Akutní selhání jater

Klinické příznaky onemocnění jater neliší různé: toto zvýšení velikosti těla, jeho něhu na pohmat, žloutenka, intoxikaci, množství bolestivých bodů, které nám neumožňují posoudit funkční stav organismu. Nicméně, tyto příznaky mohou chybět, a Akutní selhání jater bude i nadále, a to lze nastavit pouze pomocí cílených laboratorních a instrumentálních studií, z nichž mnohé se staly snadno dostupné ve většině běžných klinických laboratořích. Hmatatelnou pomocí při řešení etiologických problémů hepatopatie je identifikace markerů virové hepatitidy, jejichž spektrum se v posledních dvou desetiletích výrazně rozšířilo.

[1], [2],

Hlavní akutní poškození jater

Většina selhání jater - primární, endogenní, pravda (gepatargiya, hepatodystrophy) - je klasická forma akutního selhání jater a je velmi dobře a jasně definované klinické a laboratorní obraz. Tato forma nedostatečnosti je založena buď na destrukci nebo nahrazení normálních jaterních elementů v důsledku infekčního nebo toxického účinku. Hmotnost fungující jater je výrazně snížena v důsledku akutní nebo subakutní nekrózy hepatocytů. V případě akutní hepatitidy se tato varianta označuje jako fulminantní akutní fulminantní selhání jater. Obvykle se vyvíjí, když maligní forma virové hepatitidy, cirhóza, rychle progredující, otravy, nádory, rychle vede k úmrtí pacientů.

Existuje 10 základních funkcí jater; jejich nedostatečnost se projevuje jako narušení všech druhů metabolismu, VEO, tvorby žlučů a sekrece žluče, změn v složení a vlastnostech krve, zvýšené intoxikaci a poškození CNS.

Morfologicky, pitva u zemřelého z hepatodystrofie obvykle zahrnuje masivní a poddajnou nekrózu.

Malé akutní selhání jater

Nízká akutní selhání jater, nebo gepatodepressiya pozorovali v mnoha závažných onemocnění u dětí (otravy, střevní infekce, zápal plic, meningitida, sepse, etc.), ale je zřídka diagnostikována. Nicméně, pitva zemřelo již existujícího onemocnění dětí často najít „Goose“ játrový morfologicky projevuje bílkovin a tuku dystrofie, nejméně - tsentridolkovymi nekróza. Gepatogennaya encefalopatie u těchto pacientů je nepřítomné nebo (častěji) v klinickém obraze převažují příznaky základního onemocnění, nedostatek funkcí jiných orgánů a systémů, který vysvětluje pozorovanou toxicitu, poruchou vědomí a nervové aktivity. Toto akutní selhání jater je často zahrnuto do syndromu PON, ale jeho specifická hmotnost v součtu ostatních toxicko-hypoxických účinků na tělo se zpravidla nepřihlíží. Při analýze krve v tomto případě převládají změny v ukazatelích hepatodeprese a posunu jaterního toku krve.

Navíc k těm, které jsou uvedeny výše, jsou také zvýrazněny klinické a laboratorní varianty akutní jaterní insuficience: šok, portál a falešná (elektrolytická) nedostatečnost.

„Shock“ jater, oběhová nebo akutní selhání jater, častěji exogenní charakter a je způsobena poruchou hemodynamiky - centralizace prokrvení, dlouhodobé ischemie, přirozeně se vyvíjí v různých forem šoku. V šoku prochází krev skrz zkrácenou cestu vaskulárních anastomóz, čímž se obchází většina jaterních buněk. Prodloužená špatný krevní oběh (více než 1 den) se může vyvinout jaterní buněčné léze s prudkým zvýšením propustnosti cytoplazmatických membrán pro vodu a enzymů tsentridolkovymi tukové infiltrace a nekrózy.

Hlavní morfologické vzor jater a ledvin v šoku je vzhled tsentridolkovyh nekrózy v játrech (výrazně zvyšuje hladiny glutamátu v krvi) a nekrózu, renální tubulární epitel (snížení koncentrace funkce ledvin), zřídka - nebo celková fokální kortikální nekrózy. Pacienti jsou pozorovány oligurii, snižuje PKO, zvýšit azotemii na vyšší ceny obejít játra a hepatodepressive syndrom akutního selhání jater.

