Subakutní de Quervainova tyreoiditida.

Subakutní de Quervainova tyreoiditida neboli granulomatózní tyreoiditida je jednou z nejčastějších forem onemocnění.

Nárůst výskytu onemocnění je zaznamenán v podzimně-zimním období. Ženy onemocní 4krát častěji než muži, věk pacientek se může lišit, ale největší počet případů se vyskytuje ve věku 30-40 let.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Příčiny subakutní de Quervainova tyreoiditida.

Po spalničkách, infekčních příušnicích a adenovirových onemocněních se zvyšuje počet případů subakutní tyreoiditidy. Vyvíjí se 3-6 týdnů po virových infekcích. Virus proniká do buňky a způsobuje tvorbu atypických proteinů, na které tělo reaguje zánětlivou reakcí.

[ 5 ]

Patogeneze

De Quervainova tyreoiditida je doprovázena symetrickým nebo asymetrickým zvětšením žlázy. Její tkáň je hustá, na řezu matná a má nerovnoměrnou strukturu. Mikroskopicky jsou detekovány četné granulomy, tvořené obrovskými a pseudoobrovskými buňkami (shluky histiocytů obklopující koloidní kapky), koloidem vylitým z folikulů, makrofágy, neutrofily a eosinofily. Folikuly v oblastech tvorby granulomů jsou zničeny a epitel je deskvamovaný a nekrotický.

V intersticiální tkáni kolem granulomů a mezi nimi je mukoidní edém a lymfoidní infiltrace, včetně plazmatických buněk; nacházejí se makrofágy, eosinofily a mastocyty. V intaktních folikulech buňky vykazují známky zvýšené funkční aktivity a bazální membrána je ztluštělá. Někdy granulomy hnisou s tvorbou mikroabscesů. Postupem času je pozorována výrazná fibróza stromatu s ukládáním vápníku a také regenerační procesy: tvorba nových folikulů v ostrůvcích z interfolikulárního epitelu a buněk zničených folikulů.

[ 6 ], [ 7 ]

Symptomy subakutní de Quervainova tyreoiditida.

Objevuje se akutní pocit malátnosti, bolest v oblasti krku vyzařující do ucha, zvyšující se při polykání a pohybu. Tělesná teplota stoupá na 38-39 °C, ale může být i subfebrilní. Žláza se zvětšuje (při difúzním poškození), objevuje se pocit tlaku na přední ploše krku, zvyšuje se slabost, pocení, nervozita a celková malátnost. Od prvních dnů onemocnění se v klinickém krevním testu zaznamenává rychle rostoucí sedimentace erytrocytů (ESR) - až 60-80 mm/h (v některých případech až 100 mm/h) - s normálním nebo mírně zvýšeným obsahem leukocytů bez změn krevního vzorce.

Průběh onemocnění lze rozdělit do několika fází, během kterých se liší výsledky laboratorních testů. V první, akutní fázi (trvající 1-1,5 měsíce) je tedy v krvi zvýšený obsah alfa2-globulinů, fibrinogenu a hormonů štítné žlázy se sníženým vychytáváním izotopu jódu žlázou. Klinicky se pozorují příznaky tyreotoxikózy. Takový rozpor mezi údaji ze skenování a klinickými příznaky je vysvětlen skutečností, že zanícená žláza ztrácí schopnost fixovat jód; dříve syntetizované hormony a tyreoglobulin vstupují do krve v důsledku zvýšené vaskulární permeability na pozadí zánětu. Po 4-5 týdnech vede narušení syntézy hormonů k normalizaci jejich hladiny v krvi a poté k poklesu.

Bolest v žláze se snižuje a přetrvává pouze při palpaci. ESR je stále zvýšená, obsah alfa2-globulinů a fibrinogenu zůstává zvýšený. Pokles hladiny tyroxinu a trijodtyroninu aktivuje uvolňování tyreostimulačního hormonu hypofýzou a zvýšení absorpce izotopu jódu štítnou žlázou. Přibližně do konce 4. měsíce od začátku onemocnění může být zvýšena absorpce ¹³¹¹ se středně silnými klinickými příznaky, suchou kůží. Tyto jevy samy odezní, jakmile se funkce žlázy obnoví a začne fáze zotavení. Velikost žlázy se normalizuje, bolest mizí, ESR klesá, ukazatele T4, T3 a TSH se vracejí k normálu. Při spontánním průběhu to trvá 6-8 měsíců, ale onemocnění je náchylné k relapsu, zejména pod vlivem nepříznivých faktorů (hypotermie, únava, opakované virové infekce).

