Sepse novorozenců

Neonatální sepse - generalizovaná forma infekce pyo-zánětlivé způsobené patogenní bakteriální mikroflóry, patogeneze, která je spojena s dysfunkcí imunitního systému (zejména fagocytární) s nedostatečným vývojem systémové zánětlivé odpovědi (SVR) v reakci na primární septického zaměření.

Systémové zánětlivé reakce - obecná biologická Immunocyto- nespecifické reakci organismu v reakci na poškození endogenních nebo exogenních faktorů. V případě infekce se CBP vyskytuje jako reakce na primární purulentní zánětlivé zaměření. Pro SVR charakteristický rychlý nárůst prozánětlivých produktů (většinou) a protizánětlivé (v menší míře) cytokiny nesprávným akci poškozující faktor, který indukuje apoptózu a nekrózu, působit škodlivě na SVR organismu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologie neonatální sepse

V domácí literatuře neexistují spolehlivé údaje o výskytu infekce u novorozenců, což je z velké části způsobeno nedostatkem obecně uznávaných diagnostických kritérií pro diagnózu. Podle zahraničních údajů je frekvence septických stavů u novorozenců 0,1-0,8%. Zvláštní kontingent pacientů jsou děti žijící v jednotkách intenzivní péče (ICU) a předčasně narozené novorozence, mezi nimi výskyt této choroby je v průměru 14%.

Ve struktuře novorozenecké úmrtnosti septický stav dosahuje průměru 4-5 na 1 000 živě narozených. Míra úmrtnosti na infekci krve je také poměrně stabilní a je 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Co způsobuje sepse novorozenců?

Septický stav je způsoben výhradně podmíněně patogenní mikroflórou. V řadě případů, například v imunodeficienci novorozence, může být infekce krve nedílnou součástí generalizované smíšené infekce - virové bakteriální, bakteriálně-houbové, atd.

Příčinou tohoto onemocnění u dětí může být více než 40 oportunní patogeny, ale častěji než infekce krve způsobené streptokoky, stafylokoky, E. Coli, Klebsiella a jiných Gram-negativních bakterií a anaerobních bakterií.

Etiologická struktura neonatální sepsy závisí na době infekce plodu a novorozence.

Časné (vrozený) neonatální stav septický často způsobeny gram-pozitivní koky S. Agalacticae patří do skupiny B streptokoků Tento patogen může být příčinou prenatální intranalnogo a infekce plodu;

Nejpravděpodobnější etiologie časné neonatální sepsy, v závislosti na době infekce plodu a novorozence

Čas infekce	Pravděpodobný patogen
Antenatální období	E. Agalacticae E. Coli (rareko)
Intranatální období	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Postnatální období	S. Aureus a epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli a další členové rodiny intestinálních gramnegativních bakterií způsobují podstatně méně infekce plodu.

Pozdní neonatální neonatální sepse se obvykle vyskytuje v důsledku postnatální infekce. Hlavními patogeny jsou E. Coli, S. Aureus a Klebsiella pneumoniae; Streptokoky skupiny B jsou vzácné. Zvyšuje význam streptokoků skupiny A, pseudomonád a enterokoků.

Ve struktuře gram-negativních patogenů této choroby, která činí přibližně 40%, došlo během posledních deseti let ke změnám. Úloha Pseudomonas spp. Klebsiella spp. A Enterobacter spp. Tyto patogeny zpravidla způsobují infekci krve u pacientů na JIP, kteří jsou na umělé ventilaci plic (IVL) a parenterální výživy, chirurgických pacientů.

Na postnatální morbidity etiologickým struktura je významně ovlivněn primární lokalizace septického zaměření. Například v etiologii pupeční typu infekce vedoucí úlohu stafylokoky a E. Coli, a v etiologii kožní a rinokonyunktivalnogo septických stavů - stafylokoky a beta-hemolytické streptokoky skupiny A. Spektrum patogenů nozokomiální infekce infekce závisí na vstupní bráně. Například při katetrizační septiky podmínky převládající role stafylokoky nebo smíšené generalizované infekce způsobené Staphylococcus spojení s houbami rodu Candida. Když břišní nozokomiální infekce se často izoluje enterobakterie, anaeroby.

