Akutní selhání jater

Klinické příznaky poškození jater nejsou rozmanité: zvětšení orgánu, jeho bolestivost při palpaci, žloutenka, intoxikace, řada bolestivých bodů, které nám stále neumožňují posoudit funkční stav orgánu. Tyto příznaky však mohou chybět a akutní selhání jater se stále objeví a lze ho stanovit pouze pomocí cílených laboratorních a instrumentálních vyšetření, z nichž mnohé se staly snadno dostupnými, rutinními ve většině klinických laboratoří. Hmatatelnou pomocí při řešení etiologických otázek hepatopatií je stanovení markerů virové hepatitidy, jejichž spektrum se v posledních dvou desetiletích výrazně rozšířilo.

[ 1 ], [ 2 ]

Závažné akutní selhání jater

Závažné selhání jater - primární, endogenní, pravé (hepatargie, hepatodystrofie) - je klasickou formou akutního selhání jater a má poměrně dobře definovaný a jasně definovaný klinický a laboratorní obraz. Tato forma selhání je založena buď na destrukci, nebo nahrazení normálních jaterních elementů v důsledku infekčních nebo toxických účinků. Hmotnost funkčních jater je prudce snížena v důsledku akutní nebo subakutní nekrózy hepatocytů. Pokud jde o akutní hepatitidu, tato varianta se označuje jako fulminantní akutní selhání jater. Obvykle se rozvíjí v maligní formě virové hepatitidy, rychle postupující cirhózy, otravy, nádorů, které rychle vedou k úmrtí pacientů.

Existuje 10 známých hlavních funkcí jater; jejich nedostatečnost se projevuje porušením všech typů metabolismu, VEO, poruchou tvorby žluči a jejího vylučování, změnou složení a vlastností krve, zvýšením intoxikace a poškozením centrálního nervového systému.

Morfologicky se u zemřelých na hepatodystrofii při pitvě obvykle nachází masivní a submasivní nekróza.

Mírné akutní selhání jater

Mírné akutní selhání jater neboli hepatodeprese se pozoruje u mnoha závažných onemocnění u dětí (otravy, střevní infekce, pneumonie, meningitida, sepse atd.), ale diagnostikuje se jen zřídka. Zároveň pitva dětí, které zemřely na základní onemocnění, často odhaluje „husí“ játra, morfologicky projevující se proteinovou a tukovou degenerací, méně často centrilobulární nekrózou. Hepatogenní encefalopatie u těchto pacientů chybí nebo (častěji) v klinickém obrazu dominují příznaky základního onemocnění, dysfunkce jiných orgánů a systémů, což vysvětluje pozorovanou intoxikaci, poruchy vědomí a nervové činnosti. Toto akutní selhání jater je často součástí syndromu MOF, ale jeho specifická váha v součtu dalších toxicko-hypoxických účinků na organismus se zpravidla nezohledňuje. V tomto případě krevní test ukazuje převládající změny v ukazatelích jaterní deprese a shuntování jaterního průtoku krve.

Kromě výše uvedených existují také klinické a laboratorní varianty akutního selhání jater: šok, portální a falešné (elektrolytické) selhání.

„Šoková“ játra nebo akutní oběhové selhání jater je často exogenního původu a je způsobeno hemodynamickými poruchami – centralizací průtoku krve, prodlouženou ischemií, která se přirozeně vyvíjí při různých formách šoku. Při šoku krev prochází zkrácenou cestou cévních anastomóz a obchází většinu jaterních buněk. Při prodloužených poruchách krevního oběhu (více než 1 den) se může vyvinout poškození jaterních buněk s prudkým zvýšením propustnosti cytoplazmatických membrán pro vodu a enzymy, tukovou infiltrací a centrilobulární nekrózou.

