsalicylová, lépe známá jako „aspirin“, je nejčastějším „provokatérem“ této patologie.

Aspirinová triáda je v lékařských kruzích označována jako Fernand-Vidalova triáda. Toto onemocnění spočívá v kombinovaném sekvenčním výskytu tří patologií: polypózní rinosinusitida, bronchiální astma se záchvaty dušení a hypertrofická reakce na příjem nesteroidních protizánětlivých léků. V podstatě podstata poruchy spočívá v anafylaktoidní citlivosti na takové léky. V dětství je aspirinové astma vždy doprovázeno růstem polypů v nosní dutině.

Kyselina acetylsalicylová se pevně zapsala na seznam nejdostupnějších a nejrozšířenějších léků, které jsou dostupné téměř v každé domácnosti. Při prvních příznacích nachlazení, bolesti hlavy atd. si většina lidí bez váhání vezme známou pilulku, aniž by se ponořila do farmakologických specifik této drogy. Má ale poměrně široký seznam vedlejších účinků a mezi možné komplikace patří alergické reakce a triáda aspirinu.

Začátek vývoje patologie je spojen s příjmem léků, které obsahujíaspirin. Takové léky se užívají hlavně při zvýšení tělesné teploty, při prvních příznacích chřipky, akutního respiračního onemocnění, nachlazení, bolesti hlavy.

Kyselina acetylsalicylová při požití do lidského těla přispívá k destrukci buněčných membrán, narušuje metabolismus mastných kyselin, narušuje rovnováhu voda-sůl, zvyšuje hladinu amoniaku v séru. Všechny mechanismy účinku léku na dýchací systém však nebyly plně prozkoumány. Moderní vědci proto zakládají příčiny onemocnění pouze na dvou teoriích.

Jedna teorie poukazuje na vznik přecitlivělosti na aspirin v důsledku poruchy metabolických procesů s kyselinou arachidonovou, která se podílí na spouštění zánětlivého procesu. Kyselina acetylsalicylová inhibuje mechanismus tvorby cyklooxygenázy, inhibuje metabolickou reakci s kyselinou arachidonovou a aktivuje další mechanismy rozvoje zánětlivé reakce. Výrazně zvyšuje hladinu leukotrienů, vyvolává edém ve tkáních a spasmus průsvitu průdušek.

Druhá teorie ukazuje paralelu mezi příjmem nesteroidních protizánětlivých léků a nerovnováhou prostaglandinů - zejména patologický proces vede ke zvýšení hladiny prostaglandinu F, což způsobuje bronchiální spasmus spojený se záchvatem dýchání potíže. Některé skupiny vědců vysvětlují nadměrnou akumulaci prostaglandinů genetickou predispozicí.

Přírodní forma kyseliny acetylsalicylové je navíc přítomna v některých potravinách, jejichž pravidelná konzumace může vyvolat příznaky aspirinové triády. Mezi takové potraviny patří třešně, ananas, hroznové víno, broskve, grapefruity, zelená jablka, špenát, šťovík atd. Vysoký obsah salicylátů se nachází také v sezamovém oleji, kokosovém oleji, olivovém oleji, chřestu a houbách.

Takové léky mohou vyvolat vývoj aspirinové triády:

  • kyselina acetylsalicylová, stejně jako přípravky, které ji obsahují (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
  • diklofenak;
  • ketorolac, ketoprofen;
  • Indomethacin, Ibuprofen;
  • Orthofen;
  • meloxicam;
  • lornoxicam;
  • nimesulid;
  • fenylbutazon.

Kromě výše uvedeného se doporučuje opatrně provádět léčbu tabletami, které mají žlutě zbarvenou skořápku. Složení takové skořápky může představovat látka tartazin, která může způsobit exacerbace aspirinové triády. [2]

Rizikové faktory

Aspirinová triáda se může vyvinout v důsledku přecitlivělosti těla na dráždivé látky. Role takových dráždivých látek mohou být vnitřní nebo vnější faktory. Hlavním z nich je dědičná predispozice, za jejíž přítomnosti se člověku doporučuje věnovat zvláštní pozornost prevenci onemocnění. Přítomnost pacienta s atypickým onemocněním mezi příbuznými je považována za dědičný faktor predispozice k výskytu přecitlivělosti a alergických procesů v těle. Navzdory skutečnosti, že dosud nebyl identifikován žádný genetický marker, který by předpovídal pravděpodobnost vývoje aspirinové triády, bylo ověřeno několik typů „vysoce rizikových“ genů. [3]

Nejčastějšími vnějšími faktory se stávají časté infekce dýchacího systému, alergické procesy. Rozvoj aspirinové triády tedy může stimulovat:

  • léky (nesteroidní protizánětlivé léky - zejména kyselina acetylsalicylová);
  • časté psycho-emocionální výbuchy, stres;
  • Potenciální alergeny (jídlo, houbové hádky, chlupy domácích zvířat, prach a pyl, chemikálie atd.);
  • cigaretový kouř (myšleno aktivní i pasivní kouření), kosmetika, aerosoly;
  • bakteriální a virové infekce;
  • nadměrné fyzické přetížení;
  • jaterní insuficience (faktor je způsoben nedostatečným mechanismem deaktivace zánětlivých a alergických mediátorů);
  • kouření ženou během těhotenství, alergické reakce během těhotenství;
  • Nedostatek kojení, nesprávná kojenecká výživa;
  • nepříznivé podmínky prostředí, pracovní rizika;
  • poruchy hormonální rovnováhy, nedostatek glukokortikoidů, převaha mineralokortikoidů, hyperplazie lymfoidní tkáně.

Genetická predispozice může ovlivnit následujícími způsoby:

  • Pokud alespoň jeden z rodičů trpí aspirinovou triádou, je riziko, že se u dítěte vyvine, 20 až 40 %;
  • Pokud jeden příbuzný trpí aspirinovou triádou, má člověk odhadem 30% šanci, že onemocní;
  • Pokud není výskyt onemocnění mezi příbuznými vysledován, pravděpodobnost získání aspirinové triády je asi 10%.

Patogeneze

V tuto chvíli jsou vědci ve fázi zkoumání všech dostupných teorií, které by mohly vysvětlit vznik aspirinové triády a také mechanismus vzniku přecitlivělosti na salicyláty obecně.