V portálu poruchy vývoje nebo portál-jaterní selhání (portosistemnayaentsefalopatiya, kóma), hlavní roli, kterou hraje „vypnuto“ jater průtoku krve nebo posun jeho pozadí na portální hypertenzi v důsledku primární nebo karcinomu v terminálním stádiu cirhózy. Klinicky se tento akutní selhání jater, symptomy žloutenka nejsou obvykle dominuje fenomén encefalopatie s relativně mělkou poruchy vědomí, třes (Parkinsonova choroba). Během období pacientů bezvědomí podobají hluboký a klidný spícího člověka (gipnargiya).

Falešná akutní jaterní nedostatečnost je častěji spojována s hypokalémií, čímž se zvyšuje jaterní funkce. Klinicky se podobá předchozí formě, navíc děti mají parizi střeva a zhoršují intoxikaci. Úroveň draslíku v krevní plazmě klesá na 1,8 - 2,9 mmol / l. Možná alkalóza. Na pozadí alkalózy je amoniak toxičtější, protože snadno proniká do buňky.

Symptomy akutní jaterní nedostatečnosti

Hlavní klinické příznaky akutní jaterní insuficience.

Zvýšení neuropsychických poruch:

• záměrné chvění, změna rukopisu u starších dětí, třesavý třes;
• tuhost svalů jako ozubené kolo, vysoké (na první) reflexní šlachy;
• záchvaty vzrušení, dezorientace, ztráta vědomí s retrográdní amnézií, klonické křeče.

1. Zvracení se opakuje v následujícím typu "kávy".
2. Hemorrhagický syndrom ve formě kožních vyrážek, krvácení na pozadí konzumace koagulopatie, nedostatek koagulačních faktorů.
3. Žloutenka - příznak nutné pro těžkých forem virové hepatitidy, a obecně odpovídá závažnosti jeho závažnosti intoxikace, ale menší dítě, méně výrazné žloutenky.
4. Vápník jater je způsoben narušením metabolismu methioninu a akumulací methylmerkaptanu, methioninsulfoxidu.
5. Teplota těla se obvykle výrazně zvyšuje v terminálním stádiu akutní jaterní insuficience; často je krutý vůči působení antipyretik, což je způsobeno uvolněním velkého množství pyrogenu při ničení jaterní tkáně.
6. Snížení velikosti těla, jeho hmotnosti (volitelný příznak).
7. Oligurie s rostoucí koncentrací močoviny, kreatininu, zadržování tekutin (sekundární hyperaldosteronismus v důsledku hormon), s subakutní - na edém, ascites.

U uvedených příznaků je nejdůležitějším klinickým významem hepatogenní encefalopatie, jejíž stupeň odpovídá závažnosti akutní jaterní insuficience. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) rozlišují fáze prekurzorů, prekoma a 2. Stupeň komatu. V řadě prací je preComa rozdělen na 2 dílčí etapy - prekurzory a vlastně prekomy.

Pokud se zpožďuje patologický proces v játrech, roli extrahepatálních složek způsobených masivním krvácením, bakteriálními infekcemi se zvyšuje výskyt encefalopatie. Patogeneze encefalopatie gepatogennoy hrají důležitou roli v rozvoji otoku mozku, jeho hypoxie, acidóza, expozicí toxických metabolitů, endotoxin střevních bakterií a jejich metabolických produktů.

Jak je diagnostikováno akutní selhání jater?

Pro objasnění diagnózy a závažnosti akutního selhání jater by měla být použita široká škála laboratorních indikátorů, včetně:

1. Snížení výskytu protrombinového indexu (<30% a dokonce <10%), snížení hladin jiných prokoagulancií v krvi.
2. Krevní test: leukocytóza, neutrofilie, ESR <2 mm / h.
3. Zvýšení koncentrace bilirubinu je způsobeno zejména nepřímou, nevázanou frakcí.
4. Aktivita cytoplazmatických, mitochondriálních, lyzozomálních enzymů klesá; na počátku hepatodystrofie, prudce stoupá desítky a stokrát a rychle (po hodinách) klesá, někdy až do normálu.
5. Při většině pacientů je pozorována amonemie, zejména v období růstu komatu.
6. Silná forma hypoglykemie je zaznamenána u 40% pacientů s hepatodystrofií.
7. Obsah sodíku klesá a osmolarita se zvyšuje, metabolická acidóza v konečné fázi může být nahrazena respirační alkalózou.

Je uznáváno rozlišení 6 základních laboratorních syndromů poruchy hepatobiliárního systému:

1. cytolytický syndrom;
2. hepato-depresivní syndrom;
3. mezenchymální-zánětlivý syndrom;
4. cholestatický syndrom;
5. syndrom portokaválního posunu nebo "vypnutí";
6. syndrom regenerace a růst nádoru.

