Odhad hormonálního stavu štítné žlázy

Odhad hormonálního stavu štítné žlázy umožňuje odhalit jeho tři funkční stavy: hyperfunkci, hypofunkci a stav euthyroidu. Stanovení štítné žlázy stimulující hormon, spolu s PT ₄ - jeden z předních „strategické“ markerů v hodnocení stavu hormonů štítné žlázy. Thyrotropní hormon je považován za nejcitlivější indikátor funkce štítné žlázy. Zvýšení jeho obsahu v séru je markerem primární hypotyreózy, zatímco pokles nebo úplná absence je nejvýznamnějším indikátorem primární hypertyreózy. Stanovení PT ₄ je nejvíce informativní pacientů s podezřením na abnormality vazebných proteinů a umožňuje odhadnout skutečný obsah T ₄ v těle. Simultánní stanovení hormon stimulující štítnou žlázu a PT ₄ je důležitý pro výběr adekvátních léčebných identifikovat dysfunkcí štítné žlázy. Dávka léků na hormony štítné žlázy, které se používají k léčbě hypotyreózy, vybírá koncentraci hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krvi (odpovídající léčba je doprovázena normalizací). Stanovení PT ₄ je obzvláště důležité pro monitorování léčby hypertyreózy, protože obnova funkce hypofýzy může vyžadovat 4-6 měsíců. V tomto stadiu obnovy může být koncentrace hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krvi snížena, i když obsah cT4 _je normální nebo snížený a léčba hypertyreózy je adekvátní.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hypotyreóza je pozorována poměrně často - asi 2-3% z celkové populace, je v důsledku snížení obsahu v cirkulaci hormonů jedné nebo obou štítné žlázy. Hypotyreóza může být spojena s primární lézí pravého štítné žlázy (primární hypotyreózu), jeho dysregulací hypotalamus-hypofýza systému (terciární a sekundární hypotyreózy), a také z důvodu porušení dopravního, metabolismu a působení hormonů (periferní). V drtivé většině případů (90 až 95%) je v důsledku patologického procesu hypotyreóza štítné žlázy porušuje produkci hormonů (primární hypotyreóza).

Stanovení PT ₄, a štítné žlázy stimulujícího hormonu v krevním séru - nejlepší kombinaci testů pro diagnostiku hypotyreóza. V hypotyreózy bazální hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu zvýšené v důsledku léze primární štítné žlázy (primární hypotyreózy) a klesl na primární selhání hypofýzy (sekundární centrální hypotyreózy), nebo v hypotalamu (terciární centrálně-hypotalamické hypotyreózu), ve kterém sekundární dysfunkce štítné žlázy.

Charakteristickým rysem sekundární hypotyreózy - nízké koncentraci v krvi hormon stimulující štítnou žlázu se sníží na koncentraci pozadí Ct ₄, T ₄, T ₃. Při stimulaci terciární koncentrace hypotyreóza hormonů štítné žlázy, Ct ₄, T ₄, T ₃ v krvi, je také snížena. Obsah krve TGH v terciárním hypotyreóze, na rozdíl od sekundárního, je snížen.

Zvýšení koncentrace tyreotropinu na pozadí normálního hormonů štítné žlázy (PT ₃, PT ₄ ) v krvi, se nazývá subklinické hypotyreóza. Existují 3 stupně (stupně) vývoje subklinického hypotyreóza.

• I Stupeň - minimální štítné nedostatečnost (subklinická hypertyreóza, hypotyreóza, hormon stimulující štítnou žlázu se na horní hranici normálu, kompenzovány provedení subklinická hypotyreóza) - nejjednodušší forma, která je charakterizována nepřítomností symptomů pacienta, koncentrace hormonu stimulujícího štítnou žlázu v rámci referenční hodnoty (2,5 mIU / l), nebo o něco vyšší (ale méně než 6 mIU / l) a hormonu stimulujícího štítnou žlázu giperergicheskim reakci na stimulaci TRH.
• Stupeň II je podobný stupni I, ale dochází ke zvýšení bazální koncentrace hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krvi (6-12 mIU / l); Pravděpodobnost klinického projevu hypotyreózy je významně zvýšena.
• Stupeň III je charakterizována hodnotami koncentrací tyreotropního hormonu v krvi vyšší než 12 mIU / l, výskyt klinických hypotyreózy přepsání, který postupuje paralelně s nadprodukcí tyreotropinu, stejně jako vysoké riziko zjevné hypotyreózy je obvykle během příštích 10-20 let.

Hypertyreóza (tyreotoxikóza)

Hypertyreóza vyvíjí, když nadbytek hormonů štítné žlázy (T ₃ a T ₄ ). V současné době existují tři formy tyreotoxikózy: difúzní toxický stomach (Gravesova choroba, Gravesova choroba), toxický uzlovitý roubík a autonomní adenom štítné žlázy.

