Diferenciální diagnostika exsudátu a transudátu

Pleurální výpotek - tento patologický nahromadění tekutiny v pleurální dutině při zánětlivých procesech v přilehlých orgánů nebo pleurální listech nebo v rozporu poměru mezi koloidně osmotického tlaku v krevní plazmě a hydrostatického tlaku v kapilárách.

Pleurální tekutina se zánětlivým původem je exsudát. Tekutina nahromadená kvůli nerovnováze mezi koloidním osmotickým tlakem krevní plazmy a hydrostatickým tlakem v kapilárách je transudát.

Po obdržení pleurální tekutiny je nutné stanovit, v závislosti na barvě, průhlednosti, relativní hustotě, biochemické a cytologické složení, zda je výpotek exsudát nebo transudát.

Diferenciální diagnostické rozdíly mezi pleurálním exsudátem a transudatem

Symptomy	Exsuduje	Transudovat
Nástup choroby	Akutní	Postupně
Přítomnost bolesti v hrudi na počátku onemocnění	Charakteristicky	Není typické
Zvýšená tělesná teplota	Charakteristicky	Není typické
Přítomnost běžných laboratorních příznaků zánětu (zvýšená ESR, "biochemický zánětlivý syndrom" *)	Charakteristické a velmi výrazné	Není typické, někdy mohou být obecné laboratorní známky zánětu, ale zpravidla slabě vyjádřené
Vzhled kapaliny	Oblačno, není příliš transparentní, intenzivní citrónově žlutá barva (serózní a seroplastic exudáty), hemoragické často může být hnisavý, hnijící páchnoucí	Průhledná, lehce nažloutlá, někdy bezbarvá kapalina, bez zápachu
Změna vzhledu pleurální tekutiny po stání	Mutnety, více či méně bohaté vločky fibrin vypadnou. Serózně purulentní exsudát je rozdělen na dvě vrstvy (horní - serózní, dolní - purulentní). Výpotek koaguje při stojícím	Zůstává transparentní, sediment není tvořen nebo je velmi jemný (ve formě mraku), není sklon k koagulaci
Obsah bílkovin	> 30 g / l	<20 g / l
LFG	> 200 U / l nebo> 1,6 g / l	<200 ED / l nebo <1,6 g / l
Protein pleurální tekutiny / protein krevní plazmy	> 0,5	<0,5
LDH pleurální tekutina / LDH plazmatická krev	> 0,6	<0,6
Hladina glukózy	<3,33 mmol / l	> 3,33 mmol / l
Hustota pleurální tekutiny	> 1,018 kg / l	<1,015 kg / l
Cholesterol / cholesterol v krvním séru	> 0,3	<0,3
Rivalta trial **	Pozitivní	Negativní
Počet leukocytů v pleurální tekutině	> 1000 v 1 mm 3	<1000 v 1 mm 3
Počet erytrocytů v pleurální tekutině	Proměnná	<5000 v 1 mm 3
Cytologické vyšetření sedimentu pleurální tekutiny	Neutrofilní leukocytóza převládá	Malé množství poškozeného mesothelium

Poznámky:

* biochemický syndrom zánětu - zvýšení krevního sérumukle, fibrinu, haptoglobinu, sialových kyselin - nespecifické indikátory zánětlivého procesu;

** Rivalta test - test na stanovení přítomnosti bílkoviny v pleurální tekutině: voda ve skleněném válci se okyselí 2-3 kapkami 80% kyseliny octové a poté se do výsledného roztoku kapkaje kapalná testovaná pleurální tekutina. Pokud je to exsudát, pak po každé kapce ve vodě se táhne oblak ve formě cigaretového kouře, s transudovanou stopou to neznamená.

Po objasnění povahy výpotku (exsudátu nebo transudátu) je vhodné vzít v úvahu nejběžnější příčiny exsudátu a transudátu, což do určité míry usnadňuje další diferenciaci pleurálních výpotků.

Povaha exsudátu je určena nejen různými příčinami, ale také poměrem akumulace a resorpce výpotku, trvání jeho existence:

• mírný exsudát a dobrá resorpce - fibrinózní pleurisy;
• exsudace přesahuje sání exsudátu - serózní nebo serózní fibrinózní pleurisy;
• infekce exsudátu pyogenní mikroflórou - purulentní pleurisy (empyém pleury);
• rychlost resorpce přesahuje rychlost exsudace - vznik adhezí v resorpci;
• karcinomatóza, pleurální mezoteliom, infarkt a trauma plic, pankreatitida, hemoragická diatéza, předávkování antikoagulancií - hemorrhagický výpotek;
• prevalence alergických procesů - eozinofilní exsudát;
• traumatizace hrudního potrubí v případě nádorového nebo tuberkulózního poškození - chylový exsudát;
• chronický trvalý průběh exudativního pleurismu, zejména s tuberkulózou - cholesterovým výpotkem.