Přímou a vysokou diagnostickou hodnotou v definici akutní jaterní insuficience je hepatodepresivní syndrom a portocavální posunovací syndrom. Všechny ostatní syndromy uvedené výše odrážejí porážku jaterní stromy a parenchymu (různých původů). Přesto jejich přítomnost v praxi umožňuje spojit dynamicky se rozvíjející encefalopatii a trombohemorrhagický syndrom s vysokým stupněm pravděpodobnosti jaterní patologie.

Cytolytický syndrom se vyskytuje v důsledku poruch struktury hepatocytů a je hlavní v diagnostice hepatitidy. Charakterizována zvýšenou propustností buněčné membrány pro intracelulární látky a zejména pro enzymy. Zvýšená propustnost membrány podporuje "vymývání" intracelulárních enzymů do extracelulárního prostoru a následně vstoupí do systémového krevního oběhu, což zvyšuje jejich koncentraci v krvi. Je důležité zdůraznit, že cytolýza v typické situaci není shodná s buněčnou nekrobiózou (v klinické praxi se používá termín "nekróza"). Zcela zničená buňka přestává produkovat enzymy, takže na vrcholu masivní nekrózy dochází k prudkému poklesu aktivity v krvi. Současně jsou indikátory cytolýzy hlavními ukazateli přímého poškození hepatocytů.

Nejběžnějším a nejúčinnějším ukazatelem cytolýzy je stanovení aktivity aminotransferázy (ALT, ACT atd.). Překročení horní hranice normy je 1,5 až 5krát vyšší než průměrná nebo malá hyperfermentemie, 6 až 10krát vyšší než průměrný stupeň hyperfermentemie, což je ve velkém rozsahu více než desetkrát. Vývoj akutního selhání jater předchází prudké a významné zvýšení aktivity enzymů v krvi (100 krát nebo více) a jeho rychlý pokles (někdy až normální).

Stanovení koeficientu de Ritis (ACT / ALT> 1,0) do jisté míry pomáhá určit hloubku poškození jater (v normě se rovná 0,9). To je způsobeno tím, že ACT je intramitochondriální enzym a ALT je cytoplazmatická, tj. Je umístěn v hepatocytech blíž k vnější membráně a je jednodušší vymyt ven z krevního řečiště, pokud je poškozen.

Při normálních parametrech enzymu je akutní poškození jater, exacerbace jeho chronického onemocnění nepravděpodobné. Při syndromu hepatodeprese se rozumí útlak funkční (primárně syntetické) schopnosti hepatocytů a pokles celkové biochemické aktivity.

Markery hepatodepressivního syndromu jsou funkční (zátěžové) testy, ukazatele syntetické a metabolické funkce, stanovení hmotnosti fungující jater.

Cvičení testovací - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-bílý test) a vofaverdinovaya (indotsianovaya) - odrážejí funkci absorpční-vylučovací jater a jsou obvykle používány v chronických procesů v něm.

Syntetická funkce je určena koncentrací v krvi:

• prokoagulanty a antikoagulační složky krve: fibrinogen, protrombin, proaccelerin, antihemofilní faktory (faktory VII, VIII, IX, X);
• proteiny syntetizovány pouze v játrech: albumin a v menší míře, fibronektin, komplement, a) antitrypsin, ceruloplasmin falešný (pseudo) cholinesterasy.

Rovněž se používá stanovení hmotnosti funkční jater pomocí radionuklidové scintigrafie nebo počítačové tomografie.

Mezenchymální-zánětlivý syndrom je způsoben poškozením mezenchymálně-stromálních elementů jater, stejně jako změny indexů humorální imunity. K vyhodnocení tohoto syndromu se používají následující vzorky: reakce na sedimenty, obsah globulinů, haptoglobin a další bílkoviny akutní fáze zánětu, jakož i produkty nahrazující pojivové tkáně.

Sedimentační vzorky (timol a sulemická) odrážejí přítomnost dysproteinémie. Thymol test je pozitivní v prvních 5 dnů virové hepatitidy mírné až středně závažné míře u pacientů s cirhózou zbývající běžné u pacientů, většina (95%) s obstrukční (obstrukční) žloutenka. Odráží zvýšení hladin y-globulinů a dalších velkých zánětlivých proteinů akutní fáze C-reaktivního proteinu-SRB) s relativně normálním množstvím albuminů. Sulemovaya vzorek má největší hodnotu, když daleko pokročilé formy cirhózy, exacerbace chronické hepatitidy a akutní selhání jater výšky (méně než 1 ml); odráží významný pokles hladiny albuminu.