Bronchokonstrikční vlastnost aspirinu je způsobena deaktivací enzymu cyklooxygenázy, která má za následek nadměrnou produkci leukotrienů a rozvoj bronchiálního spasmu. Takové reakce mají mnoho společného s alergickými procesy, vyskytujícími se ve formě bronchiálního astmatu, kopřivky, angioedému. Ale přesto u pacientů se zjištěnými alergickými nebo imunitními onemocněními, s předepsanou anamnézou intolerance nesteroidních protizánětlivých léků, neexistuje žádný důkaz o přítomnosti specifických protilátek proti aspirinu. Výrazná senzibilizace na alergeny zjištěná u pacientů s aspirinovou triádou s nosními polypy a hyperreaktivitou na nesteroidní léky obvykle vymizí. Každý třetí pacient má v anamnéze takové patologie jako chronická dermatitida, jakýkoli typ alergie (lékové, potravinové, kontaktní atd.). To je pravděpodobně způsobeno umístěním genu LtC4-syntázy (konečný enzym produkce cysteinu LT) v 5g chromozomu, velmi blízko genům IL-3, 4 a 5. Tyto geny mají vedoucí úlohu v aktivaci alergického procesu.

Typickým morfologickým znakem aspirinové triády je zvýšená exprese mRNA, obsahu žírných buněk a eozinofilů v bronchoalveolární laváži. V materiálu z bronchiální biopsie získaném v aspirinové triádě byla přítomnost eozinofilů čtyřikrát vyšší než u pacientů s bronchiálním astmatem s adekvátní citlivostí na léky.

Informace o expresi cyklooxygenázy 1 a 2 v bronchiálním výplachu a bioptickém biomateriálu u různých pacientů jsou značně nestabilní. Exprese enzymu LtC4-syntázy v biomateriálu tedy byla zaznamenána 5krát vyšší v aspirinové triádě ve srovnání s pacienty s klasickým bronchiálním astmatem (a téměř 20krát vyšší než normálně u zdravého člověka). Navíc většina lidí citlivých na aspirin měla vysoký počáteční obsah LTE4 a LTC4 v moči a výplachu nosu (až 10krát vyšší než u ostatních pacientů). Nicméně na pozadí těžkého záchvatu klasického bronchiálního astmatu bylo pozorováno zvýšení hladiny LTE4 v močové tekutině u pacientů všech věkových kategorií. A ne všichni pacienti trpící bronchiálním astmatem vykazují zvýšený obsah LtC4 v nosní tekutině. Podobné metabolické posuny se nacházejí u relativně zdravých lidí bez přecitlivělosti na salicyláty. Pro vznik charakteristických patologických známek je nutné ovlivnit další faktory (můžeme hovořit o poruše funkční schopnosti jater).

Farmakologické schopnosti nebo biologické přeměny kyseliny acetylsalicylové nebyly u pacientů s aspirinovou triádou změněny. V zásadě se patologická symptomatologie může objevit také během léčby nesteroidními protizánětlivými léky s odlišnou chemickou strukturou.

Navzdory skutečnosti, že patogenetické rysy vývoje aspirinové triády nejsou plně odhaleny, v tuto chvíli se za nejpravděpodobnější teorii považuje inhibice enzymu cyklooxygenázy léky s další akumulací sulfid-peptidových leukotrienů v dýchacím systému, což vyvolává rozvoj obstrukce.

Neexistují žádné výrazné důkazy pro genetický způsob přenosu, ačkoli jsou k dispozici popisy rodinných případů aspirinové triády.

Symptomy aspirinové triády

Aspirinové triádě často předchází chronická forma rinitidy, schopná exacerbace na pozadí příjmu kyseliny acetylsalicylové. Taková rýma se zpravidla objevuje u pacientů ve věku 20-40 let. Po chvíli jsou detekovány nosní polypy, v dutinách se vyvíjejí hypertrofické a purulentní zánětlivé procesy, je zaznamenána eozinofilie a klinický obraz bronchiálního astmatu. Standardně triáda zahrnuje:

  • reakce přecitlivělosti na aspirin;
  • nosní polypy;
  • bronchiální astma.

Pokud chybí rýma, sinusitida a polypóza, pak se uvažuje o aspirinovém bronchiálním astmatu. Každý druhý pacient má pozitivní kožní testy na různé alergeny, ale astmatické epizody se vyskytují převážně v důsledku neimunitní expozice.

Astmatické epizody mohou být poměrně závažné, doprovázené otokem sliznic, zánětem spojivek a výskytem masivního výtoku z nosu. U některých pacientů jsou zaznamenány stavy na omdlení. Při záchvatu je důležité včas poskytnout pacientovi neodkladnou lékařskou péči, včetně podání kortikosteroidních parenterálních léků.

Hlavní příznaky aspirinové triády mohou být následující:

  • Potíže s dušením (těžké, střední);
  • známky nosní polypózy, rinosinusitidy, zánětlivého procesu v nosní dutině;
  • nedostatek tolerance, přecitlivělost na nesteroidní protizánětlivé léky;
  • příznaky akutní respirační virové infekce, chřipka, alergické reakce (po 60-120 minutách od okamžiku užití léku);
  • sípání nebo sípavý výdech v důsledku rozvoje bronchiální obstrukce;
  • zarudnutí, otok kůže na obličeji a horní polovině trupu, svědění.

Klinický obraz může trvat v průměru tři dny, než se projeví, a obecně od 12 hodin do tří týdnů.

Nosní polypóza může být asymptomatická. Při tvorbě velkých nebo početných polypů může dojít k ucpání nosních cest, problémům s dýcháním nosem, ztrátě čichu a častějšímu výskytu infekčních a zánětlivých procesů. Nosní polypóza přímo souvisí s výskytem chronického zánětu nosní sliznice nebo dutin. Někdy však dochází k chronické sinusitidě bez tvorby polypů.

Obvyklé "klasické" příznaky chronické rinosinusitidy a polypózy jsou:

  • přetrvávající výtok z nosu (systematický nebo celoroční výtok z nosu);
  • přetrvávající nazální kongesce;
  • Postnazální kongesce (sekrece stékají po zadní ploše stěny hltanu);
  • snížený nebo ztracený čich;
  • nedostatečný chuťový vjem jídla nebo úplná ztráta chuti;
  • bolest obličeje s ozářením do horní čelisti;
  • časté bolesti hlavy;
  • pocit tlaku ve frontální, obličejové oblasti;
  • nástup chrápání.