Příčiny pleurálního výpotku (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, modifikované)

Typ výpotku	Hlavní důvody	Méně časté příčiny
Transudovat	Porucha srdečního selhání	Nefrotický syndrom (glomerulonefritida, amyloidóza ledvin atd.); cirhóza jater; myxedém, peritoneální dialýza
Vylučuje zánětlivě infekční	Parapneumonický výpotek; tuberkulóza; bakteriální infekce	Subdiafragmatický absces; Intrahepatální absces; Virové infekce; houbové léze
Zánětlivé neinfekční exsudáty	Tromboembolizmus plicní arterie	Systémová onemocnění pojivové tkáně; pankreatitida (enzymatická pleurisie); reakce na léky; azbestóza; Post-infarction syndrome Dressler; syndrom "žlutých hřebíků" *; uremia
Nádorové exsudáty	Metastázy rakoviny; leukemie	Mezoteliom; Meigsův syndrom "
Hemothorax	Zranění; metastázy rakoviny; pleurální karcinomatóza	Spontánní (v souvislosti s poruchami hemostázy); prasknutí cévy v pleurálních špičkách se spontánním pneumotoraxem; aneuryzma aortální praskliny do pleurální dutiny
Chilothorax	Lymfom; trauma hrudního lymfatického potrubí; karcinom	Lymfangioleiomyomatóza

Poznámky:

* „Žlutý hřebík“ syndrom - vrozené hypoplazie lymfatického systému: vyznačující se tím, mohutné a zahnuté nehty žluté, primární lymfedému, zřídka pleurální výpotek, bronchiektázie.

** Meigsův syndrom - pleurismus a ascites v karcinomu vaječníků.

Tuberkulózní pleurisy

Tuberkulóza je častou příčinou exsudativní pleurisy. Častěji vzniká tuberkulózní pleurismus na pozadí jakékoliv klinické formy plicní tuberkulózy (diseminované, ohniskové, infiltrační), bronchoadenitidy nebo primárního tuberkulózního komplexu. Ve vzácných případech může být exsudační pleurisace tuberkulózy jedinou a primární formou plicní tuberkulózy. Podle AG Khomenka (1996) existují tři hlavní varianty tuberkulózní pleurisy: alergická, perifokální a tuberkulóza pleury.

Alergická pleurisy

Je hyperergický. Je charakterizován následujícími klinickými znaky:

• akutní náhlá bolest v hrudi, vysoká tělesná teplota, rychlá akumulace exsudátu, výrazná dušnost;
• rychlá pozitivní dynamika (exsudát vyřeší do jednoho měsíce, zřídka - déle);
• zvýšená citlivost na tuberkulin, což způsobuje pozitivní tuberkulinový test;
• eozinofilie v periferní krvi a významné zvýšení ESR;
• exsudát převážně serózní (v raných stádiích může být serózně hemoragický), obsahuje velké množství lymfocytů, někdy i eozinofily;
• častá kombinace s jinými projevy způsobenými hyperergickou reaktivitou - polyartritida, erythema nodosum;
• absence mykobakterie tuberkulózy v pleurálním výpotku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Perifokální pleurisy

Zánětlivý proces pleurálních listů v přítomnosti plicní tuberkulózy - ohnisková, infiltrační, kavernózní. Obzvláště snadná perifokální pleuréza nastává při subpleurálním umístění plicní tuberkulózy. Vlastnosti perifokální pleurisy jsou:

• prodloužený, často recidivující průběh exsudace pleurisy;
• tvorba velkého množství pleurálního štěpení (adhezí) ve fázi resorpce;
• serózní povaha exsudátu s velkým počtem lymfocytů a vysokým obsahem lysozymů;
• nepřítomnost mykobakterií v exsudátu;
• přítomnost jedné z forem tuberkulózních lézí plic (fokální, infiltrační, kavernózní), která je diagnostikována rentgenovým vyšetřením po předběžné punkci a evakuaci exsudátu;
• ostro pozitivní tuberkulinové testy.

Tuberkulóza pleury

Okamžitá porucha pleury tuberkulózním procesem může být jediným projevem tuberkulózy nebo může být kombinována s jinými formami plicní tuberkulózy. Tuberkulóza pleury je charakterizována výskytem několika malých ohnisek na pleurální listy, ale je možné, že existují velké ohniská s kazovou nekrózou. Kromě toho vylučující zánětlivá reakce pleury se vyvine s akumulací výpotku v pleurální dutině.