Hlavním morfologickým obrazem poškození jater a ledvin při šoku je výskyt centrilobulární nekrózy v játrech (hladina glutamátdehydrogenázy v krvi prudce stoupá) a nekróza epitelu ledvinových tubulů (snížená koncentrační funkce ledvin), méně často - fokální nebo totální kortikální nekróza. Pacienti pociťují oligurii, snížení RPM, narůstající azotemii na pozadí zvýšených indexů jaterního shuntu a hepatodepresivního syndromu akutního jaterního selhání.

Při rozvoji portální insuficience neboli portálně-hepatální insuficience (portosystémová encefalopatie, kóma) hraje hlavní roli „odpojení“ jater nebo obtok jejich krevního oběhu na pozadí portální hypertenze způsobené primárním karcinomem nebo jeho cirhózou v terminálním stádiu. Klinicky toto akutní jaterní selhání obvykle nemá příznaky žloutenky, dominují jevy encefalopatie s relativně mělkým poškozením vědomí, třesem (parkinsonismus). Během kómatu se pacienti podobají lidem, kteří hluboce a klidně spí (hypnargie).

Falešné akutní selhání jater je často spojeno s hypokalemií, která potencuje sníženou funkci jater. Klinicky se podobá předchozí formě, navíc se u dětí vyskytuje střevní paréza, která zhoršuje intoxikaci. Hladina draslíku v krevní plazmě klesá na 1,8-2,9 mmol/l. Alkalóza je možná. Na pozadí alkalózy je amoniak toxičtější, protože snadno proniká do buňky.

Příznaky akutního selhání jater

Hlavní klinické příznaky akutního selhání jater.

Zvýšení neuropsychiatrických poruch:

• intenční tremor, který u starších dětí mění rukopis, třes s třesením rukou;
• svalová ztuhlost ozubeného kola, vysoké (zpočátku) šlachové reflexy;
• záchvaty vzrušení, dezorientace, ztráta vědomí s retrográdní amnézií, klonické křeče.

1. Opakované zvracení, později typu „kávové sedliny“.
2. Hemoragický syndrom ve formě kožních vyrážek, krvácení na pozadí konzumní koagulopatie, deficit faktorů srážení krve.
3. Žloutenka je příznak, který je povinný pro těžké formy virové hepatitidy a její závažnost zpravidla odpovídá závažnosti intoxikace, ale čím mladší je dítě, tím méně je žloutenka výrazná.
4. Zápach jater je způsoben poruchou metabolismu methioninu a hromaděním methylmerkaptanu, methioninsulfoxidu.
5. Tělesná teplota obvykle v terminálním stádiu akutního selhání jater výrazně stoupá, často je rezistentní na působení antipyretik, což je způsobeno uvolňováním velkého množství pyrogenů během destrukce jaterní tkáně.
6. Zmenšení velikosti orgánu, jeho hmotnosti (volitelný příznak).
7. Oligurie se zvýšenou koncentrací močoviny, kreatininu, retencí tekutin (sekundární hyperaldosteronismus v důsledku poruchy metabolismu hormonů), v subakutním průběhu - s edémy, ascitem.

Mezi uvedenými příznaky má nejdůležitější klinický význam hepatogenní encefalopatie, jejíž stupeň projevu odpovídá závažnosti akutního jaterního selhání. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) rozlišují stadia prekurzorů, prekom a 2 stadia kómatu. V řadě prací je prekom rozdělen do 2 substadií - prekurzorů a vlastního prekom.

Pokud je patologický proces v játrech prodloužen, zvyšuje se v rozvoji encefalopatie role extrahepatálních složek způsobených masivním krvácením a bakteriálními infekcemi. V patogenezi hepatogenní encefalopatie hraje hlavní roli rozvoj mozkového edému, jeho hypoxie, acidóza, vliv toxických metabolitů, endotoxinů střevních bakterií a jejich metabolických produktů.

Jak se diagnostikuje akutní selhání jater?