Nejpravděpodobnější příčinné činitele neonatální sepsy, v závislosti na lokalizaci primárního zaměření infekce

Lokalizace primárního zaostření	Nejpravděpodobnější patogeny
Pupanková rána	S. Aureus a E. Coli epidermidis
Světlo	S. Pneumoniae S. Aureus a epidermidis Ps. Aeruginosa (s mechanickou ventilací) Acinetobacter spp. (s mechanickým větráním)
Střeva	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Břišní dutina (po chirurgických zákrocích)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaerobic
Kůže, rinokonjunktivální oblast	S. Epidermidis a aureus S. Pyogenes a viridans
Oropharynx a nosofarynx, střední ucho	S. Epidermidis a aureus S. Pyogenes a viridans E. Coli
Močový systém	E. Coli a další druhy Enterobacteriaceae Enterococcus spp.
Venózní lůžko (po aplikaci nitrožilního katétru)	S. Aureus a epidermidis

Etiologie generalizované infekce u pacientů se sníženou imunitou (včetně hluboce nezralého novorozence) má také řadu funkcí, a závisí na povaze imunosuprese (získané dysfunkce imunitního systému, sekundární imunodeficiencí, drogová imunosuprese, kongenitální, dědičné nebo získané neutropenie, primární imunodeficience a viru HIV ). Není to vždy infekce, která se vyvine proti takovýmto zázemím, je to právě sepse novorozenců.

Patogeneze neonatální sepsy

Výchozím bodem onemocnění je přítomnost primárního purulentního zaměření na pozadí počátečního selhání protiinfekční ochrany. V této situaci masivní mikrobiální kontaminace, která přesahuje možnosti antimikrobiální ochrany, vede k průniku infekčního původu do systémového prokrvení pacienta (bakterémie).

Nejpravděpodobnější patogeny generalizovaných infekcí u imunodeficience u kojenců

Povaha imunodeficience	Nejpravděpodobnější patogeny
Sekundární imunitní dysfunkce, včetně dysfunkce v těhotenské nezralosti	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes druhu houby Candida
Imunosuprese léků	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Houby rodu Aspergillus a Candida
Neutropenie	S. Aureus E. Coli Fungi rodu Candida
SPID	Oportunistická mikroflóra (houby, mykobakterie, cytomegalovirus atd.)
Primární imunodeficience	Enterobacteriaceae spp. S. Aureus et epidermidis Hemolytické streptokoky skupiny A

Bakteriémie a antigenémie toxemia spouští kaskádu ochranných systémů těla - SVR, a aktivuje imunitní systém mediátory, proteiny, akutní fáze zánětu, srážení krve a antikoagulační systém kallekriinovuyu-kinin systém, systém komplementu atd Systémová biologická odpověď organismu na infekční dítě proniknout do krevního řečiště důležitou roli hraje neutrofilních granulocytů, stanovení přiměřenosti fungování ostatních buněk a tělesných systémů. Neutrofilních granulocytů mají vysokou efektorovou potenciál a téměř okamžitě reagovat na změny ve tkáních a buňkách těla, který je schopen rychle měnit metabolismus v odezvě na jakýkoliv stimul, až do vývoje „respirační vzplanutí“ a sekreční degranulace s vydáním baktericidních enzymů, vytváření toxických kyslíkových radikálů. Tyto buňky syntetizují nejen zánětlivých mediátorů komponenty koagulace a fibrinolýzy systémy, ale také biologicky aktivní látky, které stimulují buněčný růst. Neutrofilní granulocyty jsou schopny interagovat s zánětlivé kaskády humorálních systémů organismu. Rozsah baktericidního a cytotoxicity také do značné míry záviset na aktivitě neutrofilů. Kationtové peptidy těchto buněk ( „peptidová antibiotika,“ defensiny) mají baktericidní, fungicidní a antivirovou aktivitu.

