Akutní selhání levé komory

Akutní selhání levé komory se často rozvíjí u pacientů s infarktem myokardu, hypertenzí, srdečními vadami a koronární aterosklerózou.

Takové akutní srdeční selhání se projevuje především formou plicního edému. Patogeneticky a v závislosti na mechanismu vývoje se rozlišují dvě formy plicního edému.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Příčiny akutního selhání levé komory

Akutní srdeční selhání s nízkým srdečním výdejem je charakterizováno nízkým srdečním výdejem a sníženým (nebo normálním) arteriálním tlakem. Akutní selhání levé komory se pozoruje u akutního koronárního syndromu, mitrální a aortální stenózy, myokarditidy, akutní myokarditidy, akutní dysfunkce srdečních chlopní, plicní embolie, srdeční tamponády atd. V některých případech je příčinou nízkého srdečního výdeje nedostatečný plnicí tlak srdečních komor.

Akutní selhání levé komory s příznaky plicní kongesce se nejčastěji rozvíjí při dysfunkci myokardu u chronických onemocnění, akutní ischemii a infarktu myokardu, dysfunkci aortální a mitrální chlopně, poruchách srdečního rytmu, nádorech levé komory. Hlavními nekardiálními příčinami jsou těžká arteriální hypertenze, vysoký srdeční výdej při anémii nebo tyreotoxikóze, nádor nebo poranění mozku.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akutní selhání levé komory a infarkt myokardu

Akutní selhání levé komory se často vyskytuje u infarktu myokardu. Může se vyvinout současně s infarktem myokardu, ale často se objeví několik dní po jeho vzniku. V druhém případě je jeho výskyt způsoben ztrátou významné hmoty kontraktilního myokardu.

V raných stádiích je selhání levé komory často způsobeno zhoršenou diastolickou funkcí a může se vyskytnout i při normální ejekční frakci. Vývoj mitrální regurgitace hraje důležitou roli ve vývoji srdečního selhání. Může být způsobeno ischemií papilárního svalu, poškozením mitrálních chlopňových choret při laterálním a předním infarktu myokardu, ztrátou významné hmoty myokardu a/nebo dilatací komor.

Vývoj akutního selhání levé komory v prvních hodinách a dnech u pacientů s infarktem myokardu je charakterizován normálním nebo sníženým objemem cirkulující krve, mírným poklesem srdečního výdeje, minimální retencí sodíku a vody v těle a přechodností pozorovaných poruch.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Jak se vyvíjí akutní selhání levé komory?

Jedním z hlavních patogenetických momentů rozvoje selhání levé komory je zvýšení hydrostatického tlaku v žilní a kapilární části plicního oběhu. Akumulace přebytečné tekutiny v plicním intersticiu vede ke snížení elasticity plic. Plíce se stávají "rigidnějšími", objevují se restriktivní poruchy. Poté se edematózní tekutina potí do alveol. Alveoly naplněné tekutinou přestávají být zapojeny do výměny plynů, což vede ke vzniku oblastí v plicích se sníženým ventilačním/perfuzním indexem.

Zpočátku se edematózní tekutina hromadí v tkáních obklopujících alveoly a poté se šíří podél plicních žilních kmenů a podél plicních arteriálních a bronchiálních kmenů. Dochází k infiltraci peribronchiálních a perivaskulárních prostor serózní tekutinou, což vede ke zvýšení plicního cévního a bronchiálního odporu a zhoršení metabolických poměrů. Tekutina se může hromadit v bronchiolech, což vede ke zúžení dýchacích cest a projevuje se výskytem sípání.

V levé síni se krev z nevětraných alveol (shuntu) mísí s plně okysličenou krví. To vede ke snížení celkového parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi. Když podíl desaturované krve dosáhne významné úrovně, rozvine se stav hypoxémie.

V počáteční fázi akutního selhání levé komory je hypoxie oběhového charakteru a je způsobena „nízkým“ srdečním výdejem.

S zhoršujícím se selháním se k oběhové hypoxii přidává hypoxie, způsobená obstrukcí alveol a tracheobronchiálního stromu pěnivým sputem.

Příznaky akutního selhání levé komory

Akutní selhání levé komory zahrnuje srdeční astma, plicní edém a komplex šokových symptomů. Jedním z hlavních patogenetických momentů jeho vývoje je zvýšení hydrostatického tlaku v žilní a kapilární části plicního oběhu.