Symptomatologii polypózy a rinosinusitidy nelze nazvat specifickou, ale kombinace příznaků spolu s obrazem bronchiálního astmatu a hyperreakcí na podávání salicylátů pomáhá podezírat u pacienta vývoj triády aspirinu.

Tyto příznaky vyžadují okamžitý lékařský zásah:

  • záchvat dušení, těžké dýchací potíže;
  • prudké zhoršení pohody;
  • diplopie, zúžení zorného pole;
  • zvyšující se otok kůže a sliznic;
  • Náhlý nárůst bolesti hlavy, kdy pacient není schopen předklonit hlavu.

První známky

Aspirinová triáda zpravidla začíná objevením se vazomotorické rinitidy (rinosinusitidy), trvající několik měsíců až let. V počáteční fázi onemocnění se v nosních sekretech pacientů nachází velké množství eozinofilů a při prodloužené patologii (od několika měsíců do několika let) se v nosní dutině tvoří polypy. Na pozadí vývoje polypózy se počet eozinofilů snižuje přibližně dvojnásobně, ale přidávají se známky bronchiálního astmatu a přecitlivělosti na nesteroidní protizánětlivé léky.

Klinický obraz v aspirinové triádě je u pacientů různého věku prakticky stejný. U dětí je však důležité zpočátku vyloučit cystickou fibrózu a primární ciliární dyskinezi (Kartagenerův syndrom).

Za nejcharakterističtější počáteční příznaky jsou považovány ucpaný nos, výtok z nosu, zhoršená čichová funkce a kýchání – tyto příznaky najdeme jako první asi u 90 % pacientů s aspirinovou triádou. Lokalizovaná bolest dutin je hlášena méně často.

Objevují se první známky intolerance kyseliny acetylsalicylové:

  • kožní příznaky (fotoalergie, exantém, uretrální vyrážka, vaskulitida ve formě pigmentové purpury nebo erythema nodosum);
  • systémové reakce (anafylaxe);
  • příznaky dýchacího systému (dušení, výtok z nosu, potíže s dýcháním z nosu a průdušek atd.);
  • příznaky z trávicího systému (nevolnost, bolest břicha, zvracení, někdy - zvýšená tělesná teplota).

U většiny pacientů s aspirinovou triádou se během prvních 1-4 hodin po užití kyseliny acetylsalicylové rozvine záchvat bronchospasmu. Obličej a oči zčervenají, objeví se hojný výtok z nosu a periorbitální edém. Epizody útoků se postupem času stávají častějšími. Další reakce na příjem salicylátů může být pro pacienta život ohrožující: rozvíjí se anafylaxe, astmatický stav končí smrtelným výsledkem. Bronchiální astma progreduje, stává se závažným, což ukazuje na nutnost léčby systémovými glukokortikosteroidy.

Symptomatologie z kůže a trávicího traktu se vyskytuje o něco později - od 6 do 48 hodin od doby podání nesteroidních protizánětlivých léků.

Etapy

V medicíně se rozlišují takové fáze vývoje aspirinové triády:

  • Intermitentní stadium – vyskytuje se jednou týdně nebo méně často během dne a ne více než dvakrát měsíčně v noci;
  • Mírné přetrvávající stadium - onemocnění se vyskytuje během dne s frekvencí 2-3krát týdně a v noci - více než dvakrát týdně;
  • středně perzistentní stadium onemocnění obtěžuje každý den, při fyzické námaze dochází k exacerbacím a 1-2krát týdně dochází k nočním záchvatům;
  • těžké přetrvávající stadium - charakterizované pravidelností, exacerbacemi i na pozadí menší fyzické aktivity, častým výskytem v noci.

Rozdělení období vývoje onemocnění na stadia předurčuje specifika léčby a péče o pacienta. Toto rozdělení může být považováno za svévolné, ale může být cenné pro stanovení rozsahu péče.

Formuláře

V závislosti na klinickém průběhu je aspirinová triáda rozdělena do dvou typů:

  • počáteční patologie;
  • akutní triáda aspirinu.

Počáteční patologie není doprovázena poruchami dýchacích orgánů a často se projevuje funkčními poruchami endokrinního systému a imunity. Každý šestý pacient má onemocnění postihující štítnou žlázu. Většina pacientů si stěžuje na oslabenou imunitu, časté infekce. Je možný výskyt neurologických příznaků:

  • Nadměrně emocionální reakce na stresové situace;
  • pocit vnitřního neklidu a napětí;
  • neustálá nemotivovaná úzkost;
  • malátná deprese.

Časem se vyvinou patologické příznaky z dýchacích orgánů, objeví se rýma nebo rinosinusitida, neléčitelné.

Akutní období aspirinové triády začíná nástupem záchvatovitých epizod dušení, bronchospastických stavů. Záchvat může být zhoršen takovými dráždivými faktory, jako je náhlá změna teploty, fyzická aktivita, výskyt nepříjemných pachů atd. Asfyxie v aspirinové triádě se liší od klasického astmatického záchvatu. Po dobu jedné hodiny po užití nesteroidního protizánětlivého léku nebo přípravků na bázi salicylátů má pacient potíže s dýcháním a další příznaky:

  • hojný výtok z nosního hlenu;
  • slzení;
  • zarudnutí obličeje a horní poloviny trupu.

Mezi další, ale ne povinné, příznaky mohou patřit:

  • snížení krevního tlaku;
  • hypersekrece slinných žláz;
  • nevolnost se zvracením;
  • epigastrická bolest.

Aspirinový záchvat se může objevit bez ohledu na roční období a nakonec se přemění v neustálý pocit nepohodlí a přetížení za hrudní kostí. Užívání bronchodilatancií nevede ke zlepšení.

Komplikace a důsledky

Pacienti s aspirinovou triádou jsou často pacienti na jednotkách intenzivní péče, kam jsou přijímáni, když se rozvinou komplikace onemocnění. Patologie je také nebezpečná pro dlouhou diferenciální diagnostiku. Pomalá diagnostika a nedostatek potřebné léčby přispívají ke zhoršení patologie a mohou dokonce vést ke smrti.

Neschopnost předvídat záchvat a pacientova promiskuita v užívání léků jsou zvláště závažné hrozby.

Při prodlouženém průběhu triády aspirinu a nedostatečné léčbě onemocnění mohou nastat komplikace: patologické procesy negativně ovlivňují mnoho systémů a orgánů pacienta.

