Ultrazvuková lymfatická hyperplazie střeva: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Benígní nodulární lymfoidní hyperplazie tenkého střeva se společnou variabilní imunodeficiencí

V problematice patologie tenkého střeva jsou zvláště zajímavé stavy imunodeficience doprovázené vývojem jedné z odrůd lymfoproliferativních procesů - benigní nodulární lymfoidní hyperplazie.

Tlusté střevo, které má rozsáhlý okrajový povrch, je v neustálém kontaktu s četnými antigeny: potravní, virovou, léčivou, patogenní a oportunní (podmíněně patogenní) střevní flórou.

Vzhledem k těsné kontaktu s antigeny na sliznice tenkého střeva se vyvíjí silný lymfoidní tkáně tvořící imunokompetentních systém, ve kterém jsou buněčný typ reakce, stejně jako senzibilizaci lymfocytů s následnou diferenciaci na plazmatické buňky, které syntetizují imunoglobuliny.

Střevní lymfoidní konstrukce jsou součástí jediného MALT-systém (anglicky MALT -. Slizniční imunitní systém) - lymfoidní tkáně spojené s povrchy sliznic, které sekreční konkrétní systém, ve kterém jsou cirkulující buňky syntetizují imunoglobuliny.

Lymfatické tkáni tenkého střeva stěny je reprezentován následujícími strukturami, uspořádané na různých anatomických úrovních intraepiteliální lymfocyty lokalizované mezi enterocytů klků a krypty epitelu sliznice; lymfocyty, které jsou součástí vlastního talíře; skupiny lymfoidních folikulů submukózy a solitárních folikulů.

Příčiny vývoje a patogeneze nodulární lymfatické hyperplasie střeva

Zdrojem intraepiteliálních lymfocytů jsou B lymfocyty propria sliznice deska, která může migrovat skrze povrch epitelu bazální membrány v obou směrech a někdy jít do lumen. Intraepiteliální lymfocyty obvykle tvoří asi 20% všech buněk epitelu tenkého střeva. V průměru 100 enterocytů v jeleňovém účtu 20 intraepitelových lymfocytů v lymfatických - 13 lymfocytech. P. Van den Brande a kol. (1988) ve studii o materiálu získaném z ileu v kontrolních přípravcích zjistili, že zejména intraepiteliální lymfocyty jsou T-lymfocyty (T-supresory), zřídka B-formy. Podle údajů uvedených L. Jaeger (1990), intraepiteliální lymfocyty reprezentovaných T buněk, 80-90% z těchto T-supresorových buněk, jednotlivé buňky měly marker NK-buněk, B-lymfocyty byly přítomny. Existuje však i jiné hledisko: intraepiteliální lymfocyty patří do zvláštního podtypu lymfocytů.

Intraepitelní lymfocyty mají imunoregulační aktivitu ovlivňující syntézu imunoglobulinů v B buňkách stromy propria sliznice. Jejich cytotoxický potenciál je relativně nízký.

Počet lymfocytů difuzně nachází v stromatu sliznice tenkého střeva lamina propria zdravého člověka je 500-1100 buněk na 1 mm ² plochy. Obsahují B- a T-lymfocyty, stejně jako "nulové" buňky. Mezi B lymfocyty převažují buňky, které syntetizují IgA. V normální sliznici střeva syntetizují asi 80% plazmatických buněk IgA, 16% IgM, asi 5% IgG. T-lymfocyty jsou zastoupeny hlavně T-pomocníky a T-supresory s převahou T-pomocníků v nemodifikované sliznici.

Zvláštní skupinu struktury mají lymfoidní folikuly (Peyerových plaků), uspořádané na tkáň po celé sliznici tenkého střeva, ale je zvláště dobře vyvinuté v ileu.

Přes skupiny lymfoidní folikuly se „Set“ - slizniční site polokulového tvaru, ve které žádné množství klků a pohárkových buněk výrazně snížit. Strukturální funkce epitelu pokrývající „kód“, je přítomnost specializovaných M-buněk na apikálním povrchu chybí mikroklky, glykokalyx, a v cytoplazmě - svorka síťového a lysozomy. Je charakteristické rozvíjet mikroskopy místo mikrovilů, které jsou založeny na zvláštních výrazech a konvulzích. M buňky jsou v těsné prostorové souvislosti s intraepiteliálními lymfocyty, které jsou obsaženy ve velkých záhybech cytolemie nebo jejích kapsách pocházejících z bazálního povrchu M buněk. Existuje úzký kontakt mezi M-buňkami a množstvím lokalizovaných kamechatých enterocytů, stejně jako makrofágy a lymfocyty propria sliznice. M-buňky jsou schopné výrazné pinocytózy a podílejí se na transportu makromolekul ze střeva do Peyerových plaků. Hlavní funkcí M-buněk je přijímání a transport antigenu, tj. Hrají roli specializovaných buněk, které zajišťují absorpci antigenů.

