Akutní selhání levé komory

Akutní selhání levé komory se často objevuje u pacientů s infarktem myokardu, hypertenzním onemocněním, srdečními vadami a koronární aterosklerózou.

Existuje takové akutní srdeční selhání, zejména v podobě plicního edému. Patogeneticky a v závislosti na mechanismu vývoje se rozlišují dvě formy plicního edému.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Příčiny akutního selhání levé komory

Akutní srdeční selhání s nízkým srdečním výkonem vyznačuje nízkým srdečním výkonem a sníženou (nebo normální) krevního tlaku. Akutní selhání levé komory je pozorována v akutním koronárním syndromem, mitrální a aortální stenóza, myokarditida, akutní myokarditida, akutní dysfunkcí srdečních chlopní, plicní embolie, srdeční tamponády, atd. V některých případech je příčinou nízkého srdečního výdeje nedostatečný plnící tlak srdcových komor.

Akutní selhání levé komory s příznaky stagnace v plicích nejčastěji se vyvíjí v myokardu dysfunkce u chronických onemocnění, akutní ischemii a infarkt myokardu, dysfunkce aortální a mitrální chlopně, poruchy srdečního rytmu, nádory levého srdce. Hlavní non-srdeční příčiny jsou závažné hypertenze, vysoký srdeční výdej s anémií nebo tyreotoxikóza, nádoru nebo poranění mozku.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Akutní selhání levé komory a infarkt myokardu

Akutní selhání levé komory je časté při infarktu myokardu. Může se vyvinout současně s infarktem myokardu, ale často se objevuje několik dnů po jeho vývoji. V druhém případě je jeho výskyt způsoben ztrátou významné hmotnosti kontrakčního myokardu.

V rané fázi selhání levé komory je často způsobeno diastolickou dysfunkcí a může se objevit s normální ejekční frakcí. Důležitou roli ve vývoji srdečního selhání v tomto případě je vývoj mitrální regurgitace. To může být v důsledku ischémie na papilárních svalů, chordae poškození mitrální chlopně s bočním a předního infarktu myokardu, infarktu významné ztrátě hmotnosti a / nebo ventrikulární dilataci.

Vývoj akutního selhání levé komory v prvních hodinách a dnech u pacientů s infarktem myokardu se vyznačuje tím, normální nebo snížení objemu cirkulující krve, k mírnému snížení srdečního výdeje, minimální zpoždění sodíku a vody v těle, pozorované přechodné poruchy.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Jak se vyvine akutní selhání levé komory?

Jedním z hlavních patogenetických momentů vývoje selhání levé komory je zvýšení hydrostatického tlaku v žilních a kapilárních částech malého kruhu oběhu. Akumulace přebytečné tekutiny v plicním interstitiu vede k poklesu elasticity plic. Plíce se stanou "tuhšími", existují omezující poruchy. Dále opuchlá tekutina zaplavuje do alveol. Alveoly plněné tekutinou se přestávají podílet na výměně plynů, což vede k výskytu míst v plicích se sníženou rychlostí větrání / perfúze.

Zpočátku se edémová tekutina hromadí v okolních tkáních alveol a pak se šíří podél plicních žilních kmenů a podél plicních arteriálních a bronchiálních kmenů. Nastává infiltrace peribronchiálních a perivaskulárních prostorů serózní tekutiny, což vede ke zvýšení plicní cévní a bronchiální rezistence, což zhoršuje metabolické podmínky. Tekutina se může nahromadit v bronchiolech, což vede k zúžení dýchacích cest a je známo výskytem sípání.

V levém atriu se krve z nevětraných alveol (smyčka) mísí s úplně okysličenou krví. To vede k poklesu celkového arteriálního parciálního tlaku kyslíku. Když podíl desaturované krve dosáhne významné úrovně, vyvine se stav hypoxemie.

V počátečním stadiu akutního selhání levé komory je hypoxie oběhová a je způsobena "malým" srdečním výstupem.

Při zhoršení nedostatečnosti k oběhové hypoxii se přidává hypoxický účinek z obtuření alveolů a tracheobronchiálního stromu pěnovým sputum.

Symptomy akutního selhání levé komory

Akutní selhání levé komory zahrnuje srdeční astma, plicní edém a komplex symptomů šoku. Jedním z hlavních patogenetických okamžiků jeho vývoje je zvýšení hydrostatického tlaku v žilních a kapilárních částech malého oběhového systému.