Obecně existuje riziko vzniku těchto nežádoucích účinků:

Během záchvatu neustále stoupá krevní tlak pacienta a epizody spastického kašle vyvolávají zvýšení nitrobřišního tlaku, což v kombinaci může vést k rozvoji vnitřního krvácení, fekální a močové inkontinence a tak dále.

Nosní polypóza zase interferuje nejen s dýcháním nosem, ale také s odtokem nosního sekretu. To způsobí komplikace jako:

  • obstrukční spánková apnoe s přerušením dýchání během spánku;
  • exacerbace bronchiálního astmatu;
  • zvýšená citlivost na infekční agens.

Diagnostika aspirinové triády

Diagnóza aspirinové triády je stanovena na základě informací získaných při odběru anamnézy, posouzení klinického obrazu apod. Skutečnost intolerance nesteroidních antirevmatik však není vždy možné zjistit při rutinním rozhovoru, resp. nosní polypóza při absenci dalších specifických příznaků aspirinové triády nemůže být základem pro diagnózu. Proto se diagnostika provádí v rozšířeném rozsahu pomocí nezbytných laboratorních a instrumentálních studií.

Onemocnění je charakterizováno eozinofilií, přítomností eozinofilů v nosním hlenu a poruchou glukózové tolerance. Často jsou zaznamenány pozitivní provokační testy s metacholinem a histaminem. Rentgenové snímky apendikulárních dutin prokazují hypertrofické změny ve slizničních tkáních a přítomnost polypózy. Kožní test s aspirin-polylysinem je nežádoucí kvůli vysokému riziku anafylaktické reakce. Za jedinou doporučenou diagnostickou metodu pro stanovení intolerance salicylátů je považován provokační test. Ani tato metoda se však nepoužívá k diagnostice u pacientů s bronchiálním astmatem vyžadujícím kontinuální léčbu kortikosteroidy, stejně jako při přítomnosti nosní polypózy.

Rozhovor s pacientem lékařem zahrnuje získání následujících informací:

  • možnost dědičné predispozice;
  • identifikace vztahu mezi environmentálními podněty a rozvojem patologie;
  • reakce pacienta na potraviny a léky z různých lékových skupin;
  • sezónnost onemocnění, pravděpodobnost jeho spojení s infekcemi, cestováním na dlouhé vzdálenosti atd.;
  • další zdravotní stav pacienta;
  • životní podmínky a odborné činnosti;
  • nutriční vlastnosti a preference;
  • předchozí laboratorní diagnostika a její výsledky;
  • účinnost antialergických léků na příznaky alergie.

Důležitým bodem pro diagnostiku aspirinové triády je informace o reakci těla pacienta na užívání analgetik nebo antipyretik. Jednotliví pacienti mohou jasně indikovat rozvoj edému a dýchacích potíží po použití nesteroidních antirevmatik. Pokud pacient neříká nic o známkách nesnášenlivosti léků, může to být důsledek:

  • mírná přecitlivělost;
  • současné užívání léků, které neutralizují bronchokonstrikční vlastnosti protizánětlivých léků (takové léky mohou být antialergické, sympatomimetika, teofylin);
  • opožděná reakce těla na léky.

Epizody onemocnění mohou být také vyvolány nelékovými podněty, jako je požití potravy obsahující salicyláty. Kromě toho si ne všichni pacienti uvědomují, že kyselina acetylsalicylová je součástí jiných léků - zejména Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass a tak dále. Intenzita reakce organismu velmi závisí na dávce léku a na způsobu jeho podání. Nejvýraznější reakci tedy obvykle vyvolává inhalace, intravenózní a intramuskulární podání.

Po pohovoru následuje vyšetření: lékař se zaměřuje na stav kůže a sliznic, kvalitu dýchání. Prohmatejte a zhodnoťte stav lymfatických uzlin.

Laboratorní vyšetření zahrnují obecné klinické testy:

  • rozbor krve a moči;
  • krevní chemie;
  • cytologická a bakteriologická analýza výtoku z nosu;
  • Vyšetření sputa (pokud je přítomno);
  • virologická, parazitologická diagnostika;
  • revmatické testy;
  • hormonální studie.

Pro definitivní potvrzení diagnózy aspirinové triády se v současnosti používá in vivo nebo in vitro provokační testování. První možnost zahrnuje perorální podání aspirinu nebo inhalaci se zvyšující se koncentrací aspisolu s dalším sledováním průchodnosti průdušek. Vzhledem k vysokému riziku obstrukce by měl testování provádět pouze zkušený lékař za všech nezbytných podmínek. Protože antialergická léčiva znecitlivují pacienta k testu, měla by být vysazena alespoň 2 dny před diagnózou. Teofylin, sympatomimetika a další podobná léčiva se také vysazují minimálně den předem.

V současné době vědci pracují na možnosti diagnostiky aspirinové triády pomocí detekce leukotrienů E4 v moči a C4 v nosním hlenu. Při provádění provokativního testování aspisolem u pacientů s přecitlivělostí na salicyláty dochází k dramatickému zvýšení hladiny leukotrienu E4 v moči a hladiny C4 v nosním sekretu.

Instrumentální diagnostika zahrnuje posouzení zevní respirační funkce. Spirometrie se provádí podle následujících ukazatelů:

  • PEF1 je měření objemu usilovného výdechu za 1 sekundu;
  • FGEF - měření nucené vitální kapacity plic;
  • Ind. Tiffno - měření poměru výše uvedených dvou ukazatelů;
  • PSV je měření maximální rychlosti výdechového průtoku;
  • MOS je měření limitního výdechového průtoku na úrovni bronchů různého kalibru.

Pokud je obstrukce, je určena snížením EFV na méně než 80 % normálu, snížením Tiffno indexu.

Reverzibilita obstrukce se kontroluje bronchomotorickým vyšetřením (s použitím β-antagonistů).

Další používané diagnostické metody mohou být:

  • CT nebo rentgen hrudníku (objednaný k rozlišení nebo identifikaci deformit hrudní kosti a páteře); [4]
  • Rentgenový snímek dutin (pro detekci rinosinusitidy, polypózy);
  • elektrokardiogram (k určení srdečního onemocnění na pozadí);
  • bronchoskopie (pro diferenciální diagnostiku s jinými onemocněními dýchacího systému).

Při histologickém vyšetření polypózních útvarů u pacientů s aspirinovou triádou jsou zjišťovány typické projevy alergického zánětlivého procesu, který probíhá podle mechanismu hypersenzitivity okamžitého typu (těžký edém, eozinofilní infiltrace, exsudativně-vaskulární reakce atd.). ) nebo opožděného typu (akumulace folikulů, infiltrace lymfocyty, makrofágy, neutrofily atd.).