Klinické rysy pleurální tuberkulózy:

• dlouhodobý průběh onemocnění s trvalou akumulací výpotku;
• serózní exsudát může být velký počet lymfocytů a lysozymu (ve stádiu vývoje zánět pohrudnice v důsledku kontaminace pohrudnice a tvorby vícenásobného ložisek) nebo neutrofilů (s oddělenou velkou kaseózního nekrózy ohniska). S rozšířených pleurální výpotek lézí sýrový stává seropurulent nebo hnisavé (v případě velmi rozsáhlé léze) s velkým počtem neutrofilů;
• v pleurálním výpotku se detekuje mycobacterium tuberculosis, a to jak v mikroskopii, tak při výsevu exsudátu.

S rozšířeným pleurální kaseózního nekrózy, kolaps velkých kusech lézí na pohrudnice a blokády exsudáty resorpce mechanismy mohou vyvinout tuberkulózní zánět pohrudnice (TB empyémem). V tomto případě dominuje klinický obraz velmi výrazným syndromem intoxikace: tělesná teplota stoupá na 39 ° C a více; existuje výrazné pocení (zvláště charakteristické pro pocení potu v noci); pacienti schudou. Charakteristika dýchavičnosti, významné slabosti, bolest v boku, výrazná leukocytóza v periferní krvi, zvýšená ESR, často lymfopenie. Pleurální punkce odhalí hnisavý exsudát.

Tuberkulózní pleurální empyém může být komplikován tvorbou bronchopleurální nebo hrudní píštěle.

Pokud je diagnóza tuberkulózou pleuritidy velký význam anamnestických údajů (přítomnost plicních nebo jiných míst u pacienta nebo nejbližší příbuzní), detekci Mycobacterium tuberculosis v výměšků, odhalující Vneplevralnaya tuberculosis konkrétní biopsie dat pohrudnice a torakoskopii. Charakteristické znaky pleurální tuberkulózy během torakoskopie jsou proso kopečky na pohrudnice, rozsáhlé části caseation vyjádřený sklon k tvorbě pleurálních adhezí.

Parapunemická exsudační pleurisy

Bakteriální pneumonie je komplikována exudativním pleurisem u 40% pacientů, virové a mykoplazmy - ve 20% případů. Zvláště často komplikuje vývoj exudativního pleuristického streptokokového a stafylokokového pneumonie.

Hlavními charakteristickými rysy parapneumonické exudativní pleurisy jsou:

• akutní náhlá záchvaty se silnou bolestí v hrudi (před výskytem výpotku), vysokou tělesnou teplotou;
• prevalence pravotočivých efúzí;
• autentická vysoká frekvence oboustranných výpotků ve srovnání s tuberkulózní exudační pleuridou;
• vývoj exudativního pleurismu na pozadí diagnostikované pneumonie a radiologicky určeného pneumonického zaměření v parenchému plic;
• vysoká frekvence purulentních exsudátů s velkým počtem neutrofilů, avšak s časnou a adekvátní antibiotickou terapií může být exsudát převážně lymfocytární. Mnoho pacientů může mít hemoragický exsudát, v ojedinělých případech - eozinofilní nebo cholesterický výpotek;
• významná leukocytóza v periferní krvi a zvýšení ESR nad 50 mm h (častěji než u jiné etiologie pleurisy);
• rychlý nástup pozitivního účinku pod vlivem adekvátní antibiotické terapie;
• detekce patogenu v výpotek (exsudát vysetím na některých růstovém médiu), Mycoplasma přírodě exsudativní pleuritida potvrzeno zvýšení krevních titrem protilátek proti antigenům mykoplazmat.

Exudační pleurisy houbové etiologie

Pleurální výpotek houbové etiologie představuje asi 1% všech efúzí. Plísňové exsudativní pleuritida vyvíjet zejména u pacientů se závažným poškozením imunitního systému, jakož i přijímací léčení imunosupresivní terapie glukokortikoidy a u pacientů trpících diabetem.

Exudační pleurismus způsobuje následující typy hub: aspergillus, blastomycete, kokcidoid, cryptococcus, histoplasmus, aktinomycetes.

Houbové exudační pleury po proudu jsou podobné tuberkulózním. Obvykle pleurální výpotek je kombinováno s houbovou lézí parenchymu plic ve formě fokální pneumonie, infiltračních změn; abscesy a dokonce i dutiny rozpadu.

Pleurální výpotek v houbové exudativní pleurisii je obvykle serózní (serózně fibrinózní) s výraznou převahou lymfocytů a eozinofilů. Při průniku do pleurální dutiny subkapsulárního abscesu se výpotek stává hnisavým.

Diagnostika houbové exsudativní zánět pohrudnice ověřena pomocí opakovaných detekce micel hub v pleurální tekutiny, sputa, a re-izolace plísňové kultury, při setí výpotek, pleurální biopsii, sputum, hnis z píštěle Podle KS Tyukhtina, S. K. Poletaeva výpotek kultury hub s blastomykóza přidělit 100% pacientů, kryptokokóza - 40-50%, kokcidioidomykóza - 20% pacientů, a při setí pleurální biopsie - téměř ve všech případech.