Klíčové centrum folikulů Peyerových plaků, podle P. Van den Brande a kol. (1988) normálně obsahuje velké a malé B-lymfocyty a malý počet T-pomocníků a T-supresorů. Zóna pláště zahrnuje B-lymfocyty produkující IgM a kruh vytvořený T-lymfocyty, ve kterém T-pomocníci jsou významně větší než T-supresory. Lymfocyty Peyerových plaků nemají vlastnosti vrahů. Existují také důkazy, že B-buňky Peyerových plaků nejsou schopné tvořit protilátky. Tato vlastnost může být způsobena nízkým obsahem makrofágů v jejich zárodečných centrech. Avšak Peyerovy plakové lymfocyty jsou důležitými prekurzory pro buňky produkující lg lamina propria sliznice tenkého střeva.

Prostřednictvím specializovaných epiteliálních buněk M antigeny proniknout Peyerovy pláty antigenreaktivnye a stimulovat lymfocyty. Po aktivaci, lymfocyty z lymfatických procházejí mezenterických lymfatických uzlin do krve a lamina propria sliznice tenkého střeva, kde se převádí na efektorové buňky produkující imunoglobuliny, především na IgA a chrání rozsáhlé části střeva syntetizovat protilátky. Podobné buňky migrují do jiných orgánů. Peyerových náplasti z počtu všech buněčných prvků obsažených v jejich struktuře, 55% tvoří B lymfocytů, jejich 30% v periferní krvi ve slezině - 40% v kostní dřeni - 40%, v lymfatických uzlinách - 25%, thymusová žláza - pouze 0,2%. Takové vysoké hladiny B-lymfocytů ve skupině lymfatických folikulů ukazuje nadřazenost Peyerových plátů v oblasti výroby B-lymfocytů.

Samostatné lymfatické folikuly sliznice tenkého střeva nemají úzké spojení s epitelem. Patří mezi ně B-lymfocyty, T-lymfocyty a makrofágy. Zatím nebyly funkce funkce dostatečně studovány.

Velmi důležitá v systému imunitních mechanismů je také stav lokální imunity ve sliznicích těla, zejména v tenkém střevě.

Infekce sliznic viry a bakteriemi začíná jejich adhezí k epiteliálním buňkám epitelu epitelu. Funkce ochrany ve vnějších tajemstvích se provádí hlavně sekrečním IgA (SIgA). Být spojován s bakteriemi a viry, SIgA zabraňuje jejich přilnutí k povrchu epitelu a poskytuje "první obranné linie" sliznic z působení antigenů.

IgA obsažených v sekretu exokrinních žláz: mléka, slin, gastrointestinální sekrety, sekreci hlenu z dýchacích cest (nosní, hltanu, tracheobronchiálního) v slzné tekutiny, pot, sekrety z urogenitálního systému.

Secretorní IgA je komplexní komplex, který se skládá z dimeru, molekuly sekreční složky chránící SIgA před proteolýzou a molekuly J řetězce. J-řetěz (joing - spojování) - cystein bohaté na polypeptid, který má molekulovou hmotnost 15 000 J-řetězec je syntetizován jako IgA, většinou plazmatických buněk lamina propria tenkého střeva sliznice. Sekreční složka (sekreční část) je glykoprotein a skládá se z jednoho polypeptidového řetězce o molekulové hmotnosti 60 000 a je lokálně syntetizován epiteliálními buňkami.

Tudíž lymfoidní tkáň tenkého střeva hraje roli aktivní bariéry při zavádění cizích antigenů. U zdravého člověka její práce je harmonický a plně chrání tělo před působením patogenních faktorů. Nicméně, v patologii, a to zejména při vývoji společné variabilní imunodeficience s převaha nedostatečné tvorby protilátek v odpovědi na intenzivní antigenní stimulace ve sliznici tenkého střeva a v některých případech v antra žaludku a tlustého střeva se vyvíjí další strukturu - benigní nodulární lymfoidní hyperplazie, který propůjčuje určitý korelace v syntéze imunoglobulinů v důsledku uvolnění velkých množství lymfocytů ve sliznici desce stroma propria.