Diagnostika subakutní de Quervainova tyreoiditida.

Diagnóza subakutní de Quervainovy tyreoiditidy je založena na anamnestických údajích, klinických příznacích, zvýšené sedimentaci erytrocytů (ESR) s normálním krevním obrazem, nízké absorpci ¹³¹¹ štítnou žlázou se současným vysokým obsahem hormonů štítné žlázy v krvi, přítomnosti obrovských mnohojaderných buněk v punkční biopsii a dobrém efektu léčby glukokortikoidy. Při použití ultrazvuku štítné žlázy, kdy jsou pozorovány specifické strukturální změny (echonegativní zóny bez jasných hranic, mizející na pozadí protizánětlivé terapie po 4-6 týdnech), se punkční biopsie používá zřídka. Skenování se používá pouze při podezření na malignitu.

[ 8 ]

Diferenciální diagnostika

V závislosti na stádiu subakutní tyreoiditidy se provádí diferenciální diagnostika s různými onemocněními. Nejprve je nutné odlišit od akutní hnisavé tyreoiditidy, pečlivě zjistit od pacienta údaje o předchozích onemocněních, s ohledem na to, že virová tyreoiditida se vyskytuje mnohem častěji než hnisavá. Pro subakutní tyreoiditidu je charakteristická extrémně zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR) s normálním obsahem leukocytů bez změn v krevním složení, zvýšení hladiny alfa2-globulinů a fibrinogenu. Absence účinku antibiotické léčby po dobu 5-7 dnů je dalším argumentem ve prospěch tohoto onemocnění.

V případě zjemněného nástupu onemocnění, bez výrazného zvýšení tělesné teploty a bolesti v žláze, se pacient může obrátit na lékaře pouze ve stádiu hypertyreózy a je nutné odlišit tyreoiditidu od počáteční formy difuzní toxické strumy. U difuzní toxické strumy se klinický obraz tyreotoxikózy shoduje se zvýšenou absorpcí izotopu žlázou, vysokými hladinami hormonů štítné žlázy v krvi a nízkými hladinami hormonu stimulujícího štítnou žlázu. U tyreoiditidy jsou vysoké hladiny hormonů v krvi doprovázeny nízkým vychytáváním izotopu a normálními nebo sníženými hladinami TSH.

V případě klinických příznaků hypotyreózy je nutné vyloučit autoimunitní tyreoiditidu. To pomáhá stanovit klasická antityreoidální tělíska, jejichž detekce ve vysokých titrech je pro toto onemocnění charakteristická. U subakutní tyreoiditidy jsou protilátky proti tyreoglobulinu někdy detekovány v titrech nepřesahujících několik stovek. Nízké hladiny hormonů štítné žlázy v krvi se shodují s vysokými hladinami TSH a nízkou absorpcí izotopu žlázou u autoimunitní tyreoiditidy. U subakutní tyreoiditidy je zvýšená hladina TSH doprovázena zvýšenou absorpcí I (ve fázi zotavení). Indikována je také punkční biopsie: charakteristické morfologické změny umožňují přesnější diagnózu.

U fokální a fokální subakutní tyreoiditidy je postižena část laloku žlázy, která se při palpaci určuje jako bolestivé zhutnění. Tuto formu tyreoiditidy je třeba odlišit od karcinomu. U obou onemocnění klinické příznaky (bolest, body ozáření, velikost, hustota) neumožňují ani předběžnou diagnózu (cenným doplňkem mohou být anamnestické údaje o předchozí virové infekci). Z dalších vyšetřovacích metod je třeba zmínit nepřímou lymfografii štítné žlázy, kdy se do dolních pólů laloků vstříkne kontrastní látka, když je pacient ve vzpřímené poloze.