Kromě výše uvedeného, neutrofily hrát roli fagocytů. Význam fagocytózy provádí neutrofily a makrofágy se významně liší - pravý fagocytóza se provádí makrofágy. Neutrofilů fagocytóza, i když je intenzivnější než u mononukleárních buněk, způsobené jinými biochemickými procesy, protože úkol mají odlišný. Hlavní funkcí neutrofilů - zahájení zánětlivé odpovědi. Biologicky aktivní látky vylučované neutrofilních granulocytů mají prozánětlivý orientaci; mezi nimi rozlišovat cytokiny pracujících v oblastech akutního zánětu (IL-8, IL-1, faktor tumorové nekrózy, kolonie granulocytů a makrofágů stimulující faktor a faktor stimulující kolonie granulocytů) a podílí se na chronické regulaci zánětu (IL-6, gama-interferon, transformující růstový faktor růst). Neutrofily syntetizovat široký rozsah molekul adhezní povrch, s nimiž interagují s vaskulárními endoteliálními buňkami imunitního systému, tkání a orgánů. Výsledkem je, že adheze neutrofilů se změnu citlivosti cytokinů a dalších mediátorů, což jim umožňuje, aby odpovídajícím způsobem reagovat na změny ve tkáních a orgánech. Cytotoxicita neutrofilů výrazně vyšší než u lymfoidních buněk zabíječů (T-lymfocyty) a přirozených zabíječských (NK) buněk. Faktory neutrofilů cytotoxicity zaměřené na jaderné struktury z cílových buněk, konstrukční prvky genetické systému absorbovaného zničení objektu genomu s použitím faktorů indukujících apoptózu (FIA). Buňky podléhající apoptóze, fagocytózu a cíle jsou rychle zničeny.

Neutrofily jsou aktivně pohlcují mikroorganismy, ne starat o pravdě jejich trávení, vyzařují významné množství extracelulárního prostoru FIA, tak rychle, jak je to možné způsobit poškození genetického aparátu patogenů. Vliv neutrofilní granule uvolnit obsah na zánět enormní. Obsah neutrofilů granule indukuje agregaci krevních destiček, výstup histaminu, serotoninu, proteázy, deriváty kyseliny arachidonové, aktivátory, srážení krve, komplementu, kinin-kallekreinovoy systému, atd .. FIA neutrofily destruktivní pro každou buňku, protože příčinou destrukce z komplexů genomu.

Takže v podmínkách infekčního procesu iniciují neutrofily CBP, podílejí se na prezentaci patogenního antigenu, aby aktivovaly specifickou imunitní reakci organismu. Při nadměrné aktivaci neutrofilů se jejich cytotoxický účinek neomezuje pouze na cizí buňky, které jsou ve vztahu k jejich vlastním buňkám a tělním tkáním.

Nadměrná SVR je podkladem pro hyperaktivaci hypotalamo-hypofyzárně-nadledvinového systému, který normálně poskytuje dostatečnou reakci těla na stres. Aktivace tohoto systému vede k uvolnění ACTH a ke zvýšení obsahu kortizolu v krvi. Nadměrná aktivace hypotalamo-hypofyzárně-adrenálního systému v septickém šoku, fulminantní průběh onemocnění vede k nedostatečné odpovědi na uvolňování ACTH. Spolu s tím je významně snížena funkční aktivita štítné žlázy, která je spojena se zpomalením oxidativního metabolismu, což omezuje adaptivní schopnosti těla novorozence. V závažném septickém stavu (fulminantní průběh, septický šok) u mnoha pacientů poklesne obsah somatotropního hormonu (STH). Nízký obsah STH v podmínkách bazální hyperkortizolýzy podporuje rychlý vývoj nekrotických procesů (STG inhibuje zánětlivý proces).

Dalším projevem nedostatečného SVR - nekontrolovaná aktivace koagulace krve, ve stále depresi fibrinolýzy nevyhnutelně vede k trombocytopatií a spotřeby koagulopatie.

Tak, SVR vyvolané nadměrnou aktivací neutrofilů periferní krve, aktivace hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému a hemostatického systému, to je základem tvorbu multiorgánové selhání, což vede k hlubokým poruch homeostázy, někdy neslučitelné se životem.