Podle WHO Histologická klasifikace střevních nádorů, přijatý v Ženevě, 1981, v nodulární lymfoidní hyperplazie připadající na benigních nádorových lézí, které mají podobu několika polypovitými útvary v sliznici tenkého střeva, které jsou založeny na reaktivní hyperplastické lymfatické tkáně (Ženeva, 1981).

Poprvé v roce 1958 objevili V. G. Fircin a S. R. Blackborn četné uzliny na sliznici tenkého střeva, jehož základem bylo lymfatické tkáně.

Pro benigní nodulární lymfoidní hyperplazii je charakteristický jasný endoskopický obraz, jasné radiografické znaky, definitivní morfologické kritéria a rysy kliniky onemocnění.

Nedávno vědci upozorňovali na vztah vývoje benigní nodulární lymfoidní hyperplazie se společnou proměnnou imunodeficiencí.

Podle P. Hermansa a kol. Výskyt benigní nodulární lymfoidní hyperplazie u pacientů s celkovou proměnlivou imunodeficiencí je 17-70%.

Makroskopicky benigní nodulární lymfoidní hyperplazie má podobu několika polypovitými struktur, které nemají žádné nohy ve velikosti od 0,2 do 0,5 cm v průměru, vystupující nad povrch sliznice tenkého střeva.

Benígní nodulární lymfoidní hyperplazie je zpravidla endoskopickým nálezem, který se objevuje ve formě uzlů na pozadí hyperemické sliznice tenkého střeva.

K určení stupně vývoje a prevalence tohoto procesu v tenkém střevě úspěšně v diagnostice benígní nodulární lymfoidní hyperplazie úspěšně používají sonografickou enterografii - jeden z typů rentgenových studií.

V posledních letech se v naší zemi i v zahraničí věnuje velká pozornost studiu stavu imunodeficientních stavů, v nichž jsou pozorovány jak izolované defekty buněčných a humorálních imunity, tak jejich kombinace.

V patologii trávicích orgánů, zejména tenkého střeva, je velmi důležitá variabilní imunodeficience s narušením humorální a buněčné imunity. Termín "variabilní imunodeficience s převahou deficitu imunoglobulinů" byl navržen WHO v roce 1978

V současné době řada autorů také používá termíny "celková proměnná získaná hypogamaglobulinemie s pozdním nástupem".

V srpnu 1985 byla na zvláštním zasedání WHO zaměřeném na primární imunodeficitu navržena klasifikace, podle které se rozlišují následující 5 hlavních forem primární imunodeficience (WHO classification, 1985):

• imunodeficitu s převahou defektu protilátky;
• kombinovaná imunodeficience;
• imunodeficience způsobená jinými hlavními vadami;
• deficit komplementu;
• defekty funkce fagocytů.

Společná variabilní imunodeficience (obecný variabeliti imunodeficience) se týká kombinovaných imunodeficiencí a rozdělen do společného variabilní imunodeficience s převahou buněčné imunodeficiencí s nedostatkem protilátka převahou.

Běžná variabilní imunodeficience s převahou deficitů protilátek doprovázených rozvojem benigní nodulární lymfoidní hyperplazie tenkého střeva, - rozsáhlé klinické problém, neboť na jedné straně, nodulární lymfoidní hyperplazie, být reaktivní formy, do určité míry napomáhá kompenzovat nedostatek syntézy protilátek v podmínkách stanoveny imunodeficience, a to zejména v počáteční fázi, a na druhé straně - to může být sám o sobě zdrojem rozvoje zhoubných nádorů - lymfomy trávicího kishech th cesta.

Klinika benigní nodulární lymfoidní hyperplasie tenkého střeva u pacientů s běžnou variabilní imunodeficience s převahou syndromu protilátky zahrnuje všechny příznaky imunodeficiencí a určité charakteristiky nodulární lymfoidní hyperplazie.

Pacienti zaznamenávají bolest v břiše, zejména kolem pupku. S významným zvýšením počtu lymfoidních uzlů se bolest stává paroxysmem a kvůli periodické invaginaci se může objevit střevní obstrukce. Kromě toho je charakteristická nesnášenlivost jídla, nadýmání, průjem a ztráta hmotnosti.

Průměrný věk pacientů je 39,36 + 15,28 let, průměrná délka onemocnění 7,43 ± 6,97 let, ztráta hmotnosti 7,33 ± 3,8 kg. Byl vytvořen vztah mezi vývojem nodulární lymfoidní hyperplazie a giardiózy. Tento kontingent pacientů má zvýšené riziko vzniku maligních nádorů.