Pro objasnění diagnózy a závažnosti akutního selhání jater by měla být použita široká škála laboratorních parametrů, včetně:

1. Snížený protrombinový index (<30 % a dokonce <10 %), snížené hladiny dalších prokoagulancií v krvi.
2. Krevní test: leukocytóza, neutrofilie, sedimentace erytrocytů < 2 mm/h.
3. Zvýšení koncentrace bilirubinu je způsobeno především jeho nepřímou, nevázanou frakcí.
4. Aktivita cytoplazmatických, mitochondriálních a lysozomálních enzymů klesá; na začátku hepatodystrofie prudce stoupá desítky a stovkykrát a rychle (během hodin) klesá, někdy až k normálu.
5. U většiny pacientů je pozorován amoniak, zejména v období narůstajícího kómatu.
6. Těžká hypoglykémie je pozorována u 40 % pacientů s hepatodystrofií.
7. Obsah sodíku klesá a osmolarita se zvyšuje; metabolická acidóza v terminálním stádiu může být nahrazena respirační alkalózou.

Je obvyklé rozlišovat 6 hlavních laboratorních syndromů poškození hepatobiliárního systému:

1. cytolytický syndrom;
2. hepatodepresivní syndrom;
3. mezenchymální zánětlivý syndrom;
4. cholestatický syndrom;
5. syndrom portokaválního zkratu nebo syndrom „odpojení“;
6. syndrom regenerace a růstu nádoru.

Hepatodepresivní syndrom a portokavální shuntový syndrom mají přímou a vysokou diagnostickou hodnotu při určování akutního selhání jater. Všechny ostatní výše uvedené syndromy odrážejí skutečnost poškození jaterního stromatu a parenchymu (různého původu). Jejich přítomnost v praxi nám nicméně umožňuje s vysokou mírou pravděpodobnosti spojovat dynamicky se rozvíjející encefalopatii a trombohemoragický syndrom s patologií jater.

Cytolytický syndrom vzniká v důsledku poruch struktury hepatocytů a je hlavním diagnostickým ukazatelem hepatitidy. Je charakterizován zvýšenou propustností buněčné membrány pro intracelulární látky a zejména enzymy. Zvýšená propustnost membrány podporuje „vyplavování“ intracelulárních enzymů do extracelulárního prostoru, následně vstupují do systémového krevního oběhu, v důsledku čehož se zvyšuje jejich koncentrace v krvi. Je důležité zdůraznit, že cytolýza v typické situaci není identická s buněčnou nekrobiózou (v klinické praxi se používá termín „nekróza“). Zcela zničená buňka přestává produkovat enzymy, proto na vrcholu masivní nekrózy jejich aktivita v krvi prudce klesá. Zároveň jsou indikátory cytolýzy hlavními indikátory přímého poškození hepatocytů.

Nejběžnějším a nejinformativnějším markerem cytolýzy je stanovení aktivity aminotransferáz (ALT, AST atd.). Překročení jejich horní hranice normy 1,5–5krát odpovídá středně těžké nebo mírné hyperfermentemii, 6–10krát středně těžké hyperfermentemii a více než 10krát závažné. Rozvoji akutního selhání jater předchází prudké a významné zvýšení aktivity enzymů v krvi (100krát nebo více) a její rychlý pokles (někdy až k normálu).

Stanovení de Ritisova koeficientu (AST/ALT > 1,0) do jisté míry pomáhá určit hloubku poškození jater (normálně je to 0,9). To je dáno tím, že AST je intramitochondriální enzym a ALT je cytoplazmatický, tj. nachází se v hepatocytu blíže k vnější membráně a při jejím poškození se z ní snáze vyplavuje do krve.

Při normálních hladinách enzymů je akutní poškození jater nebo exacerbace chronického onemocnění jater nepravděpodobná. Syndrom hepatodeprese se chápe jako potlačení funkční (primárně syntetické) kapacity hepatocytů a snížení celkové biochemické aktivity.