Diferenciální diagnostika

Je třeba provést diferenciální diagnostiku:

  • s atopickým bronchiálním astmatem;
  • s chronickou plicní obstrukcí;
  • s akutními respiračními infekcemi;
  • s tuberkulózou a nádorovým procesem;
  • se srdečním astmatem.

Kdo kontaktovat?

Léčba aspirinové triády

Léčba aspirinové triády je založena na následujících principech:

  • kontrola symptomatologie onemocnění;
  • Dodržování opatření k prevenci (předcházení) exacerbací, zejména - výskyt záchvatů udušení;
  • udržení normální funkce dýchání;
  • Zajištění adekvátní životní aktivity pacienta;
  • odstranění nepříznivých provokujících léků a nutričních faktorů;
  • prevence nevratné obstrukce dýchacího traktu;
  • Zabránění smrti v důsledku obstrukce dýchacích cest.

Pacienti musí dodržovat tato přísná pravidla:

  • upravit jídelníček, přiblížit ho přirozené stravě;
  • zcela vyloučit produkty se salicyláty, stejně jako léky, které mohou vyvolat exacerbaci onemocnění (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diclofenac, Indometacin atd.);
  • systematicky navštěvovat lékaře na preventivní diagnostiku.

Při léčbě a prevenci aspirinové triády má velký význam korekce výživy. Nejprve je nutné vyloučit ze stravy všechny potraviny obsahující salicyláty.

Seznam potravin, které je zakázáno jíst:

  • pečené nebo uzené maso;
  • marinády a konzervy s kyselinou acetylsalicylovou;
  • želatina, želé atd.;
  • omáčky zakoupené v obchodě, výrobky obsahující konzervační látky;
  • průmyslové pečení;
  • škrobové potraviny;
  • limonády, sladké vody, balené džusy;
  • med;
  • alkoholické nápoje.

Doporučuje se konzumovat ryby, mořské plody, rostlinný olej, zelený čaj, kávu, přírodní mléko a zakysané mléčné výrobky (bez přísad), domácí chléb.

Při léčbě aspirinové triády se používá postupný přístup a intenzita terapie se zvyšuje se zvyšující se závažností onemocnění. Základními léky volby jsou často inhalační kortikosteroidy, kromoglykát nebo nedokromil sodný, prolongovaný theofylin a sympatomimetika. [5]

Často musí být také použity systémové steroidní léky.

Běžnou metodou léčby pacientů s aspirinovou triádou je aspirinová desentitizace. Technika je založena na vytvoření tolerance organismu k opakované expozici léku v omezeném termínu - do 1-3 dnů po záchvatu dušení vyvolaném užíváním nesteroidního protizánětlivého léku. Studie ukázaly, že taková desenzibilizace vám umožňuje kontrolovat klinický obraz rinosinusitidy a bronchiálního astmatu: léčba se provádí podle individuálně navrženého schématu, pouze v lůžkových podmínkách a pod dohledem ošetřujícího lékaře. Počáteční dávka zpravidla není vyšší než 5-10 mg, postupně se zvyšuje na 650 mg a více. Desenzibilizace není předepsána:

  • během období exacerbace onemocnění;
  • pokud jste náchylní ke krvácení;
  • pro peptický vřed;
  • při závažných patologiích ledvin a jater;
  • když jsi těhotná.

Specialisté upozorňují, že metoda je způsobena rozvojem necitlivosti receptorů dýchacích cest na působení leukotrienů.

Dnes je stále častěji zmiňována nová skupina antiastmatik – antagonisté leukotrienových receptorů. Tyto léky uvolňují bazální tonus dýchacího traktu, který je vytvářen leukotrieny za stálé stimulace enzymového systému 5-lipoxygenázy. Zafirlukast (Acolate) lze nazvat výrazným představitelem těchto léků. Při perorálním podání způsobuje tento lék výrazné zvýšení EFV1 (usilovaný výdechový objem) u pacientů s respirační dysfunkcí, kteří dříve užívali antiastmatika a kortikosteroidy.

Pokud je potřeba ulevit od bolesti nebo snížit teplotu, může pacient místo nesteroidních protizánětlivých léků užívat paracetamol, počínaje 500 mg. Ale i v tomto případě je důležité sledovat stav těla, protože asi v 5% případů může i tento lék vyvolat záchvat.

Léky

Pacienti s aspirinovou triádou by si měli dávat pozor na užívání léků, které obsahují kyselinu acetylsalicylovou a další nesteroidní protizánětlivé léky. Lékař nutně vysvětluje pacientům, že před použitím jakéhokoli léku je důležité pečlivě si přečíst pokyny a složení léku, abyste se ujistili, že v něm nejsou žádné složky, které by mohly vyvolat záchvat onemocnění. Nemocný člověk by měl znát všechny existující názvy aspirinu, stejně jako názvy dalších potenciálně nebezpečných drog.

Je známo, že barvivo tartrazin, které je součástí obalu žluté tablety a některých potravin, může mít nežádoucí provokující účinek u každého druhého pacienta s aspirinovou triádou. Proto, aby se zabránilo recidivám, může lékař doporučit vyhnout se užívání léků a potravin, které mají žlutooranžovou barvu.

Aspirinová triáda často vyžaduje léčbu inhalačními a systémovými kortikosteroidy a dalšími léky:

  • Léky k prevenci rozvoje opakujících se záchvatů:
    • Inhalační steroidní léky;
    • systémové steroidy (pokud jsou inhalační látky neúčinné);
    • inhalační léky, které rozšiřují průsvit průdušek;
    • antagonisté leukotrienových receptorů.
  • Léky pro neodkladnou lékařskou péči (v případě exacerbace onemocnění, záchvatů udušení):
    • Bronchodilatancia, rychle působící β2-adrenomimetika;
    • orální kortikosteroidy;
    • kyslíková terapie;
    • adrenalin (u těžkých záchvatů).