Pro mononukleární buňky jsou neutrofily pomocnými buňkami. Hlavní roli monocytů a makrofágů je pravdivá fagocytóza s dalším pečlivým štěpením neutrofilně dilatovaných částic cílových buněk, samotných neutrofilů a zánětlivých buněčných dendritů. Fagocytóza, prováděná makrofágy, pomáhá potlačovat procesy zánětu a hojení poškozených tkání.

Tvorba mediátoru odpovědi na bakteriální infekci podkladového SVR syndrom - geneticky řízeného procesu, který zahrnuje buněčné receptory, které rozpoznávají různé struktury mikrobiálního původu a indukce exprese nespecifických odporu faktorů.

Syndrom CBP je progresivní orgánová dysfunkce, v některých případech dosahuje stupně selhání orgánu. Pro patogenezi septického stavu je charakteristický rychlý vývoj polyorganické nedostatečnosti a hlubokých homeostatických poruch. Jedním z příznaků poškození homeostázy v krevním infekce - závažné šíření patogenní mikroflóry, což vytváří předpoklady pro vznik nových infekčních ložisek a více infekčním translokaci do systémové cirkulace. V současné době populární koncepce, podle poruchy homeostázy ve vztahu k expozici krevního endotoxinem nebo lipopolysacharidu komplexní endotoxinu gram-negativní bakterie, rychle kolonizovat horní části tenkého střeva do tkáňové hypoxii. Endotoxin signifikantně posiluje CBP, vyvolává poruchy homeostázy, odolné vůči léčbě hypotenze. Vstup antigeny do krevního řečiště vede k dezorganizaci chaosu CBP - mediátora. Antigenní přetížení - příčina závažné snížení imunity v bakteremie a poruchou mikrocirkulace, podporuje tvorbu metastatického ohniscích hnisavých nosné SVR toksinemiyu a antigenémie. Přerušení SVR je základem pro vznik septického šoku.

Symptomy neonatální sepse

Příznaky neonatální sepse, bez ohledu na tvar (nebo pyosepticemia septikemie), vyznačující se závažnosti celkový stav novorozence. Vyjádřeno porušení termoregulace (v období novorozenců zralé Morfofunktcionalnyj - horečka, předčasně, podváha děti zatížených premorbid pozadí - progresivní hypotermie), zhoršené funkční stav centrálního nervového systému (progresivní deprese). Vyznačující se tím, špinavě světle nebo šedavě kůže žloutenky a krvácení, plochy sclerema. Prohlásil mramorování na kůži, může akrozianoz. Brzy se objeví a žloutenka se rychle zvedá. Často se vyvine syndrom běžného edému. Tendence k spontánnímu krvácení je charakteristická. Časté jsou rysy obličeje.

Respirační selhání se vyvíjí bez zánětlivé změny na rentgenových snímcích, poškození srdce se často vyskytuje na typu toxické kardiomyopatie, spolu s vývojem akutním srdečním selháním. Charakterizována zvýšením sleziny a velikosti jater, nadýmání, vyjádřený žilní síť na přední břišní stěny, často pozorovaný regurgitaci, zvracení a anorexie, dysfunkce gastrointestinálního traktu až enteroparesis. Obvykle je nedostatek přírůstku hmotnosti, tvorba hypotrofie.

Pro předčasně narozené děti, které obvykle subakutní tohoto onemocnění jsou poruchy respiračního syndromu (dušnost s obdobími bradypnoe nebo apnoe), bradykardie reflexních poruchy sání, sklon k podchlazení. Výše uvedené symptomy neonatální sepse odrážejí různé stupně vývoje selhání více orgánů. Nejtypičtější syndromy multiorgánového selhání krevního infekce, a jejich charakteristické změny, detekovatelné s laboratorními metodami a instrumentální zkoušek jsou uvedeny v tabulce.

Primární septik

Jak již bylo uvedeno výše, při studiu klinického obrazu onemocnění s pozdní neonatální sepsí je ve většině případů možné detekovat primární septické zaostření.