Markery hepatodepresivního syndromu jsou funkční (zátěžové) testy, ukazatele syntetické a metabolické funkce a stanovení hmotnosti funkčních jater.

Zátěžové testy - bromsulfalein (Rosenthal-Whiteův test) a wofaverdin (indokyanin) - odrážejí absorpčně-vylučovací funkci jater a obvykle se používají při chronických procesech v nich.

Syntetická funkce je určena koncentrací v krvi:

• prokoagulancia a antikoagulační složky krve: fibrinogen, protrombin, proakcelerin, antihemofilní faktory (faktory VII, VIII, IX, X);
• proteiny syntetizované pouze v játrech: albumin a v menší míře fibronektin, komplement, a)-antitrypsin, ceruloplazmin, falešná (pseudo)cholinesteráza.

Stanovení hmotnosti funkčních jater se také používá pomocí radionuklidové scintigrafie nebo počítačové tomografie.

Mezenchymálně-zánětlivý syndrom je způsoben poškozením mezenchymálně-stromálních elementů jater a také změnami v ukazatelích humorální imunity. K posouzení tohoto syndromu se používají následující testy: sedimentární reakce, obsah globulinů, haptoglobinu a dalších proteinů akutní fáze zánětu, jakož i produkty metabolismu pojivové tkáně.

Sedimentární testy (thymol a sublimát) odrážejí přítomnost dysproteinémie. Thymolový test je pozitivní v prvních 5 dnech mírné až středně těžké virové hepatitidy u pacientů s cirhózou, u většiny (95 %) pacientů se subhepatální (obstrukční) žloutenkou zůstává normální. Odráží zvýšení krevního obsahu γ-globulinů a dalších velkých zánětlivých proteinů akutní fáze (C-reaktivní protein - CRP) s relativně normálním množstvím albuminu. Sublimátový test má největší význam u pokročilých forem cirhózy, exacerbace chronické hepatitidy a na vrcholu akutního selhání jater (méně než 1 ml); odráží významný pokles hladiny albuminu.

Obsah globulinů u akutní hepatitidy se zpravidla zvyšuje, zejména IgM; u chronické hepatitidy a jaterní cirhózy se také zvyšuje koncentrace IgA. Prudký nedostatek IgA v krvi přispívá k rozvoji cholestatických forem hepatitidy, léky indukované cholestázy (během léčby testosteronem, progesteronem, ajmalinem atd.). Nedostatek IgA vstupující do žluči vede k nepříznivému průběhu zánětlivých procesů v nejmenších žlučovodech, přispívá k narušení tvorby žlučových micel. Hladina haptoglobinu, seromukoidu a a2-makroglobulinu v krvi pacientů se v akutní fázi onemocnění zvyšuje.

V krvi pacientů s hepatitidou a cirhózou se hromadí produkty metabolismu pojivové tkáně, oxyprolin a prolin (metabolity kolagenu, odrážejí procesy fibrogeneze), a také prokolagen-3-peptid (nachází se převážně v játrech, dobře koreluje se zánětlivými změnami v portálních traktech, periportální zóně). Jejich obsah se nejvíce zvyšuje u akutní virové hepatitidy; vylučování uronových kyselin močí se zvyšuje úměrně závažnosti virové hepatitidy.

Cholestatický syndrom je charakterizován primární nebo sekundární poruchou sekrece žluči. Jsou známy ikterické a anikterické varianty syndromu.

Klasická ikterická forma cholestázy je charakterizována:

• žloutenka a svědění kůže;
• hyperbilirubinémie, zejména v důsledku konjugované formy (přímý Jendrasikův test);
• zvýšená aktivita enzymů - indikátory cholestázy - alkalická fosfatáza (normálně 2-5 jednotek), 5-nukleotidáza, leucinaminopeptidáza,
• zvýšení obsahu lipidů - žlučových kyselin, cholesterolu, beta-lipoproteinů atd.