Obsah globulinů v akutní hepatitidě se zpravidla zvyšuje, zejména IgM; Při chronické hepatitidě a cirhóze se také zvyšuje koncentrace IgA. Prudký deficit IgA v krvi podporuje vývoj cholestatických forem hepatitidy, cholestázy léků (při léčbě testosteronu, progesteronu, aymalinu atd.). Nedostatek IgA vstupující do žluče vede k nepříznivému průběhu zánětlivých procesů v nejmenších žlučích, což přispívá k narušení tvorby žlučové žlázy. Úroveň haptoglobinu, serumukoidu a a2-makroglobulinu v krvi pacientů se zvyšuje v akutní fázi onemocnění.

V krvi u pacientů s hepatitidou a cirhóza akumulace výměnných produktů pojivové tkáně, hydroxyprolinu a prolinu (metabolitů kolagenu, odrážejí procesy fibrogenezi) a prokolagen-3 peptid (nachází se převážně v játrech koreluje se zánětlivými změnami v portálových tiskovin, periportální zóna). V největší míře se jejich obsah zvyšuje s akutní virovou hepatitidou; Podíl virové hepatitidy gravitace zvyšuje vylučování kyseliny uronové v moči.

Cholestatický syndrom je charakterizován primárním nebo sekundárním narušením sekrece žluči. Existují žloutenka a žloutenka varianty syndromu.

U klasických ikterických forem cholestázy se vyznačují:

• žloutenka a svědění;
• Hyperbilirubinemie, zejména v důsledku konjugované formy (přímý test podle Endrashiku);
• zvýšení aktivity enzymů - indikátory cholestázy - alkalická fosfatáza (normální 2-5 jednotek), 5-nukleotidáza, leucinamin peptidáza,
• zvýšení obsahu lipidů - žlučových kyselin, cholesterolu, beta-lipoproteinů atd.

Anicteric cholestáza - předběžné etapy cholestatická žloutenka diagnostikována při stanovení zvýšené koncentrace v krvi žlučových kyselin, alkalické fosfatázy, atd ...

Ukazatele jaterního posunu. Jedná se o látky, které normálně pocházejí ze střeva systémem portální žíly do jater a jsou zde inaktivovány. S portocaválním posunem krve se objevují v aktivním oběhu. Čím vyšší je jejich koncentrace v krevní plazmě, tím větší je zkrat. Značky jaterního posunu jsou:

• amoniak a jeho deriváty;
• fenol;
• aminokyseliny - tyrosin, fenylalanin, tryptofan;
• mastné kyseliny s krátkým řetězcem.

Obvykle je koncentrace amoniaku v krvi až 70 μmol / l. Je možné provést vzorek se zátěží chloridu amonného. Amoniak má výrazný toxický účinek na centrální nervový systém, zejména na pozadí metabolické alkalózy.

Fenol (normální koncentrace v krvi až do 50 mmol / l) se vyznačuje výraznou toxického účinku na mozek, se vyrábí ve střevě působením bakterií střevní původu. Podle názoru S. Brunera a spolupracovníků. (1983), který pracoval na vytvoření umělé jaterní fenyle, lze považovat za vysoce toxickou látku, což je dobrý model hepatogenní encefalopatie.

Aromatické aminokyseliny, které se mění na tyramin a oktopamín, působí jako falešné neurotransmitery, vytlačují dopamin a norepinefrin z receptorů. Antagonisté aromatických aminokyselin do jisté míry jsou aminokyseliny s rozvětvenou strukturou - leucin, isoleucin, valin. Ty se v těle používají v procesu glukoneogeneze, zejména v mozkových buňkách. Obvykle je poměr valin + leucin + isoleucin / fenylalanin + tyrosin = 3-3,5. Při selhání porthehepatické je obvykle <1,0. Takový profil aminokyselin je považován za charakteristický pro zkratovou encefalopatii. Tryptofan tvoří indol a scatol, které také přispívají k encefalopatii.

Mastné kyseliny s krátkým řetězcem - máselná (butanová - C4), valerové (pentanové - C5), kapronové (hexanová - C 6), kaprylová (oktanová - C 8) - jsou také vysoce toxické pro mozek, zejména máselné a valerová.