Během exacerbace onemocnění zaznamenali pacienti zvýšenou únavu, celkovou slabost, pokles nebo úplnou ztrátu schopnosti pracovat.

Jedním z trvalých příznaků imunitní nedostatečnosti v této patologii je snížení rezistence těla na infekce. Takzvané kontaktní plochy slouží jako "brána" infekce: střevní sliznice, dýchací cesty, kůže. U syndromu nedostatku protilátek převažují bakteriální infekce způsobené stafylokoky, pneumokoky, streptokoky a Haemophilus influenzae.

Charakterizováno opakujícími se chronickými respiračními chorobami: opakovanou pneumonií, opakovanou tracheobronchitidou, stejně jako sinusitidou, otitis, cystitida, chronická pyelonefritida, furunkulóza. Při dlouhém průběhu onemocnění, emfyzému plic může dojít k rozvoji pneumosklerózy. Jedním z hlavních příznaků je vznik splenomegalie.

Výsledky nedávných studií naznačují, že imunodeficience jsou spojeny s autoimunitními chorobami, jako je hemolytická a perniciózní anémie, autoimunitní neutropenie, trombocytopenická purpura. Ovlivňuje také pojivovou tkáň: dermatomyozitidu, sklerodermii, revmatoidní artritidu. Se syndromem nedostatku protilátek, citlivosti na viry encefalitidy, meningitidy je vysoká.

Nejběžnější variabilní imunodeficience často doprovází malabsorpční syndrom různé závažnosti (v 35-95% případů), často - závažnost II a III. Vývoj malabsorpční syndrom závažnosti III doprovázena velkou ztrátou tělesné hmotnosti, gipoproteinemicheskimi otoky, anémie, hypocalcemic tetanie, osteomalacie, giperkatabolicheskoy exsudativní enteropatie, sníženou absorpci vitaminu B12 a elektrolytů.

Diagnostika nodulární lymfatické hyperplasie střeva

Jedním z hlavních rysů onemocnění je snížení séra všech tří tříd imunoglobulinů (A M, G), je zvláště významná v třídě A, který plní základní funkci bariéry pro ochranu sliznice proti vniknutí cizích antigenů do vnitřního prostředí. U této formy imunodeficitu s nodulární lymfoidní hyperplazie u některých pacientů došlo k výraznému kolísání obsahu různých imunoglobulinů detekovaných radiální imunodifúzí podle Mancini. Nicméně, použití matematického léčebných neparametrických testů, zejména Kruskalla Wallace, odhalila společné rysy v změn v ukazatelích údaje: snížené hladiny IgA až 36,16% kontroly jako 100% (p = 0,001) snížení IgM až 90, 54% (p = 0,002) a IgG na 87,59% (p = 0,001) referenčních hodnot 100%.

Tím, matematické zpracování laboratorních dat 44 pacientů nodulární lymfoidní hyperplazie, a společné zvýšení variabilní imunodeficience lymfocytů byl nalezen v periferní krvi až 110.11% (p = 0,002) ve srovnání s kontrolou je bráno jako 100%.

Nicméně výsledky studie P. Van den Brande a kol. (1988) ukázaly, že s nodulární lymfoidní hyperplazií tenkého střeva a obecně proměnlivou imunitní nedostatečností periferní krevní buňky nemohou produkovat IgG in vitro jako odpověď na stimulaci mitogenem. U 2 z 5 vyšetřovaných pacientů s touto patologií byla in vitro indukována produkce IgM, což naznačuje neúplný blok diferenciace B lymfocytů.

Imunologické vyšetření pacientů s benigní nodulární lymfoidní hyperplazií snížilo celkový počet T-lymfocytů v periferní krvi snížením obsahu T-pomocníků. Bylo pozorováno zvýšení počtu T supresorů, což by mohlo vést k nerovnováze v podílu CD4 / CD8.

Výzkum krevní protein spektrum ukázalo, že nodulární lymfoidní hyperplazie a společný variabilní imunodeficience vyznačuje statisticky významné zvýšení obsahu a-globulin na 141,57% (p = 0,001), beta-globuliny - až 125,99% (p = 0,001) ve srovnání s kontrolními hodnotami 100%. Matematické zpracování umožnilo odhalit statisticky významné snížení krevního a-globuliny, gama-globulin, bilirubin a cholesterolu. Cukr křivka lišily redukovaný zvýšení hladiny cukru v krvi po cvičení vlastní malabsorpční syndrom, ve srovnání s normou.