Po 60 minutách se žláza kontrastuje. Rentgenové vyšetření tyreoiditidy je charakterizováno změnou struktury žlázového vzoru, který má podobu hrubých granulí a natržených trabekul. Regionální lymfatické uzliny u tyreoiditidy se kontrastují po 24 hodinách, zatímco u karcinomu jsou lymfatické uzliny blokovány. Podle S. Yu. Serpuchovitina se údaje z lymfografie štítné žlázy shodují s výsledky histologického vyšetření v 93 % případů. Indikována je také punkční biopsie, ohledně které neexistuje shoda.

Většina autorů je však zastáncem této diagnostické metody. Specifickým markerem karcinomů štítné žlázy je zvýšená hladina tyreoglobulinu v krvi. Metoda pro jeho stanovení však není všude dostupná (u medulárního karcinomu je takovým markerem vysoká hladina kalcitoninu v krvi). V případě technických obtíží lze doporučit diagnostickou léčbu glukokortikoidy: absence účinku do 2 týdnů při užívání 40-60 mg prednisolonu denně hovoří proti zánětlivému vzniku zhutnění v žláze, pacientovi je indikována punkční biopsie.

Léčba subakutní de Quervainova tyreoiditida.

Léčba subakutní tyreoiditidy je konzervativní. Předepisování antibiotik je patogeneticky neopodstatněné. Nejrychlejšího účinku se dosáhne předepisováním glukokortikoidů v dávkách jejich optimálního protizánětlivého účinku: 30-40 mg prednisolonu denně. Délka léčby je určena dobou potřebnou k normalizaci sedimentace erytrocytů (ESR) a odstranění syndromu bolesti. Jak ukázala praxe, předepisování léku obden je méně účinné a relativně krátká léčebná kúra (1,5-2 měsíce) nenarušuje normální vztah mezi hypofýzou a nadledvinami pacienta a při postupném vysazování léku se nepozorují žádné projevy adrenální insuficience. Dávky glukokortikoidů se snižují pod kontrolou sedimentace erytrocytů (ESR). Pokud se zrychlí, je nutné se vrátit k předchozí dávce. Místo glukokortikoidů jsou indikovány salicylové nebo pyrazolidonové léky. Jejich použití společně s glukokortikoidy není opodstatněné, protože ulcerogenní účinek těchto látek na žaludeční sliznici se sčítá a protizánětlivý účinek glukokortikoidů je větší než u salicylátů. Použití merkazolilu v hypertyreózní fázi je nevhodné, protože tyreotoxikóza je způsobena zrychleným vstupem dříve syntetizovaných hormonů do krve a merkazolil snižuje jejich tvorbu.

Doporučuje se předepisovat beta-blokátory, které eliminují tachykardii a podporují periferní přechod T4 do neaktivní, reverzní formy T3. Dávka beta-blokátorů se obvykle pohybuje od 40 do 120 mg/den, délka léčby je přibližně měsíc. Podávání hormonů štítné žlázy při poklesu jejich hladiny v krvi je indikováno pouze při výrazných klinických příznacích hypotyreózy, denní dávka obvykle nepřesahuje 0,1 g tyreoidinu, délka léčby je 3-4 týdny.

Onemocnění má tendenci k recidivě a délka léčby glukokortikoidy někdy dosahuje 4-6 měsíců. V tomto případě se u pacientů mohou objevit příznaky předávkování glukokortikoidy: přibývání na váze, zaoblení obličeje, strie, zvýšený krevní tlak, hyperglykémie. Pokud nelze léčbu glukokortikoidy ukončit do 6-8 měsíců, je indikována chirurgická léčba - resekce odpovídajícího laloku žlázy.

Terapie může být prováděna pouze salicyláty v dávce 2,5-3 g/den. Účinek se však dostavuje pomaleji než u glukokortikoidů. Nezbytnou podmínkou pro užívání salicylátů je jejich rovnoměrné rozložení během dne.

Pokud je výsledek pozitivní, dávka glukokortikoidů se sníží na minimální udržovací dávku (obvykle 10 mg prednisolonu denně), poté se přidá naprosyn, aspirin nebo reopyrin a prednisolon se sníží na 1/2 tablety každé tři dny.

Předpověď

Subakutní de Quervainova tyreoiditida má příznivou prognózu. Pracovní schopnost pacientů se obvykle obnoví během 1,5-2 měsíců. Ambulantní pozorování po dobu 2 let od začátku onemocnění.