Srdeční astma je charakterizována vývojem intersticiálního plicního edému. Tímto se serózní tekutina infiltruje peribronchiálním a perivaskulárním prostorem, což vede ke zvýšení odporu plicních cév a bronchů a ke zhoršení metabolických stavů. Další penetrace tekutiny z cévního lůžka do lumen alveolů vede k rozvoji alveolárního plicního edému a závažné hypoxemie. V počátečním stadiu akutního selhání levé komory je hypoxie oběhová a je způsobena "malým" srdečním výstupem. Když se zvyšuje závažnost nedostatečnosti, cirkulační hypoxie je spojena s hypoxikou, podmíněnou obturácí alveol a stromem tracheobronchiálního stromu pěnovým sputem.

Klinicky se záchvat srdeční astma projevuje příznaky silného udušení. Kůže mokrá a studená. Vyskytuje se výrazná akrocyanóza. Perkuse plic odhaluje, že se v spodních částech plic objevují zarudnutí. Auskulturní dýchání je hlučné, slyší se sušení. Na rozdíl od bronchiálního astmatu není výdech těžký. Existuje tachykardie, zesílení II tónu nad plicní artérií. Arteriální tlak může kolísat v širokých mezích, zvyšuje se centrální žilní tlak.

S progresí srdečního selhání se vyvíjí obraz "klasického" alveolárního edému plic. Nad celým plicním povrchem se objevují a rychle rostou zvučné velké bublinky, které utopují zvuky srdce. Na dálku slyšíte bzučení a dýchání. Frekvence respiračních pohybů dosahuje 30-40 za minutu. Sputum vyplní celý tracheobronchiální strom. Existuje kašel s kapalnou pěnovou růžovou hlienou.

Srdeční výkon se nezhoršuje v časných stádiích srdečního selhání kvůli kompenzačnímu zvýšení počtu srdečních tepů a pozitivní odpovědi levé komory na následné naplnění. Za toto období je jako celek charakteristický vysoký plnicí tlak, nízký objem šoku, tachykardie a normální minutový objem krve.

Radiografická vyšetření určuje jednotlivé změny v plicích a srdci. Edémová tekutina má ve srovnání se vzduchem vysokou hustotu rentgenových paprsků. Proto se plicní edém na rentgenových snímcích projevuje přítomností oblastí s vyšší hustotou, které jsou detekovány dříve, než se objeví první klinické příznaky.

Ranní radiografický důkaz o plicním edému je posilování vaskulárního vzoru. Dále může být nejasné obrysy nádoby, větší velikost srdce stín, vzhled Kerley trasy A (dlouhá, který se nachází ve středu oblasti plic) a Kerley čáry B (krátké, jsou umístěny po obvodu). Vzhledem k tomu, edém postupuje zvýšení peribronchiolárním divizí vsakovacích objeví „siluety pálku“ nebo „motýlek“ a acinárním stíny (oblasti konsolidace, které mají skvrnitou vzhledu).

Léčba akutního selhání levé komory

Intenzivní terapie u těchto pacientů by měly pomoci zvýšit srdeční výkon a lepší okysličení tkání (vazodilatátory, infuzní terapie udržovat dostatečný tlak plnění srdečními komorami, krátký inotropní podpory).

Nejčastěji ve stádiu nouzové péče je obtížné odhadnout hodnotu plnícího tlaku srdcových komor. Proto u pacientů s akutním srdečním selháním bez kongestivního sípání v plicích se doporučuje intravenózní injekční podání do 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného za 10 minut. Pokud infuze nevede k pozitivnímu nebo negativnímu účinku, opakuje se. Infúze se zastaví, když je ACSIST zvýšena na 90-100 mm Hg. Art. Nebo výskyt příznaků žilní staze v plicích.

Je nesmírně důležité pro nízké srdeční výdeje způsobené hypovolemií, k nalezení a odstranění příčiny (krvácení, nadměrná dávka diuretik, vazodilatancia atd.).

Při intenzivní péči o stav, jako je akutní selhání levé komory, se používají vazodilatační činidla, diuretika, narkotické analgetika, bronchodilatancia a respirační podpora.