Pokud je nutné předepsat glukokortikosteroidy, dává se přednost methylprednisolonu a dexamethasonu, protože existují informace o vývoji bronchospasmu při intravenózním podání Prednisolonu a Solu-Cortef (hydrokortizon). Vhodné je použití antileukotrienů, které mohou snížit intenzitu klinického obrazu onemocnění a dokonce snížit dávkování systémových glukokortikosteroidů. Takové prostředky jsou nejčastěji zastoupeny Zafirlukastem nebo Monterlukastem, které mají podobnou klinickou účinnost a skvěle doplňují hlavní antiastmatickou léčbu. Tyto léky jsou dobře snášeny při perorálním podání, zřídka způsobují nežádoucí účinky (dyspepsie, bolesti hlavy, zvýšení sérových transamináz), nemají prakticky žádný sedativní účinek:

  • Acolate (Zafirlukast) se zahajuje dávkou 20 mg dvakrát denně mezi jídly;
  • Singulair (Monterlukast sodný) se užívá 10 mg (1 tableta) denně před spaním.

Antihistaminika v aspirinové triádě jsou obvykle blokátory H1-histaminových receptorů, které snižují uvolňování mediátorů z bazofilů a žírných buněk:

  • Cetirizin se užívá v dávce 10 mg denně;
  • Ebastin se užívá v dávce 10 mg denně s maximální denní dávkou 20 mg;
  • Fexofenadin se užívá 120-180 mg denně;
  • Loratadin se užívá v dávce 10 mg denně.

Léčba antihistaminiky může být doprovázena sedativním a spacím účinkem léků, stejně jako jejich cholinolytická aktivita (suché sliznice, bušení srdce, zácpa, oligurie, zvýšená viskozita sputa).

Často se praktikuje kombinace antihistaminik a vazokonstriktorů – např. Clarinase (kombinace 5 mg loratidinu a 120 mg pseudoefedrinu). Lék je předepsán 1 tableta dvakrát denně.

Intranazálně se podávají nehormonální a hormonální přípravky: Cromoglykát sodný (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Kromoglykát sodný se užívá 4x denně, nosní spreje 1-2x denně.

Topická hormonální činidla mohou být použita ve formě Aldecinu, který může být podáván buď inhalačně nebo intranazálně. Nasonex má vynikající protizánětlivý účinek: dvě dávky (100 mcg) do každé nosní dírky denně ráno.

Antibakteriální léčba nepatří mezi hlavní metody, ale často se předepisuje u prokázaných infekčních zánětů dýchacích orgánů. Výhodnými antibiotiky jsou makrolidy (Azithromycin, Spiramycin) a fluorochinolony (Ofloxacin, Norfloxacin atd.). Délka antibiotické terapie je obvykle omezena na 5-7 dní.

Fyzioterapeutická léčba

Otázka zotavení pacientů trpících aspirinovou triádou byla vždy považována za velmi obtížnou, protože tato patologie může způsobit invaliditu a dokonce i smrt. Stabilní dobu remise lze dosáhnout pouze díky adekvátní patogenetické terapii, jejímž základním směrem je zajištění kontroly patologie. Speciální opatření doplňuje resortní léčba, zaměřená na odstranění nebo snížení intenzity klinického obrazu, obnovu nebo optimalizaci narušených dechových funkcí, tréninkovou adaptaci organismu, posílení jeho odolnosti. Součástí rehabilitačních komplexů jsou často klimatické procedury, vodoléčba, balneoterapie, dechová cvičení, masáže, manuální terapie, inhalační podávání léků (bronchodilatancia, minvod, bylinné infuze), aerofytoterapie a tak dále. Lázeňská terapie ovlivňuje různé patogenetické vazby onemocnění, pomáhá dosáhnout trvalé úlevy a respiračních funkcí bez další progrese patologie a její transformace do složitějších forem.

Léčba může být indikována u pacientů s aspirinovou triádou v remisi s mírnými nebo řídkými epizodami, pokud respirační insuficience nepřesáhne stupeň II. Pokud je onemocnění ve stadiu nestabilní remise, je hormonálně závislé, pokud existuje plicní a srdeční insuficience nepřesahující I stupeň, pak je léčba povolena pouze v blízkosti oblasti bydliště pacienta.

Fyzikální terapie není předepsána:

  • pokud je pacient astmatik, pokud v době jmenování došlo k záchvatům;
  • jestliže máte chronický zápal plic;
  • pokud existují známky zvláště závažných záchvatů doprovázených srdeční tísní a asfyxií.

Aby se situace nezhoršila, musí pacient před odesláním do sanatoria podstoupit povinné vyšetření, sanitaci ložisek chronické infekce.

Schéma (program) fyzioterapie se provádí individuálně pro každého pacienta na základě výsledků klinického vyšetření.

Léčba bylinami

K léčbě aspirinové triády se často používají bronchodilatátory, expektorancia a antialergické léky, hormonální a antibakteriální látky. Přes širokou škálu terapeutických opatření nejsou schopny člověka zcela zbavit nemoci a poskytnout pouze dočasnou úlevu, stejně jako některé vedlejší účinky: poruchy trávení, dysfunkce jater a ledvin, metabolické selhání atd. a častěji se pacienti uchylují k pomoci fytoterapie - metodě, která nashromáždila staleté zkušenosti lidových léčitelů. Léčba bylinami ale vyžaduje opatrnost: i léčivé rostliny mohou vyvolat alergické reakce, proto by se bylinky měly přidávat jedna po druhé, postupně, pod dohledem lékaře.

Pro zlepšení průdušnosti věnujte pozornost bylinkám, které uvolňují křeče průduškového svalstva: Ledum, buddleia břečťanolistá, bukvice, tymián a vlaštovičník, andělika, kozinec, vlaštovičník atd. Ke snížení intenzity edému sliznice v léčivé směsi patří elecampane, aira oddenek, jírovec maďal, třezalka tečkovaná, lapwort, šípek, obyčejná manžeta. Směs doplňte bylinkami s expektoračním účinkem, mezi které patří jitrocel, lékořice, althea, matka a nevlastní matka.

Bylinné směsi se užívají ve formě nálevu, pro jehož přípravu se suroviny zalijí velmi horkou vodou (asi 90 ° C), trvají pod pokličkou asi 1 hodinu a pijí ve třech dávkách půl hodiny před jídlem. Je lepší pít lék v teplé formě, protože infuze z chladničky může vyvolat záchvat bronchospasmu, bez ohledu na pravděpodobnost alergenů v těle.

Dobrý účinek má dobrá pleťová voda na oblast hrudníku s infuzí prsou nebo antiastmatickou sbírkou. Procedura se provádí před spaním, hrudník je zabalen teplým šátkem nebo ručníkem. Působení této metody je založeno na aktivní absorpci užitečných a léčebných látek kůží.