Velký význam v diagnostice houbové ekssudatativnyh pleurisy jsou sérologické metody vyšetřování séra a ekssudatata - vysoké titry protilátek v reakci vazby komplementu, aglutinace, precipitace s antigeny specifickými houbami. Protilátky mohou být také detekovány za použití imunofluorescenčních a radioimunoanalýzních metod. Určitá diagnostická hodnota může mít pozitivní kožní testy se zavedením alergenů příslušné houby.

[10], [11]

Aspergilóza pleurisy

Experativní pleurisy Aspergillus se nejčastěji objevují u pacientů s terapeutickým umělým pneumotoraxem (zejména v případě tvorby bronchopleurální píštěle) au pacientů, kteří podstoupili resekci plic. Pleurální tekutina může obsahovat hnědé hrudky, ve kterých je nalezen aspergillus. Charakteristickou je také přítomnost oxalátu krystalů vápníku v potu

Diagnóza je potvrzena detekcí aspergillu v kultuře pleurálního výpotku při výsevu na speciálních médiích, detekcí antiaspergilů v pleurálním výpotku metodou radioimunoanalýzy.

[12], [13]

Pleurisy blastomykózy

Blastomykózní exsudační pleurisy v klinickém obrazu připomínají tuberkulózní pleurisy. V plicním parenchymu se často pozorují infiltrační změny. Exsudát ovládá lymfocyty. Pomocí mikroskopické analýzy můžete najít typické kvasinkové houby Blastomyces dermatitidis, kultura pleurální tekutiny na blastomykóze je vždy pozitivní. U biopsií pleury jsou zjištěny nejasné granulomy.

[14]

Kokcidioidóza pleurisy

Exudační pleurisy u kokcidioidózy v 50% případů jsou doprovázeny infiltračními změnami plic, nodulárním nebo multiformním erytémem, eozinofilií v periferní krvi. Pleurální výpotek je exsudát, obsahuje mnoho malých lymfocytů a je zjištěna vysoká hladina glukózy, eozinofilie výpotek není charakteristická.

Při pleurální biopsii se objevují kazovité a nekaucující granulomy. Výsevní pleurální biopsie pro kokcidiózu dávají pozitivní výsledek ve 100% případů a výsev výpotku - pouze ve 20% případů. Všichni pacienti mají pozitivní kožní test na Coccidioides immitis. Po 6 týdnech od nástupu onemocnění se detekují protilátky v titru 1:32 s komplementární fixační reakcí.

[15], [16]

Cryptococcal pleurisy

Cryptococcus neotormans se rozšiřuje všude a žije v půdě, zejména pokud je kontaminován exkrementem prasat. Exudační pleurismus kryptokokového původu se častěji objevuje u pacientů trpících hemoblastózou a obvykle je jednostranný. U většiny pacientů se společně s pleurální výpotky detekuje postižení plicního parenchymu ve formě intersticiální infiltrace nebo tvorby uzlů. Pleurální výpotek je exsudát a obsahuje mnoho malých lymfocytů. Vysoká hladina kryptokokových antigenů se nachází v pleurální tekutině a séru. Kryptokokóza pleurisy je potvrzena pozitivním výsledkem pleurální tekutiny a pleurální biopsie pleury nebo plic na kryptokoky.

[17], [18], [19], [20]

Histoplazmatická pleurisy

Hystoplasma capsulatum je v půdě běžné, tvorba pleurálního výpotku je vzácná. Obvykle exsudační pleurismus v důsledku histoplazmy má subakutní průběh, současně se změny v plicích objevují ve formě infiltrátů nebo subpleurálních uzlin.

Pleurální výpotek je exsudát a obsahuje mnoho lymfocytů. Při pleurální biopsii je nalezen nekastrovaný granulom. Diagnóza je ověřena získáním histoplazmické kultury zasetím pleurální tekutiny, sputa, pleurální biopsie a rovněž bioptického materiálu. Mohou existovat vysoké titry protilátek proti histoplazmatu v krvi pacientů, což je stanoveno metodou imunoelektroforézy.

Actinomycóza pleurisy

Actinomycety jsou anaerobní nebo mikroaerofilní gram-pozitivní bakterie, které se obvykle nacházejí v ústní dutině. Infekce s aktinomycety se obvykle vyskytuje u infikovaných dásní, karyózních zubů, mandlí samotného pacienta. Actinomykóza je charakterizována tvorbou abscesů, přechodem zánětlivého procesu na hrudní stěnu s tvorbou pleurotorálních píštělí. Možná tvorba periferních kožních, subkutánních a svalových abscesů.