Anikterická cholestáza je předstupeň ikterické cholestázy, diagnostikuje se stanovením zvýšených koncentrací žlučových kyselin, alkalické fosfatázy atd. v krvi.

Indikátory jaterního shuntu. Jsou to látky, které normálně vstupují do jater ze střev systémem portální žíly a tam jsou inaktivovány. Při portokaválním shuntu krve se objevují v aktivním oběhu. Čím vyšší je jejich koncentrace v krevní plazmě, tím větší je shunt. Markery jaterního shuntu jsou:

• amoniak a jeho deriváty;
• fenol;
• aminokyseliny - tyrosin, fenylalanin, tryptofan;
• mastné kyseliny s krátkým řetězcem.

Normálně je koncentrace amoniaku v krvi až 70 μmol/l. Lze provést test se zátěží chloridem amonným. Amoniak má výrazný toxický účinek na centrální nervový systém, zejména na pozadí metabolické alkalózy.

Fenol (normální koncentrace v krvi je až 50 μmol/l) se vyznačuje výrazným toxickým účinkem na mozek, vzniká ve střevě pod vlivem střevních mikrobů. Podle S. Brannera a kol. (1983), kteří pracovali na vytvoření umělých jater, lze fenol považovat za vysoce toxickou látku, která dobře modeluje hepatogenní encefalopatii.

Aromatické aminokyseliny, které se mění na tyramin a oktopamin, působí jako falešné neurotransmitery a vytěsňují dopamin a norepinefrin z receptorů. Do určité míry jsou aminokyseliny s rozvětveným řetězcem – leucin, isoleucin, valin – antagonisty aromatických aminokyselin. Ty jsou v těle využívány během glukoneogeneze, zejména v mozkových buňkách. Normálně je poměr valin + leucin + isoleucin/fenylalanin + tyrosin = 3–3,5. U portohepatální insuficience je obvykle < 1,0. Takový aminokyselinový profil je považován za charakteristický pro shuntovou encefalopatii. Z tryptofanu se tvoří indol a skatol, které také přispívají k encefalopatii.

Mastné kyseliny s krátkým řetězcem – máselná (butanová – C4), kozlíková (pentanová – C5), kapronová (hexanová – C6), kaprylová (oktanová – C8) – jsou také vysoce toxické pro mozek, zejména máselná a kozlíková.

Za indikátor regenerace a růstu nádoru se považuje alfa-fetoprotein (AFP) v krevním séru. Jeho hlavním zdrojem jsou hepatocyty. Čím vyšší je koncentrace AFP (> 500 ng/ml), tím větší je pravděpodobnost karcinomu, rakoviny žlučovodu. Jeho zvýšení na 50-100 ng/ml může naznačovat akutní hepatitidu a další onemocnění, včetně regeneračních procesů pozorovaných při jaterní cirhóze. Za normálních okolností AFP prakticky chybí.

Léčba akutního selhání jater

Základem léčby pacientů s těžkým akutním selháním jater (hepatargií) je patogenetická terapie, která zahrnuje řadu oblastí.

Pacienti na vrcholu kómatu jsou krmeni sondou nebo parenterálně v množství 50-75 % normální věkové potřeby. Energetická potřeba je uspokojena ze 70 % sacharidy (hlavně glukózou) a z 30 % tuky. Množství bílkovin se ve srovnání s normou snižuje na polovinu. V případě zvracení "kávové sedliny" nebo krvácení do žaludku se enterální výživa zruší a předepíše se parenterální výživa. V tomto případě je vhodné použít směsi aminokyselin ("Heptamyl") se zvýšeným relativním obsahem aminokyselin s rozvětveným řetězcem (valin, leucin atd.) a nižším obsahem aromatických aminokyselin (fenylalanin, tyrosin atd.). Při výpočtu potřeby bílkovin by neměla překročit 1 g/kg za den.