Strukturně funkční jednotka benigní nodulární lymfoidní hyperplazie je lymfatický folikul, ve kterém je vyvážená produkce, imigrace, emigrace buněk a jejich smrt

Při obecné proměnné imunodeficienci mohou být lymfatické uzliny lokalizovány v sliznici jedné, dvou nebo všech tří částí tenkého střeva. Někdy se do procesu podílí antrální část žaludku a tlustého střeva.

Lymfoidní folikuly se nachází přímo pod krycím epitelu v blízkosti bazální membrány, nebo v povrchových vrstvách sliznice tenkého střeva vlastní skořepinové desky. Z pláště folikulů k povrchu epitelu je označena migrace lymfocytů v lymfoidních jako stop. V lamina propria zóně umístěné mezi epitelem a folikulu koncentruje B-lymfocytů a T-lymfocyty ze dvou podtypů: T-pomocníky a T-supresorů, z nichž obvykle variabilní imunodeficience převažujících T-supresorů.

V oblasti umístění lymfatických folikulů často chybí vilky tenkého střeva, hladina sliznice je vyhlazena.

V těchto oblastech došlo k významnému zvýšení výšky kemachatických enterocytů, které dosáhlo 52,5 ± 5,0 mkt. Pohárovky jsou jednotlivé. V místech lymfatických folikulů však nebyla žádná specializace enterocytů. Bylo signifikantní zvýšení počtu intraepiteliálních lymfocytů reprezentovaných T supresory.

Výsledky studie lehkých optických produktů získaných ze vzorku biopsie odebrané z různých tenkého střeva, ukázaly, že s nodulární lymfoidní hyperplazie a obecné variabilní imunodeficience pozorováno ztenčení kartáčovém lemu enterocytů, snížení jeho obsah neutrálních glykosaminoglykanů, stejně jako degenerativní změny v cytoplazmě. Stroma sliznice vlastních záznamů, se zvýšeným obsahem malých lymfocytů a eosinofilů pozorován pokles počtu plazmatických buněk a lymfoplazmocytoidní zvláště výrazné v závažné obecné variabilní imunodeficience.

Se současným elektronovým mikroskopickým vyšetřením bioptických vzorků duodena, jejuna a ilea sliznice stejný typ pozorované změny limbického klků enterocyty. Na apikální povrch série enterocytů označený zkrácení mikroklků a deprese, jejich nepravidelné uspořádání, a rozvoj malabsorpční syndrom III studia - místní zánik. Glycocalix na povrchu microvilli byl nalezen v malém množství, a na místech to bylo zcela chybělo. V cytoplasmě enterocytů odhalila mnoho různých závažnosti příznaků dezorganizace: expanzi trubkovité a granulární cytoplazmatickou sítě agranulyarnoi, otok mitochondrií s poklesem počtu cristae jejich matrice a vytvoření myelin struktur, hypertrofii komplexu desky.

Lymfoidní folikuly jsou vytvořeny zárodečných center (folikulární světlé centra) a plášti zón. Střediska byly často rozšířeny. V jejich složení, podle klasifikace K. Lennert (1978), se skládá z následujících buněčných elementů: immunoblast, centroblastů, centrocyty, malé lymfocyty, makrofágy, stromální buňky. Centroblastů plášťových je tvořen, malé lymfocyty, plazmatické buňky a stromální buněčné elementy. Při studiu buněčného složení lymfatických folikulů s použitím monoklonálních protilátek benigní nodulární lymfoidní hyperplazie a obecně variabilní imunodeficience, bylo zjištěno, že obsahují s výhodou B-lymfocytů, aniž by diferenciace na Ig-produkujících buněk, a malé množství T-buněk, mezi nimi většinou T-supresory. Okolo folikulů také převládaly T-supresory.

Nicméně AD W. Webster (1987) byla nalezena v IgM jejunální šťávy, a v lamina propria tenkého střeva - IgM, obsahující buňky, také došlo k poklesu intenzity luminiscence plazmatických buněk obsahujících IgA, IgM a IgG u pacientů s běžný variabilní imunodeficience tvárné mízní hyperplazie, což naznačuje neúplný blok diferenciace B-lymfocytů. Přiměřeně předpoklad, že v oblasti nacházející se v okolí dozrávání folikulů B lymfocytů do plazmatických buněk, které jsou schopné produkovat imunoglobuliny, T-supresorových potlačen.