Charakteristickým rysem pleurálního exsudátu při aktinomykóze je přítomnost síranových granulí o průměru 1-2 mm - to jsou hrudky jemných kmenů bakterií. Diagnóza aktinomykotické exudativní pleurisy je potvrzena detekcí Actinomyces Israeli, když je plaková tekutina oseta do speciálních médií. Je také možné skvrnité skvrny od exsudátu Gramem a detekovat jemné grampozitivní vlákna s dlouhými větvemi, které jsou charakteristické pro aktinomykózu.

[21], [22]

Pleurisy parazitické etiologie

Nejčastější exsudační pleurisy jsou pozorovány u amébiázy, echinokokózy, paragonimózy.

Amybae pleurisy

Příčinou vzniku amebiázy je Entamoeba histolytica. Amébové exsudativní pleuritida dochází obvykle při zlomu v pleurální dutině přes membrány amébové jaterní absces. Zároveň je ostrá bolest v pravém horním kvadrantu a pravá polovina hrudníku, dušnost, výrazně zvyšuje tělesnou teplotu, která je doprovázena zimnice. Pacient rozvíjí purulentní pleurisy. Pleurální výpotek je exudát, má charakteristický tvar „čokoládový sirup“ nebo „rybí olej“ a obsahuje velké množství neutrofilů, hepatocytů a malých nerozpustných pevných částic jaterní parenchym. U 10% pacientů exsudáty vykazují amoebu. Pomocí imunoradiologických metod lze detekovat vysoké titry protilátek proti amébám. Ultrazvuk a počítačová tomografie jater mohou diagnostikovat jaterní absces.

[23], [24]

Ehinokokkovıy zánět pohrudnice

Echinokoková exsudativní pleurisie se rozvíjí s průnikem echinokokové cysty jater, plic nebo sleziny do pleurální dutiny. Velmi zřídka se cysta vyvine především v pleurální dutině samotné. V době výpadu je v odpovídající polovině hrudníku velmi silná bolest, závažná dušnost, anafylaktický šok se může objevit v reakci na požití echinokokových antigenů. S průnikem do pleurální dutiny fistující echinokokové cysty vzniká empyém pleury.

Pleurální výpotek je exudát a obsahuje velký počet eosinofilů (tekutina v sekundární infekce - neutrofily), jakož i s háčky scolexes echinococci, zásněti hroznové cysta skořápky. V pleurální biopsii jsou vzorky identifikovány také háčky parazita.

Kožní test s echinokokovým antigenem (test Katsoni) je pozitivní v 75% případů. Protilátky proti echinokokovému antigenu v krvi jsou také detekovány pomocí testu komplement fixace (Weinbergův test).

[25], [26],

Paragonkózní pleurisy

Paragonimóza se vyvine, když parotymus je napaden Parostimus westermani nebo miyazflkii. Osoba se nakazí konzumací surových nebo nedopečených krabů, raků obsahujících parazitické larvy. Larvy se vstoupit do lidského střeva, a pak proniknout přes střevní stěnu do břišní dutiny, a poté migrují do bránice, prostřednictvím proniknout do pohrudniční dutiny a pak přes viscerální pohrudnice - do plic. V plících se larvy změní na dospělé plicní močení, které po mnoho let parazitizují plíce a produkují přibližně 10 000 vajec denně.

Vývoj exudativního pleurisy je extrémně charakteristický pro paragonimózu. Současně má mnoho pacientů fokální a infiltrační změny v plicích. Charakteristické znaky parogonické exudativní pleurisy jsou:

• prodloužený průběh s tvorbou výrazné pleurální fúze;
• nízký obsah glukózy v pleurálním exsudátu a vysoká hladina laktátdehydrogenázy a IgE, přičemž obsah IgE je dokonce vyšší než v krvi;
• výrazná eozinofilie pleurální tekutiny;
• detekce v pleurální tekutině, sputu, výkalů z plicních šlach, pokrytých membránou;
• pozitivní kožní test s plicním antigenem fluke;
• vysoké titry protilátek v krvi.

Endemické ložiska infekce se nacházejí na Dálném východě.

Pleurisy etiologie nádoru

Mezi všemi pleurálními výpotky jsou nádorové výpotky 15-20%. Podle údajů Světla (1983) je 75% maligních pleurálních výpotků způsobeno rakovinou plic, rakovinou prsu, lymfomem. V první řadě mezi všemi tumory, které způsobují vzhled pleurálního výpotku, je rakovina plic. Podle NS Tyukhtina a SD Poletajeva (1989) je rakovina plic (obvykle centrální) diagnostikována u 72% pacientů s nádorovou pleurisou.

Druhou nejčastější příčinou maligní exudativní pleurisy je metastatická rakovina prsu, třetí je maligní lymfom, lymfangranulomatóza. V jiných případech se jedná o pleurální mezoteliom, rakovinu vaječníků a dělohy, rakovinu různých částí gastrointestinálního traktu a nádory jiných lokalizací.