Detoxikace se zajišťuje IT, plazmaferézou, hemofiltrací, aminokyselinovou dialýzou. Plazmaferéza nebo OPZ by se měly provádět ve velkých objemech - alespoň 1,0-1,5 BCC za den. Při selhání ledvin (u 50-70 % pacientů s jaterním kómatem) se OPZ kombinuje s hemodialýzou nebo aminokyselinovou dialýzou. Nízkoprůtoková hemofiltrace je moderní metoda léčby těžké intoxikace, provádí se dlouhodobě, dokud není dosaženo účinku. Během zákroku se odstraní až 40-60 litrů ultrafiltrátu, proto je nutné kontinuální počítačové sledování objemu a složení podávaných roztoků. Na začátku léčby je důležité používat vysoké klystýry (například střevní laváž) se zavedením 2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného nebo Ringerova roztoku a také výplach žaludku.

YAG se provádí v denním objemu 1,0-1,5 FP. V případě DVO, která je možná při častém zvracení, se objem koriguje. Pro úpravu metabolické acidózy se 1. den podává 4,2% roztok hydrogenuhličitanu sodného rychlostí 2 ml/kg kapačkou, poté pod kontrolou parametrů acidobazické rovnováhy. V případě retence tekutin se předepisují diuretika (lasix, mannitol, veroshpiron).

DIC syndrom a žaludeční krvácení jsou pozorovány u 70 % pacientů v kómatu. K prevenci DIC se heparin předepisuje v dávce 100-200 U/kg denně pod kontrolou koagulogramu (lepší je nízkomolekulární heparin v dávce 0,1-0,3 ml 1-2krát denně). K prevenci žaludečního krvácení se používá intravenózně cimetidin (v dávce 5 mg/kg 3-4krát denně) nebo famotidin (quamatel), perorálně antacida (almagel, fosfalugel). Pokud se objeví žaludeční krvácení, dávka heparinu se sníží na 50 U/kg nebo se dočasně vysadí a podává se dicynon, přípravky vápníku, vitamin K, FFP, kryoprecipitát.

Antiproteolytická léčba akutního jaterního selhání se zajišťuje transfuzí kontrikalu (v dávce 1-2 tis. U/kg denně) nebo gordoxu, trasylolu a dalších inhibitorů proteolýzy v ekvivalentní dávce, frakční intravenózně kapkovou infuzí.

V případě mozkového edému (pozorovaného u 40 % pacientů) se podávají proteinové přípravky - 10% roztok albuminu, koncentrovaná plazma, a také diuretika - lasix (až 3 mg/kg denně), mannitol (1 g sušiny na 1 kg tělesné hmotnosti dítěte intravenózně kapačkou; u kojenců se používá zřídka). Přítomnost sekundárního hyperaldosteronismu u pacientů s akutní jaterní insuficiencí je základem pro předepsání aldaktonu, veroshpironu v dávce 3-5 mg/(kg denně) po dobu nejméně 7-10 dnů. Účinné je podávání dexamethasonu v dávce 0,5-1,5 mg/(kg denně) frakční intravenózní injekcí tryskovým proudem.

Stabilizace krevního oběhu je zajištěna kontinuálním kapkovým podáváním dopaminu (2-5 mcg/kg za minutu) nebo dobutrexu (2-5 mcg/kg za minutu); při nízkém krevním tlaku se dávky zvyšují na 15 mcg/kg za den nebo se užívaný lék kombinuje s kapkovým podáváním norepinefrinu (0,1-0,5 mcg/kg za minutu).