Výsledky morfometrie buněčné elementy folikuly benigní nodulární lymfoidní hyperplazie kalibrovanými metody čtverců s následným matematické řešení odhalila cyklické změny zárodečných center a z plášťových, obsahující 6 hlavních fázích vývoje. V germinálních zónách se rozlišují tyto fáze:

• Fáze I je převládající centroblasty. V první fázi tvoří centroblasty 80% všech buněčných elementů centra, centrocyty -3.03%, makrofágy - 5.00%.
• II fáze - snížení obsahu centroblastů a zvýšení počtu centrocytů. Ve II. Fázi se počet centroblastů snižuje na 59,96%, centrocyty se zvyšují na 22,00%, malé lymfocyty - až 7,09%.
• III fáze - stejný obsah centrocytů a centroblastů. Ve fázi III je počet centroblastů 39,99%, centrocyty - 40,0%, malé lymfocyty - 9,93%, makrofágy - 3,53%.
• IV fáze - snížení obsahu centroblastů a centrocytů a zvýšení počtu malých lymfocytů. Ve IV fázi je obsah centroblastů snížen na 25,15%, centrocyt je 30,04%, malý lymfocyt zvyšuje na 33,76%, makrofág je 2,98%.
• V fáze - progresivní přeměna germinativního centra. Ve fázi vývoje germinálního centra V jsou centroblasty obsaženy v malém množství, které činí 3,03%; počet centrocytů klesá na 10,08%, převládají malé lymfocyty, jejichž hladina se zvyšuje na 75,56%. V množství malých lymfocytů se ztrácejí jiné buněčné elementy.
• Fáze VI - regresivní transformace germinálního centra. Ve fázi VI je klíčové centrum lehce vyjádřeno. Stromální buňky převládají, což představuje 93,01% všech buněčných elementů germinálního centra. Malé lymfocyty jsou málo.

Obsah imunoblastů ve všech fázích se pohybuje od 1,0% do 0. Dobře vyvinutý model "hvězdné oblohy" byl pozorován ve fázích I, II, III, IV a V.

V oblasti pláště je poměr buněčných prvků stabilnější: převažují malé lymfocyty. Nicméně v této zóně jsou pozorovány také cyklické změny: postupné snížení koncentrace centrálních a malých lymfocytů, nejvýraznější ve fázi VI, zvýšení obsahu stromálních buněk.

Když dobrokachetvennoy hyperplasie lymfoidní folikuly s celkovou variabilní imunodeficience, na rozdíl od cyklu zárodečných center obvykle chybí zonální centroblastů distribuce a centrocyty v germinálních centrech „hvězdné nebe“ není nezávislá fáze, vyznačující se tím, fáze progresivní a regresivní transformace germinálních center, že pozorované v nespecifické lymfadenitida u lidí.

Fáze VI benigní nodulární lymfoidní hyperplazie se často objevuje u pacientů s těžkými formami obecné proměnné imunodeficience, což je prognosticky nepříznivý znak.

Při celkové variabilní imunodeficienci s benigní nodulární lymfoidní hyperplasií trpí sekreční imunitní systém.

Existuje určitá korelace mezi počtem, prevalencí, fázemi vývoje lymfoidních folikulů benigní uzlové lymfatické hyperplázie a závažností klinického obrazu onemocnění.

S celkovým variabilní imunodeficience, doprovázené rozvojem benigní nodulární lymfoidní hyperplazie nebo bez ní, pacienti potřebují celoživotní podstupuje substituční léčba gama-globulin, s malabsorpční syndrom bez slizniční atrofie - dietní číslo 4-4v. Léčba chronické průjmy se provádí korekcí metabolických poruch. Přiřaďte opakované kursy antibiotické terapie s údaji - kursy léčby Giardiózy.

Cyklicita ve vývoji benigní nodulární lymfoidní hyperplazie diktuje nutnost včasné diagnostiky společného variabilní imunodeficience povinné endoskopickém vyšetření tenkého střeva a následné funkční analýzy.

Benigní nodulární lymfoidní hyperplazie, je častým společníkem společné variabilní imunodeficience, mohou také vyvinout v patologii tenkého střeva s vysokým obsahem imunoglobulinů v krevním séru, ale má celou řadu klinických a morfologických znaků.

Pacienti s břicha, průjem, nerovnováha v imunitním systému, doprovázen rozvojem benigní hyperplazie lymfatické tvárné tenkého střeva by měly být hodnoceny důkladněji a komplexně.