Hlavní mechanismy tvorby pleurálního výpotku u maligních nádorů jsou (Light, 1983):

• nádorové metastázy pleury a významné zvýšení propustnosti jeho cév;
• obstrukce lymfatických metastáz a prudké snížení resorpce tekutiny z pleurální dutiny;
• porážka lymfatických uzlin mediastinu a snížení odtoku lymfy z pleury;
• obstrukce hrudního lymfatického kanálu (vývoj chylotoraxu);
• vývoj hypoproteinemie způsobené intoxikací rakoviny a poruchou funkce proteinu a výchovy jater.

Pleurální výpotek nádorové přírody má zcela odlišné rysy:

• postupný vývoj výpotku a zbytku klinických příznaků (slabost, anorexie, ztráta hmotnosti, dušnost, kašel s odloučením sputa, často s příměsí krve);
• detekce dostatečně velkého množství tekutiny v dutině pleury a její rychlé akumulace po provedené pleurocenze;
• detekce příznaků bronchogenního karcinomu, nárůst mediastinálních lymfatických uzlin, metastatické plicní onemocnění pomocí počítačové tomografie nebo radiografie (po předběžném odstranění exsudátu z pleurální dutiny);
• hemorrhagický charakter výpotku; se zhoubným lymfomem - často se vyskytuje chylotorax;
• soulad pleurálního výpotku se všemi exsudátovými kritérii a velmi často nízkým obsahem glukózy (čím je hladina glukózy v exsudátu nižší, tím horší je prognóza pro pacienta);
• detekce pleurálního výpotku maligních buněk; je vhodné analyzovat několik vzorků pleurální tekutiny, aby bylo dosaženo spolehlivějších výsledků;
• detekce rakovinového embryonálního antigenu pleurální tekutiny.

Při absenci maligních buněk v pleurálním exsudátu a podezření na nádorový proces by měla být provedena torakoskopie s pleurální biopsií a následným histologickým vyšetřením.

Pleurisy s maligním mezoteliomem

Maligní mezoteliom je tvořen z mezoteliálních buněk, které lemují pleurální dutinu. Vývoj tohoto nádoru je zvláště ovlivněn osobami, které pracují dlouhou dobu s azbestem. Doba mezi vývojem nádoru a dobou nástupu kontaktu s azbestem je 20 až 40 let.

Věk pacientů se pohybuje od 40 do 70 let. Hlavní klinické příznaky maligního mezoteliomu jsou:

• postupně zvyšující bolest trvalého charakteru v hrudi bez jasného spojení s respiračními pohyby;
• paroxysmální suchý kašel, neustále zvyšující se dušnost, ztráta hmotnosti;
• Pleurální výpotek je nejčastějším a časně se objevujícím příznakem maligního mezoteliomu;
• syndrom komprese supernatální cévy s narůstajícím nádorem (edém krku a obličeje, rozšíření žil v krku a horní části hrudníku, dušnost); klíčení tumoru v perikardu a stěnách srdečních dutin vede k rozvoji exsudativní perikarditidy, srdečního selhání, srdečních arytmií;
• charakteristické údaje pro počítačovou tomografii plic - zhrubnutí pleury s nerovnoměrným nodulárním vnitřním okrajem, zejména na bázi plic, v některých případech jsou stanoveny nádorové uzliny v plicích;
• má pleurální tekutinu: nažloutlá nebo séra-krvavá barva; má všechny známky exsudátu; pokles glukózy a pH; vysoký obsah kyseliny hyaluronové a související vysoká viskozita kapaliny; velké množství lymfocytů a mezoteliálních buněk v sedimentu exsudátu; detekci maligních buněk ve více studiích exsudátu u 20-30% pacientů.

Pro konečné ověření diagnózy je nutno provést opakovanou biopsii parietální pleury, thorakoskopii s biopsií a dokonce i diagnostickou torakotomií.

Pleurisy s Meigsovým syndromem

Meigsův syndrom je ascita a pleurální výpotek v maligních nádorech panvových orgánů (rakovina vaječníků, rakovina dělohy). V nádorech této lokalizace dochází k rozvoji významného ascitu v důsledku peritoneální karcinomatózy a ascitické tekutiny prochází přes membránu do pleurální dutiny. Nejčastěji je pozorován pleurální výpotek vpravo, ale je možná bilaterální lokalizace. Pleurální výpotek může být také způsobeno nádorovými metastázami do pleury.

Pleurální výpotek v Meigsově syndromu je exsudát, který může detekovat maligní buňky.