Protizánětlivá léčba akutního selhání jater

Domácí autoři doporučují podávat prednisolon v dávce 5-10 mg/kg denně ve 4-6 dávkách intravenózně tryskovým proudem krátkodobě bez ohledu na biologický rytmus, dokud není dosaženo účinku (obvykle 3-5 dní nebo dokud se dítě neprobudí z kómatu). Zahraniční autoři jsou k podávání prednisolonu těmto pacientům zdrženliví. Je však třeba mít na paměti, že podle moderní teorie patogeneze jaterního kómatu je u pacientů s virovou hepatitidou příčinou aktivní destrukce hepatocytů hyperimunitní stav, autoagrese. V důsledku toho je podávání imunosupresiv opodstatněné, když se objeví tzv. „průvod“ antivirových protilátek, kdy se na vrcholu akutního jaterního selhání v krvi současně objevují všechny typy protilátek proti podjednotkám viru hepatitidy B za současné eliminace antigenů (HBeAg, HBsAg) z krve pacienta.

Respirační podpora dýchání u pacientů v kómatu 2 by měla být zajištěna mechanickou ventilací a kyslíkovou terapií.

Dekontaminace střeva se dosahuje perorálním podáním aminoglykosidů: kanamycin v dávce 20 mg/kg denně), gentamicin v dávce 6-10 mg/kg denně (ve 4 dávkách perorálně). Parenterální podání antibiotik je možné.

Sedativní a antikonvulzivní terapie (pokud mají děti úzkost nebo křeče) se provádí léky, které se vylučují močí (seduxen), s pečlivou titrací jejich dávky během léčebného procesu.

Antipyretická terapie se obvykle omezuje na fyzikální metody ochlazování těla dítěte, protože analgetika mohou zhoršit akutní selhání jater.

Pacienti s lehkým a jinými formami akutního selhání jater jsou léčeni pro základní onemocnění. Ztráta nebo snížení jaterních funkcí (nejčastěji detoxikační, syntetické a žlučovyluční) je kompenzována:

• substituční terapie (podávání FFP, albuminu, faktorů srážení krve, vitaminu K v případě potřeby);
• podávají se léky stimulující syntézu bílkovin - směsi aminokyselin, anabolické hormony, aktivátory glukuronyltransferázy (fenobarbital), stimulanty energetického metabolismu (inzulin s glukózou a draslíkem, ATP, kokarboxyláza, pyridoxalfosfát atd.);
• choleretická (flamin, sorbitol, xylitol, síran hořečnatý atd.) a antispasmodická (no-shpa) terapie;
• inaktivace amoniaku (kyselina glutamová), fenolu a dalších derivátů metabolismu bílkovin (plazmaferéza, hemosorpce), zlepšení průtoku krve játry (mikrocirkulátory, disagreganty, reoprotektory) a okysličení krve (oxygenoterapie, korekce anémie a zlepšení vazebné kapacity hemoglobinu pro kyslík). Zdůrazňujeme, že v podmínkách akutního selhání jater je využití xenobiotik (většiny terapeutických látek) výrazně narušeno, proto léčba těchto pacientů vyžaduje přísný patogenetický výběr léků a prevenci polyfarmacie.

Děti, které prodělaly onemocnění, jako je akutní selhání jater, by měly být sledovány pediatrem a neurologem po dobu nejméně 6 měsíců. Obvykle se tabulka č. 5 předepisuje na 6-12 měsíců nebo déle (v závislosti na funkčním stavu hepatobiliárního systému). Jsou indikovány kúry choleretik, antispasmodik, hepatoprotektorů, multivitaminových přípravků a lahodných čajů. Pokud má dítě stále poruchy CNS, provádí se dlouhodobá terapie zaměřená na zlepšení metabolismu a krevního oběhu v mozku, v některých případech je předepsána antikonvulzivní terapie, masáže, gymnastika a dlouhodobě je indikována lázeňská léčba. Po hepatodystrofii, která se vyvinula na pozadí virové hepatitidy B a/nebo D, se chronické formy hepatitidy prakticky nepozorují. V následujících 6-12 měsících však tyto děti potřebují také šetrnou dietu a léky, které zlepšují funkční stav jater, snižují tkáňovou fibrózu a zlepšují vylučování žluči.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]