V difúzním toxické strumy u pacientů, kteří nejsou léčeni žláze ošetření koncentrace v krvi zvýšená T ₄, Ct ₄, thyreoglobulinu, snižuje koncentrace hypertyreóza. U těchto pacientů je test s TRH negativní, což svědčí o ostrém potlačení thyrotropní funkce a absenci rezerv hypertyreózy u této choroby.

Když je (mnoha) nodální toxické struma T ₃ -toksikoz pozorována u 50% pacientů (s difúzní toxické strumy - 15%), avšak v krvi, často vykazují zvýšenou koncentraci T ₃. Jedním z důvodů poruchy poměr T ₄ a T ₃ ve štítné žláze, může být nedostatek jódu, což vede ke kompenzačnímu syntézu většiny aktivního hormonu. Dalším důvodem, proč izolované zvýšení T ₃ lze urychlit přechodu T ₄ na T ₃ v periferních tkáních. Téměř všichni pacienti s těžkou formou klinického onemocnění odhalí zvýšenou koncentraci PT ₄.

Thyrotropinem vylučující nádory hypofýzy

Adenom hypofýzy, který produkuje TTG, se vyvíjí velmi vzácně. Hypofýzový adenom vylučuje nadbytečné množství hormonu stimulujícího štítnou žlázu, který stimuluje štítnou žlázu. Tím se zvyšuje koncentrace PT v krvi ₄, T ₄, T ₃ a objeví příznaky hypertyreózy. Hlavní rysy tireotropinsekretiruyuschey hypofýzy nádory - prudký nárůst koncentrace hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krvi (50-100 krát větší, než je obvyklé) a hormonu stimulujícího štítnou žlázu nedostatečnou odpověď na TRH.

Tiroiditida

Podaktivní tyroiditida de Kerven nebo granulomatózní tyroiditida je jednou z nejčastějších forem onemocnění. Etiologické faktory tyreoiditidy de Kerven zahrnují virus spalniček, infekční příušnice, adenovirovou infekci, chřipku. Thyroiditida se vyvine za 3-6 týdnů po přenesených virových infekcích.

Během subakutní tyreoiditidy se rozlišují 4 stupně.

• Krok I - thyrocardiac: zánětlivá destrukce tyroidních folikulárních buněk vede k uvolnění nadměrného množství T ₄ a T _3, v krvi, které mohou způsobit hypertyreóza.
• Stupeň II - střední doba (1-2 týdnů) euthyrosis, dochází po odstranění přebytečného množství T ₄ z těla.
• Stage III - hypotyreóza, se vyvíjí ve vážných případech onemocnění.
• Stupeň IV - zotavení (stav euthyroidu).

V subakutní tyreoiditida koncentrace v krvi hormon stimulující štítnou žlázu v normální nebo snížená, T ₄ a T ₃ - vysoká nebo vyšší než standard, pak jsou normalizovány. Změna hladiny hormonů štítné žlázy v krvi s tyreoiditidou závisí na stupni onemocnění. Tak, v kroku I (délka 1-1,5 měsíce) zkušený vyšší koncentrace Ct ₄ (T ₄ a T ₃ ) v krvi a normální nebo snížené hladiny hormon stimulující štítnou žlázu. Klinicky pozorované příznaky tyreotoxikózy. Tyto změny jsou způsobeny nadměrným příjmem dříve syntetizovaných hormonů a tyreoglobulinu do krve kvůli zvýšené vaskulární permeabilitě proti zánětu. Po 4-5 týdnech porušení syntézy hormonů v zánětlivé štítné žláze vede k normalizaci jejich obsahu v krvi a následnému poklesu (3-4 měsíce onemocnění). Snížení tvorby T ₄ a T _3, aktivuje uvolňování tyreotropinu hypofýzou, krevní zvyšuje koncentraci a může být zvýšena 4-6 měsíců. Kolem konce 10. Měsíce po koncentrace onemocnění hormon stimulující štítnou žlázu, T ₄ a T ₃ v krvi normalizovat. Obsah thyreoglobulinu v krvi se dlouhodobě zvyšuje. Nemoc je náchylný k relapsu, což vyžaduje dlouhodobé sledování funkce štítné žlázy. S rozvojem relapsu se opět zvyšuje koncentrace tyreoglobulinu v krvi.

Chronická lymfocytární thyroiditis (Hashimotova tyreoiditida) - onemocnění způsobené genetickým defektem v imunokompetentních buněk (T-supresorového) vedoucí k štítné infiltrace makrofágy, lymfocyty, plazmatické buňky. V důsledku těchto procesů dochází ve štítné žláze k tvorbě protilátek proti thyreoglobulinům, peroxidáze štítné žlázy, receptorům hormonu stimulujícího štítnou žlázu. Interakce protilátek s antigenem vede k vzniku imunitních komplexů, uvolňování biologicky aktivních látek, které nakonec způsobí destrukční změny v buňkách štítné žlázy a vede k poklesu funkce štítné žlázy.