Srdeční astma je charakterizováno rozvojem intersticiálního plicního edému. Dochází k infiltraci peribronchiálních a perivaskulárních prostor serózní tekutinou, což vede ke zvýšení plicního cévního a bronchiálního odporu a zhoršení metabolických podmínek. Další pronikání tekutiny z cévního řečiště do lumen alveol vede k rozvoji alveolárního plicního edému a těžké hypoxémii. V počáteční fázi akutního selhání levé komory je hypoxie oběhového charakteru a je způsobena „nízkým“ srdečním výdejem. S rostoucí závažností selhání se k oběhové hypoxii připojuje hypoxická hypoxie, způsobená obstrukcí alveol a tracheobronchiálního stromu pěnivým sputem.

Klinicky se záchvat srdečního astmatu projevuje příznaky těžkého dušení. Kůže je vlhká a studená. Je patrná výrazná akrocyanóza. Poklepáním plic je v dolních částech plic slyšet tupost. Auskultace odhaluje hlučné dýchání, slyší se suché sípání. Na rozdíl od bronchiálního astmatu není výdech obtížný. Je přítomna tachykardie, zvýšení druhého tónu nad plicní tepnou. Arteriální tlak může kolísat v širokých mezích, centrální žilní tlak je zvýšen.

S postupujícím srdečním selháním se rozvíjí obraz „klasického“ alveolárního plicního edému. Objevuje se velkobublinkové, zvučné sípání, které se rychle stupňuje po celém povrchu plic a přehlušuje srdeční tóny. Z dálky je slyšet bublavý, klokotavý dech. Dechová frekvence dosahuje 30–40 za minutu. Sputum vyplňuje celý tracheobronchiální strom. Objevuje se kašel s tekutým, pěnivým, růžovým sputem.

Srdeční výdej není v raných stádiích srdečního selhání snížen v důsledku kompenzačního zvýšení srdeční frekvence a pozitivní reakce levé komory na afterload. Toto období je obecně charakterizováno vysokými plnicími tlaky, nízkým tepovým objemem, tachykardií a normálním srdečním výdejem.

Rentgenové vyšetření odhaluje specifické změny v plicích a srdci. Edémová tekutina má pro rentgenové záření vyšší hustotu než vzduch. Proto je plicní edém na rentgenových snímcích odhalen přítomností oblastí se zvýšenou hustotou, což se při rentgenovém vyšetření hrudníku odhalí dříve, než se objeví první klinické příznaky.

Časným radiografickým příznakem plicního edému je zvětšení cévního vzoru. Dále lze pozorovat rozmazané cévní kontury, zvětšení srdečního stínu, výskyt Kerleyových linií A (dlouhé, umístěné uprostřed plicního pole) a Kerleyových linií B (krátké, umístěné na periferii). S postupujícím edémem se zvětšuje infiltrace v peribronchiálních oblastech, objevují se „siluety netopýrů“ nebo „motýlů“ a acinární stíny (oblasti konsolidace s skvrnitým vzhledem).

Léčba akutního selhání levé komory

Intenzivní péče o takové pacienty by měla být zaměřena na zvýšení srdečního výdeje a zlepšení tkáňové oxygenace (vazodilatancia, infuzní terapie k udržení dostatečného plnicího tlaku v komorách, krátkodobá inotropní podpora).

Nejčastěji je ve fázi neodkladné péče obtížné posoudit velikost plnicího tlaku srdečních komor. Proto se u pacientů s akutním srdečním selháním bez městnavého sípání v plicích doporučuje zkušební intravenózní podání až 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po dobu 10 minut. Pokud infuze nevede k pozitivnímu ani negativnímu účinku, opakuje se. Infuze se zastaví, když se ACSSIST zvýší na 90-100 mm Hg nebo se objeví známky žilní kongesce v plicích.

V případě nízkého srdečního výdeje způsobeného hypovolemií je nesmírně důležité najít a odstranit její příčinu (krvácení, nadměrná dávka diuretik, vazodilatancií atd.).

Na jednotce intenzivní péče o stavy, jako je akutní selhání levé komory, se používají vazodilatancia, diuretika, narkotická analgetika, bronchodilatancia a respirační podpora.