Indikátor regenerace a růst nádoru se považuje za sérum a-fetoproteinu (AFP). Jeho hlavním zdrojem je hepatocyt. Čím vyšší je koncentrace AFP (> 500 ng / ml), tím větší je pravděpodobnost karcinomu, což je běžná rakovina žlučníku. Zvýšení na 50-100 ng / ml může naznačovat akutní hepatitidu a další nemoci včetně regeneračních procesů pozorovaných při cirhóze jater. Norma AFP prakticky chybí.

Léčba akutního selhání jater

Základem léčby pacientů s rozsáhlou formou akutní jaterní insuficience (hepatargie) je patogenetická léčba, která zahrnuje řadu směrů.

Výživa pacientů ve výšce komatu se provádí pomocí sondy nebo parenterálně v objemu 50-75% normálního věku. Požadavek energie je spokojen o 70% kvůli uhlohydrátu (hlavně glukóze) a o 30% - tuku. Množství bílkovin je ve srovnání s normou sníženo o polovinu. Za přítomnosti zvracení "kávy" nebo žaludečního krvácení se potlačuje enterální výživa a předepisuje se parenterální výživa. V tomto případě je žádoucí použít směs aminokyseliny ( „Geptamil“) s vysokou relativní obsah aminokyselin s rozvětveným řetězcem (valin, leucin, atd.), A menší - aromatických aminokyselin (fenylalanin, tyrosin, atd.). Při výpočtu požadavku na bílkoviny by neměla překročit 1 g / kg za den.

Detoxikace se provádí pomocí IT, plazmaferézy, hemofiltrace, dialýzy aminokyselin. Plazmaferéza nebo OPZ by měla být prováděna ve velkých objemech - nejméně 1,0-1,5 BCC za den. Při přítomnosti renální insuficience (u 50-70% pacientů s jaterní kóma) je SCI kombinován s hemodialýzou nebo dialýzou aminokyselin. Nízkotlaká hemofiltrace je moderní metoda léčby těžké intoxikace, provádí se dlouhou dobu, až do dosažení tohoto účinku. Postup odstraňuje až 40-60 litrů ultrafiltratu, proto je nezbytné nepřetržité počítačové sledování objemu a složení vstřikovaných roztoků. Na začátku léčby je důležité použít vysoký klystýr (jako je výplach střeva) se zavedením 2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného nebo Ringerova, stejně jako výplach žaludku.

JAG se provádí v denním objemu 1,0-1,5 FP. Při DVO, které je možné s častým zvracením, se provádí korekce hlasitosti. Ke korekci metabolické acidózy se podává 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného 1. Den rychlostí 2 ml / kg po kapkách, pak pod kontrolou parametrů CBS. Při zpoždění tekutiny jsou předepsány diuretika (lasix, mannitol, veroshpiron).

DIC-syndrom a žaludeční krvácení jsou pozorovány u 70% pacientů, kteří jsou v komatu. Aby se zabránilo ICE heparinu podávaného v dávce 100-200 IU / kg za den pod kontrolou koagulace (výhodně nízkomolekulární heparin v dávce 0,1 -0,3 ml 1 -2-krát za den). Aby se zabránilo žaludeční krvácení použity cimetidin (5 mg / kg, 3-4 krát za den) nebo famotidin (kvamatel) intravenózně, antacida (Almagelum, fosfolyugel) uvnitř. Při vývoji žaludečního krvácení je dávka heparinu snížena na 50 jednotek / kg nebo je dočasně zrušena a podávána injekcí dicinonem, přípravky vápníku, vitaminu K, FFP, kryoprecipitátu.

Antiproteoliticheskoe léčba akutní selhání jater kontrikala předpokladu transfuzi (v dávce 1-2 tis. IU / kg za den) nebo gordoksa, Trasylolu a dalších inhibitorů proteolýzy u ekvivalentní frakční dávky intravenózně.

Když mozkový edém (pozorována u 40% pacientů) se podává proteinové přípravky - 10% roztoku albuminu, koncentrovaný plazmy a diuretika - Lasix (až do 3 mg / kg za den), mannitol (1 g sušiny na 1 kg tělesné hmotnosti dítěte i.v. Kapky, děti jsou zřídka používány). Přítomnost sekundární hyperaldosteronismus u pacientů s OPechN je základem pro jejich přiřazení Aldactone, veroshpirona v dávce 3-5 mg / kg (za den) po dobu alespoň 7-10 dnů. Podávání dexamethasonu v dávce 0,5-1,5 mg / (kg / den) je účinně děleno tryskou.