Léčba bylinkami zahrnuje i přípravu bylinných mastí. Připravují se ze suché bylinné směsi, která je rozemleta do práškového stavu a smíchána s vnitřním vepřovým sádlem. Taková mast může být použita v komplexu: k tření hrudníku, k mazání sliznice nosní dutiny.

Fytoterapie je obvykle dobře tolerována téměř všemi pacienty s aspirinovou triádou. Je však důležité si uvědomit, že takoví pacienti by měli vyloučit použití rostlinných produktů a bylin, které obsahují salicyláty. Řeč je o jeteli lučním, vrbce, vrbce, lučině, heřmánku, černém rybízu, listech a plodech jabloní, šťovíku a rebarbore, špenátu.

Nejvíce doporučené rostliny pro fytoterapii pro aspirinovou triádu:

  • Tymián ve formě vodného nálevu se vyznačuje expektoračními, antiseptickými, bronchodilatačními vlastnostmi. Rostlina uvolňuje viskózní hleny, pomáhá ho dříve vykašlat a také uvolňuje hladké svaly průdušek. Pro přípravu infuze 1 polévková lžíce. suchý tymián trvá 60 minut v uzavřené konvici ve 250 ml horké vody. Po filtraci se nálev užívá jeden doušek třikrát denně.
  • Lékořice (kořen) je známá pro své silné protizánětlivé, antispasmodické a mukolytické účinky a také mírné antialergické vlastnosti. Tato bylina je součástí většiny antiastmatických sbírek. S aspirinovou triádou vezměte 15 g drceného oddenku, nalijte 400 ml vroucí vody do termosky, trvejte půl hodiny. Po filtraci užívejte jeden doušek léku třikrát denně mezi jídly.
  • Pupeny borovice mají expektorační, antibakteriální a protizánětlivé vlastnosti. Ledviny v množství 10 g nalijte 250 ml vroucí vody do termosky, udržujte dvě hodiny, filtrujte. Vezměte lék 2 polévkové lžíce. 4x denně.
  • Listy a květy matky a nevlastní matky mají obalující, mukolytický a protizánětlivý účinek díky přítomnosti silic, glykosidů a saponinů v rostlině. Nalijte 15 g surovin 250 ml horké vody. Vyluhováno, filtrováno. Pijte teplý jeden malý doušek 6x denně.
  • Devyasil má expektorační, protizánětlivé, antialergické a sedativní vlastnosti. Kořeny rostliny jsou rozdrceny, nalijte 2 lžičky. suroviny 500 ml horké vody, uchovávané přes noc (asi 8 hodin). Filtrujte, pijte 100 ml 4krát denně půl hodiny před jídlem.
  • Listy prvosenky jsou výborným protikřečovým a mukolytickým prostředkem. K přípravě léku se 5 g suchých surovin rozdrtí na práškový stav, nalije se 200 ml horké vody, trvá na ochlazení, přefiltruje se. Vezměte lék 50-100 ml třikrát denně.

Kromě toho si připravte léčivé sbírky, které zahrnují semena anýzu, listy šalvěje, máty a jitrocele, travní violku trojbarevnou a třezalku, oddenek kozlíku lékařského a borůvky, dále mateřídoušku, tymián, stromky olše šedé.

Chirurgická léčba

Existuje nejen medikace, ale také chirurgická léčba aspirinové triády, konkrétně polypózní rinosinusitidy.

Pokud se konzervativní léčba rinosinusitidy a nosních polypů ukáže jako neúčinná, je pacientovi předepsán chirurgický zákrok. Intervence nevede k exacerbaci bronchiálního astmatu a výrazně zlepšuje stav pacienta.

Moderní chirurgie pro tento účel používá endoskopické metody, pomocí speciálních optických přístrojů. Díky tomu je možné odstranit pouze patologicky změněnou část sliznice, stejně jako odstranit anatomické předpoklady pro vznik a opětovný růst polypů. Zejména je možné korigovat nosní přepážku, rozšířit ústí dutin, odstranit aditivní otvory a tak dále. Recidiva polypózy po kompetentně provedené intervenci je vzácná.

Difuzní polypózní rinosinusitida obvykle vyžaduje konzervativní léčbu, jako je lokální nebo vnitřní podávání hormonálních kortikosteroidů. Kortikosteroidy mají silný protizánětlivý účinek, inhibují zvětšování polypů a prodlužují období remise aspirinové triády. Léčebné kúry jsou obvykle dlouhé – často celoživotní. Léčba může být doplněna dalšími skupinami léků – například antibiotiky. Pokud je pacientovi předepsán chirurgický zákrok, jeho hlavním účelem je úplné odstranění nosních polypů, korekce defektů - nejen pro zlepšení respiračních funkcí, ale také pro usnadnění vstupu lokálních léků do dutin.

Na co chirurgové své pacienty varují:

  • Aspirinová triáda je chronická a recidivující patologie nevyléčitelné povahy. Základním úkolem lékaře je proto předepsat komplexní terapii, která pomáhá maximalizovat asymptomatický průběh onemocnění a zmírnit pohodu pacienta.
  • Někteří pacienti mohou vyžadovat opakované operace a více operací.
  • I po chirurgickém zákroku by pacienti měli být systematicky sledováni lékařem a denně – často doživotně – používány lokální hormonální přípravky.
  • Důležité je správně zvládnout pooperační období, v souladu s doporučením lékaře. V opačném případě může být účinek chirurgického zákroku vyrovnán.

Chirurgové nejčastěji používají funkční endoskopickou operaci rinosinus u pacientů s aspirinovou triádou. Jedná se o moderní nosní chirurgii, kdy se zákrok provádí bez řezů, ale pouze přes nos. Do nosního průchodu je umístěn nosní endoskop. Díky osvětlovacímu zařízení a čtyřnásobnému optickému zvětšení lékař během operace vidí všechny intrakavitární (intranazální) struktury a také dutiny. Tento postup je technicky nekomplikovaný a zároveň účinný. [6]

Prevence

Preventivní opatření jsou primární a sekundární.