Pleurisy při systémových onemocněních pojivové tkáně

Nejběžnější exsudační pleurisy se objevuje při systémovém lupus erythematosus. Pleurální poškození v této nemoci je pozorováno u 40-50% pacientů. Exudační pleurisy jsou obvykle bilaterální, exsudát serózní, obsahuje velké množství lymfocytů, odhaluje lupusové buňky, antinukleární protilátky. Charakteristickým znakem exudativního pleurismu při systémovém lupus erythematosus je vysoká účinnost léčby glukokortikoidy. Při pleurální biopsii je nalezen chronický zánět a fibróza.

Při revmatismu se exudační pleurisy pozoruje u 2-3% pacientů, výpotek je serózní exsudát, obsahuje mnoho lymfocytů. Obvykle se pleurisy vyvíjejí na pozadí jiných klinických projevů revmatismu, především reumatických srdečních onemocnění, a je dobře léčitelná nesteroidními protizánětlivými léky. Biopsie punkce odhaluje obraz chronického zánětu pleury a její fibrózy.

Exsudativní pleuritidy u revmatoidní artritidy je charakterizován chronickou recidivující, serózní exsudát lymfocytů zahrnuje revmatoidní faktor ve vysokých titrech (<1: 320), malé množství glukózy, je zde vysoká úroveň LDH, byly zjištěny krystaly cholesterolu.

Exudátní pleurisy se mohou rozvinout a s dalšími systémovými onemocněními pojivové tkáně - sklerodermie, dermatomyozitidy. Pro stanovení etiologické diagnózy exudativního pleurismu jsou použity diagnostické kritéria pro tyto nemoci a jiné příčiny pleurálního výpotku jsou vyloučeny.

Pleurisy s akutní pankreatitidou

Pleurální výpotek při akutní pankreatitidě nebo výrazné exacerbace chronické pankreatitidy je pozorován v 20-30% případů. Patogenezí tohoto výpotku je penetrace pankreatických enzymů do pleurální dutiny přes lymfatické cévy membránou.

Pleurální výpotek odpovídá známkám exsudátu, serózní nebo serózní hemoragie, je bohatá na neutrofily a obsahuje velké množství amylázy (více než v séru). Pankreatogenní výpotek je častěji lokalizována vlevo a má tendenci k chronickému průběhu.

Pleurita s uremií

Exudatory uremic pleurisy jsou zpravidla kombinovány s fibrinózní nebo exudační perikarditidou. Exudát serózně-fibrinózní, je hemoragický, obsahuje málo buněk, obvykle monocyty. Úroveň kreatininu v pleurální tekutině je zvýšená, ale je nižší než v krvi.

Léčivá pleurisy

Pleurální výpotek může nastat u hydralazinu, novoainamidu, izoniazidu, chlorpromazinu, fenytoinu, někdy s bromokriptinem. K výskytu výpotku dochází k dlouhodobé léčbě těmito léky. Obvykle dochází také k léze plic.

Empyema pleury

Empyema pleury (purulentní pleurisy) - akumulace hnisu v pleurální dutině. Empyém může komplikovat průběh pneumonie (zejména streptokokové) spontánního pneumotoraxu penetrační poranění hrudníku, plicní tuberkulózy, a mohou také vyvinout v souvislosti s přechodem hnisavých procesu s okolních orgánů (zejména při zlomu plicní absces)

Empyema pleury je charakterizován následujícími klinickými a laboratorními znaky:

• existují intenzivní bolesti v hrudi a dušnost;
• teplota těla stoupá na 39-40 ° C, jsou tu obrovské zimnice a hojné pocení;
• dochází ke zduření hrudní tkáně na straně léze;
• výrazné symptomy intoxikace, vhodná bolest, celková slabost, anorexie, myalgie, artralgie;
• analýza periferní krve je charakterizována významnou leukocytózou, posunem leukocytového vzorce doleva, prudkým zvýšením ESR, toxickou granularitou neutrofilů;
• charakteristický sklon k zapouzdření;
• exsudát purulentní buněčná kompozice se vyznačuje velkým počtem neutrofilů (více než 85% ze všech buněk, absolutní počet neutrofilů> 100.000 až 1 mm), snižují hladinu glukózy (méně než 1,6 mmol / l), za nepřítomnosti fibrinogenu (sraženina se nevytvoří), vysoký obsah celkového LDH (více než 5,5 mmol / l / h), nízký LDH1 (méně než 20%) a vysoký LDH5 (více než 30%); hodnota pH <7,2;
• z exsudátu je možné přidělit kulturu streptokoků, patogenních stafylokoků a dalších původců, obzvláště často anaerobních bakterií.

[27], [28], [29], [30], [31]

Pleurální výpotky v plicní embolii

Pleuralní výpotky jsou pozorovány u PE v 30-50% případů. Jejich výskyt je způsoben hlavně zvýšenou propustností viscerální pleury při projekci infarktu plic. Ve 20% případů je pleurální výpotek v PE transudát, v jiných případech je to exsudát, někdy hemoragický.