Stabilizace krevního oběhu je zajištěna dávkováním dopaminu (2-5 μg / kg za minutu) nebo dobutrexu (2-5 μg / kg za minutu); při nízkém krevním tlaku se dávky zvyšují na 15 μg / kg za den nebo se kombinované léčivo kombinuje s podáváním norepinefrinu po kapkách (0,1-0,5 μg / kg za minutu).

Protizánětlivá léčba akutního selhání jater

Domácí autoři doporučují prednisolon podávána v dávce 5 až 10 mg / den v 4-6 KGW techniky intravenózně krátký samozřejmě vyloučit biologickou rytmus dosažení účinku (obvykle 3 až 5 dnů, nebo dokud dítě od kóma). Zahraniční autoři před zavedením prednisonu jsou vyhrazeni. Je však třeba mít na paměti, že v souladu s moderní teorie patogenezi jaterní kóma u pacientů s virovou hepatitidou způsobit, že aktivní zničení hepatocytů jsou hyperimunní stav autoaggression. V důsledku toho je jmenování imunosupresivních činidel je oprávněné při takzvané „průvod“ antivirových protilátek, když na vrcholu akutního selhání jater v krvi současně jsou všechny druhy protilátek proti hepatitidě B podjednotky viru za současného odstranění antigenu (HBeAg, HBsAg) z krve pacienta.

Respirační podpora dýchání u pacientů s komatem 2 by měla být zajištěna mechanickou ventilací a kyslíkovou terapií.

Gut dekontaminace je dosaženo orálním podání aminoglykosidů: kanamycin v dávce 20 mg / kg za den), gentamycin v dávce 6-10 mg / kg za den (4 dávky perorálně). Parenterální podávání antibiotik je možné.

Sedativa a antikonvulzivní terapie (pokud existuje porucha u dětí, křeče) z léků, které jsou vylučovány močí (seduksen) s jemným titrací dávky v průběhu léčby.

Antipyretická léčba je obvykle omezena na fyzické metody ochlazování těla dítěte, protože analgetika mohou zvýšit akutní selhání jater.

Pacienti s malými a jinými formami akutního selhání jater jsou léčeni pro základní onemocnění. Ztráta nebo snížení funkcí jater (nejčastěji detoxikace, syntetická a biliární exkrece) jsou kompenzovány:

• prostředky substituční terapie (vstupte do FFP, albumin, koagulační faktory, vitamin K, pokud je to nutné);
• léčiva, která stimulují syntézu proteinů, - zavádí směs aminokyselin, anabolických hormonů, aktivátory glukuronyl (fenobarbital), stimulanty energetického metabolismu (inzulín s glukózou a ATP draselný kokarboksilazu, pyridoxal fosfát, atd);
• cholagogue (flam, sorbitol, xylitol, síran hořečnatý atd.) a spasmolytická (bez lázeňské) terapie;
• inaktivace amoniak (kyselina glutamová), fenol a jiné proteinové deriváty výměna (plazmaferéza, hemosorpce), zlepšení jater průtoku krve (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) a okysličení krve (kyslíkem, korekce anémie a zlepšené schopnosti kyslík vázající hemoglobinu). Zdůrazňujeme, že při akutní jaterní selhání recyklaci xenobiotik (většina terapií) je výrazně narušen, takže léčba těchto pacientů vyžaduje přísný výběr patogenetické léčiv, prevenci polypragmazie.

Děti, které utrpěly takovou nemoc, jako je akutní selhání jater, by měly být pozorovány nejméně šest měsíců u pediatra a neurologa. Obvykle stanovte tabulku číslo 5 po dobu 6-12 měsíců nebo více (v závislosti na funkčním stavu hepatobiliárního systému). Kursy cholagogových fondů, antispazmodika, hepatoprotektory, multivitamínové přípravky, čajové vody jsou ukázány. Uložíte-li poruchy schopnosti dítěte centrálního nervového systému dlouholetou kurz léčba se provádí za cíl zlepšit látkovou výměnu a krevní oběh v mozku, v některých případech se předepisovat antikonvulziva jsou zobrazeny masáže, gymnastika, a dlouhodobé období lázeňská léčba. Po hepatodefritidě, která se objevila na pozadí virové hepatitidy B a / nebo D, neexistují téměř žádné chronické formy hepatitidy. V příštích 6-12 měsících však děti potřebují také šetrnou stravu a prostředky, které zlepšují funkční stav jater, snižují fibrózu tkání a zlepšují vylučování žluči.

[3], [4], [5], [6], [7]