Primární prevence aspirinové triády je zaměřena na prevenci výskytu patologie. Sekundární prevence zahrnuje komplexní opatření, jejichž účelem je zlepšení stavu pacienta, prevence rozvoje akutní epizody onemocnění a vzniku komplikací v předstihu. Primární typ prevence se doporučuje jako povinné akce pro osoby ohrožené aspirinovou triádou. Taková riziková skupina zahrnuje:

  • osoby se zhoršenou rodinnou anamnézou (pokud se v rodině vyskytly předchozí případy takové patologie);
  • pacienti se sekundárním vývojem zádi;
  • lidé, kteří jsou náchylní k alergickým reakcím;
  • pacienti s příznaky atopické dermatitidy;
  • osoby, jejichž povolání může přispívat k respiračním problémům (dlouhodobý pobyt v prašných místnostech, práce s chemikáliemi atd.);
  • osoby trpící bronchokonstrikcí, komplikacemi virových infekcí;
  • kuřáků.

Primární preventivní opatření mohou být následující:

  • podpora imunitní obrany organismu, otužovací procedury, pravidelná fyzická aktivita;
  • Omezení používání chemikálií pro domácnost, zejména ve formě sprejů a aerosolů;
  • plánování a správné vedení těhotenství, přispívající k dobrému zdraví budoucího dítěte;
  • racionální strava, minimalizace potenciálně alergenních produktů, úprava pitného režimu;
  • náprava odborných podmínek;
  • vyhýbání se špatným návykům;
  • prevence infekčních a zánětlivých onemocnění, virových infekcí, prevence chronických onemocnění;
  • užívat léky pouze podle pokynů ošetřujícího lékaře, vyhnout se samoléčbě;
  • praxe kojení dítěte do jeho 1,5–2 let věku;
  • Prevence pasivního vdechování cigaretového kouře;
  • pravidelné procházky na čerstvém vzduchu, dechová cvičení;
  • vyhnout se dlouhodobému pobytu v ekologicky nepříznivých regionech, v blízkosti dálnic a průmyslových podniků.

Sekundární prevence se skládá z:

  • léčba chronických patologií dýchacích cest, infekčních onemocnění;
  • úplné vyloučení kontaktu s potenciálními alergeny;
  • pravidelné vlhké čištění trvalého prostoru;
  • časté větrání místnosti, sušení lůžkovin pod širým nebem (včetně polštářů a přikrývek);
  • Zbavte se věcí pro domácnost, které mají tendenci hromadit prach (koberce, polštáře a hračky atd.);
  • nepřítomnost domácích zvířat nebo pokojových kvetoucích rostlin v domě, pokud mohou vyvolat alergie nebo dušnost;
  • Zbavte se částic plísní a nadměrné vlhkosti v domácnosti;
  • preference při výběru polštářů vyrobených ze syntetických výplní (peří a prachové peří mohou u alergiků způsobit záchvat dušení);
  • Vyloučení potravin uznaných jako potenciální alergeny ze stravy;
  • prevence výskytu akutních respiračních onemocnění a virových infekcí;
  • Pečlivé dodržování všech hygienických pravidel;
  • Vyhýbání se samoléčbě, pečlivému a opatrnému užívání jakýchkoli léků;
  • udržování fyzické aktivity, procházky na čerstvém vzduchu, dechová cvičení;
  • Posílení organismu, podpora imunitního systému, vyhýbání se špatným návykům.

Je také vítána pravidelná dovolená v resortu a sanatoriu, včasná návštěva lékaře v případě jakýchkoli zdravotních problémů.

Předpověď

Navzdory vývoji nových účinných léků a terapií se prevalence případů aspirinové triády neustále zvyšuje, zejména v pediatrii. Léčba je přitom zaměřena hlavně na dosažení a udržení kontroly nad patologií. Prognóza je považována za relativně příznivou, protože onemocnění je chronické a vyžaduje neustálé sledování.

Aspirinová triáda je charakterizována recidivami zánětlivých procesů, exacerbací, které se periodicky projevují kašlem, dýchacími potížemi a dalšími typickými příznaky. U mnoha pacientů jsou takové relapsy poměrně závažné a vyžadují opatření intenzivní péče. Závažné exacerbace se mohou vyvinout u téměř každého pacienta, bez ohledu na závažnost onemocnění jako celku: to znamená, že na pozadí snadné triády aspirinu může dojít k těžkému záchvatu.

Díky úspěšné práci výzkumníků a modernímu farmaceutickému pokroku se počet epizod dušení u pacientů přijatých na jednotky intenzivní péče v posledních několika desetiletích snížil. Snížil se i výskyt úmrtí pacientů. Počet pacientů s aspirinovou triádou ve světě však neustále roste.

Hlavním úkolem lékařů k dosažení pozitivní prognózy je zajistit kontrolu nad patologií. Pod kontrolou specialisté znamenají snížení závažnosti příznaků a vymizení exacerbací, stejně jako uspokojivé ukazatele klinické a instrumentální diagnostiky.

Nemoc je možné kontrolovat, a to bylo mnohokrát prokázáno: například pozitivní setrvalé dynamiky je dosaženo asi u každého druhého pacienta trpícího chronickou triádou aspirinu. Následující faktory zhoršují kvalitu prognózy:

  • závislost na nikotinu (podle statistik má každý čtvrtý pacient takový zlozvyk jako kouření);
  • Současná existence astmatu vyvolaného aspirinem a chronické plicní obstrukce;
  • Neustálé vystavení domácím nebo průmyslovým alergenům;
  • neseriózní postoj pacienta k léčbě, nedodržování lékařských doporučení;
  • virové léze;
  • nadváha pacienta (různé stupně obezity);
  • gastroezofageální reflux;
  • Chronická a intenzivní otorinolaryngologická onemocnění pozadí;
  • hormonální poruchy, nerovnováha způsobená obdobím menopauzy, puberty atd.;
  • psychické poruchy;
  • nevhodný léčebný režim.

Jedním z ukazatelů zavedené kontroly onemocnění je jasné snížení frekvence nočních probouzení kvůli astmatickým záchvatům. Někteří pacienti však takové kontroly nedosahují. Účinnost terapie je ovlivněna komorbiditami, které mohou zhoršit náchylnost k léčbě. Za nejnebezpečnější podmínky pozadí jsou považovány patologie dýchacího systému, respirační infekce, obstrukce, psychopatologické problémy, atopická dermatitida, špatné návyky. Například kouření významně brání plicní výkonnosti, zhoršuje průběh astmatu, snižuje reakci organismu na užívání inhalačních a systémových glukokortikosteroidů. Vzhledem k výše uvedenému by měla být prognóza u takového onemocnění, jako je aspirinová triáda, zvažována pouze individuálně.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.