Chilothorax

Chilothorax je chylový pleurální výpotek, tj. Akumulace v pleurální dutině lymfy. Hlavní příčiny poškození jsou chylotorax hrudní kanál (během operací na jícnu, aorty, a trauma), jakož i blokáda lymfatického systému a žíly mediastinální nádoru (obvykle lymfosarkom). Vývoj chylothoraxu je také extrémně charakteristický pro lymfangioleiomyomatózu.

Často často nelze vyvodit příčinu chylotoraxu. Takový chylothorax se nazývá idiopatický. Podle Světla (1983) je idiopatický chylotorax u dospělých nejčastěji výsledkem malého traumatu do hrudníku lymfatického potrubí (s kašláním, hiccough), ke kterému dochází po jídle mastných potravin. Ve vzácných případech se chylotorax vyvine cirhózou jater, srdečním selháním.

Klinické projevy chylotoraxu zcela odpovídají symptomatologii pleurálního výpotku: pacienti si stěžují na progresivní dušnost a tíživost v oblasti odpovídající poloviny hrudníku. Akutní nástup nemoci je charakteristický. Na rozdíl od pleurálních výpotků jiné povahy, chylothorax zpravidla není doprovázen bolestem v hrudníku a horečce, protože lymfa nedráždí pleura.

Při objektivním výzkumu pacienta jsou zjištěny příznaky pleurálního výpotku, což potvrzuje röntgenologický výzkum.

Diagnostika chylotoraxu je ověřena pleurální punkcí. Pro chylotorax jsou charakteristické následující vlastnosti pleurální tekutiny:

• barva mléčně bílá, tekutina není průhledná, zakalená, nemá vůni;
• obsahuje velké množství neutrálního tuku (triglyceridů) a mastných kyselin, stejně jako chylomikronů. Obecně platí, že u chilotoraxu je obsah triglyceridů vyšší než mg mg%. Pokud je hladina triglyceridů nižší než 50 mg%, pak pacient nemá chylotorax. Je-li obsah triglyceridů mezi 50 a 110 mg%, je nutné stanovit pleurální kapalinu lipoproteinů diskovou elektroforézou v polyakrylamidovém gelu. Pokud se současně v pleurální tekutině nachází chylomikrony, pak je to chylothorax.

Chilothorax je také charakterizován stanovením velkého množství kapiček neutrálního tuku (triglyceridů) v mikroskopii nátěrů chilské tekutiny po barvení se Súdánem.

S dlouhodobou existenci chylotorax, zvláště když akumulace v pohrudniční dutiny velkého počtu lymfy, mají často provádět pohrudniční punkci kvůli stlačení plic a mediastinální směnu. To vede ke ztrátě velkého množství lymfy a vyčerpání pacienta. To je způsobeno skutečností, že denně do lymfatického kanálku prsu vstupuje přibližně 2500-2700 ml tekutiny obsahující velké množství bílkovin, tuků, elektrolytů a lymfocytů. Přirozené, časté odstranění z pleurální dutiny lymfy vede k poklesu tělesné hmotnosti pacienta a porušení imunologického stavu.

[32], [33], [34]

Pseudohileptický pleurální výpotek

Psevdohilezny pleurální výpotek (psevdohilotoraks) - je hromadění v pleurální dutině zakalené nebo mléčnou barvu roztok, který obsahuje velké množství cholesterolu, a to bez poškození hrudní potrubí.

Pacienti s pseudochlorotoraxem zpravidla mají zesílení a často kalcifikaci pleury v důsledku dlouhodobého vystavení pleurálnímu výpotku v pleurální dutině. Doba pleurálního výpotku se může pohybovat v rozmezí od 3 do 5 let, někdy i delší. Předpokládá se, že v pleurální tekutině vzniká cholesterol v důsledku degenerativních změn erytrocytů a leukocytů. Patologické změny pleury samotné narušují transport cholesterolu, což vede k jeho akumulaci v pleurální tekutině.

Obecně se předpokládá, že u pacientů s dlouhotrvajícím pleurálním výpotkem je pozorován žlučníkový výpotek v pleury. To je nejčastěji pozorováno u tuberkulózy a revmatoidní artritidy.

Klinický obraz pseudochlorotoraxu je charakterizován přítomností výše popsaných fyzikálních a radiologických příznaků pleurálního výpotku. Nakonec je diagnostika stanovena pomocí pleurální punkce a analýzy získané pleurální tekutiny. Je nutné provést diferenciální diagnostiku mezi chylovým a pseudo-chylovým exsudátem.

Příklad formulace diagnózy

Pravoúhlá pneumonie dolního laloku, těžká forma. Pravoúhlý pneumokokový serózně-fibrinózní pleurismus, akutní průběh. Respirační selhání II st.

[35], [36], [37]