Ve vývoji chronické autoimunitní tyroiditidy dochází ke změně fáze funkce štítné žlázy s prakticky závazným výsledkem při hypotyreóze. Vzhledem k tomu, progrese onemocnění v koncentraci v krvi T žlázy ₄, a pak T ₃ se snižuje, a stimulující štítnou žlázu obsah hormonů se postupně zvyšuje. V budoucnu se hypotyreóza vyvíjí s charakteristickými laboratorními projevy. U některých pacientů s autoimunitní tyreoiditidou v otvoru jsou možné příznaky hypertyreózy onemocnění (tyreotropinu ke snížení koncentrace a zvýšení Ct ₄ ), v důsledku rozkladných procesů tkáň štítné žlázy.

Rakovina štítné žlázy

Papilární karcinom tvoří 60% všech případů rakoviny štítné žlázy a postihuje nejmladší lidi (50% pacientů mladších 40 let). Novotvar se skládá z válcových buněk a má tendenci růst pomalu.

Folikulární karcinom tvoří 15-30% všech případů rakoviny štítné žlázy, histologicky připomínajících normální tkáň štítné žlázy. Nádor často funguje jako normální tkáň štítné žlázy, zachycuje jod v typu závislého na TTG. Folikulární karcinom je mnohem zhoubnější než papilární rakovina, často způsobuje metastázy kostí, plic a jater.

Nediferencovaný karcinom tvoří 10% rakoviny štítné žlázy, postihuje pacienty starší 50 let a je velmi maligní. Rychlý růst nádoru s rozsáhlými metastázami je charakteristický, což vede k smrti během několika měsíců.

Ve většině nádorů štítné žlázy koncentrace hormonů štítné žlázy a hormonu štítné žlázy (T ₄, T ₃ ) zůstává v normálním rozmezí. Nicméně, když metastáza rakoviny štítné žlázy, které produkují hormony štítné žlázy, jejich obsah v krvi může být zvýšena, a koncentrace hormon stimulující štítnou žlázu snížen, a rozvíjet tak klinické příznaky hypertyreózy. Koncentrace thyreoglobulinu v krvi se zvyšuje. V případě rakoviny štítné žlázy existuje přímá souvislost mezi koncentrací thyreoglobulinu v krvi a rizika metastáz (vyšší úrovni thyroglobulinu, tím vyšší je pravděpodobnost přítomnosti metastáz).

Po chirurgickém odstranění nádoru a léčbě pacientů štítné radiojódu s folikulární a papilární karcinom předepsané celoživotní léčba vysokými dávkami sodné soli levothyroxinu pro potlačení sekrece hormon stimulující štítnou žlázu. Úkolem supresivní terapie je snížit koncentraci hormonu stimulující tvorbu štítné žlázy v krvi na méně než 0,1 mIU / l. V přítomnosti metastáz se dávka léčiva nezmenšuje, koncentrace hormonu stimulující tyreoidální hormon by měla zůstat v rozmezí 0,01-0,1 mIU / l.

Stanovení koncentrace tyreoglobulinu v dynamice umožňuje zhodnotit účinnost chirurgické léčby nádorů štítné žlázy. Trvalý a trvalý pokles hladiny tyreoglobulinu v krvi po pooperačním období naznačuje radikální chirurgickou léčbu. Dočasné snížení koncentrace tyreoglobulinu v krvi v pooperačním období a zvýšení koncentrace následně naznačují neselektivitu odstranění nádoru nebo přítomnost metastáz. Stanovení koncentrace tyreoglobulinu v krvi v pooperačním období by se mělo provádět každé čtyři až šest týdnů. Jeho výzkum nahrazuje konvenční radionuklidové skenování u takových pacientů.

Medulární karcinom tvoří 5 až 10% případů rakoviny štítné žlázy. Nádor vzniká z parafolikulárních buněk (C-buněk) vylučujících kalcitonin.

Při provádění provokatického testu s intravenózním příjmem vápníku se zjistí zvýšení koncentrace bazálního (nad 500 pg / ml) a stimulované koncentrace sérového kalcitoninu. Existuje silná korelace mezi stupněm zvýšení koncentrace kalcitoninu v krvi po podání vápníku a velikostí nádoru.

Jedinou metodou pro léčbu medulárního karcinomu je operační odstranění celé štítné žlázy. Přetrvávající vysoký obsah kalcitoninu v krvi po odstranění nádoru u pacientů s medulární rakovinou štítné žlázy může znamenat neoperační operaci nebo přítomnost vzdálených metastáz. Snížení a poté rychlý nárůst hladiny kalcitoninu po operaci naznačují recidivu onemocnění. Po chirurgické léčbě by měl být kalcitonin vyšetřen u všech pacientů alespoň jednou ročně, a také provést průzkum příbuzných (včetně dětí od 2 let) pro včasnou diagnózu případné rodinné formy rakoviny štítné žlázy.