Po zavedení primární chirurgické léčby pupečníku se snížil výskyt omfalitidy; V současné době se tato onemocnění vyskytují v ne více než třetině případů. Na tomto pozadí se významně zvýšil výskyt plicních (až 20-25%) a intestinálních septických stavů (ne méně než 20%). Jiné lokalizace primárního zaostření jsou mnohem méně časté a nepřesahují 2-6%. V některých případech nemůže být zavedena vstupní brána infekce. Platí to zejména pro děti s malým gestačním věkem, u nichž jsou procesy změny špatně vyjádřeny.

Klinická a laboratorní kritéria selhání orgánů v septickém stavu (Balk R. Et al., 2001, v modifikaci)

Lokalizace lézí	Klinická kritéria	Laboratorní indikátory
Respirační systém	Tachypnea, orthopnea, cyanóza, IVL s pozitivním end-expiračním tlakem nebo bez něj (PEP)	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Změny v acidobazickém stavu
Ledviny	Oligurie, anurie, syndrom edému	Zvýšení hladin kreatininu a močoviny
Játra	Zvýšená velikost jater, žloutenka	Hyperbilirubinemie (u novorozenců v důsledku zvýšení nepřímé frakce). Zvýšená ACT, ALT, LDH. Hypoproteinemie
Cardio cévní systém	Tachykardie, hypotenze, rozšíření srdečních hranic, tendence k bradykardii, potřeba hemodynamické podpory	Změna centrálního žilního tlaku, tlaku v plicní tepně. Snížení ejekční frakce. Snížený srdeční výkon
Systém hemostázy	Krvácení, nekróza	Trombocytopenie. Rozšíření protrombinového času nebo APTT. Známky syndromu DIC
Gastro střevní trakt	Střevní paréza, zvracení, regurgitace, narušení stolice, nemožnost enterálního krmení	Dispensary
Endokrinní systém	Adrenální nedostatečnost, hypotyreóza štítné žlázy	Snížení kortizolu. Snížení obsahu trijodthyroninu a thyroxinu při normální koncentraci hormonu stimulujícího štítnou žlázu
Imunitní systém	Splenomegalie, náhodná involuce thymusu, nozokomiální infekce	Leukocytóza, leukopenie, lymfopenie. Index neutrofilů (NI)> 0,3. Zvyšte obsah C-reaktivního proteinu. Porušení poměru subpopulací lymfocytů. Porušení trávicí funkce fagocytů. Dysimunoglobulinemie
Nervový systém	Inhibice nebo excitace funkcí CNS, křeče	Zvýšení hladiny proteinu v mozkomíšním moku s normální cytózou. Zvýšení tlaku v CSF

Septicie

Septicemie je klinicky charakterizována vývojem toxikózy a selhání více orgánů v pozadí primárního purulentního zánětlivého zaměření. Pro kongenitální časnou septikémii je charakteristická přítomnost izolovaných příznaků infekční toxikózy a selhání orgánů v nepřítomnosti primárního purulentního zaměření.

Septiccopymia

Septicopaemie se vyznačuje vývojem jedné nebo více ložisek, které určují charakteristiky klinického obrazu a průběhu onemocnění. Mezi metastazující ohnisek sepse novorozenecké meningitidy na prvním místě (více než v polovině případů), druhý a třetí - osteomyelitidy a váčky pneumonie. Další lokalizace piemicheskih ložiska (ledvin a jater abscesy, septická artritida, mediastinitida, Panophthalmitis, flegmona z žaludeční stěny, střeva a jiné.) Jsou mnohem méně obvyklé, společně tvoří ne více než 10% všech případů neonatální sepse.

Septický šok

Septický šok podle různých autorů je pozorován u 10-15% neonatální sepse se stejnou četností se septikemií a septikopií. V 80-85% případů vzniká septický šok, když je septický stav způsoben gramnegativními bacily. Kokkovova etiologie onemocnění méně často vede ke vzniku šoku. Výjimkou je skupina streptokoků B a enterokoky (70-80%). Úmrtnost ve vývoji septického šoku je více než 40%.

Klinický obraz septického šoku u kojenců se vyznačuje rychlým a někdy i katastrofické zvýšení závažnosti stavu postupující podchlazení, bledou pokožku, deprese nepodmíněný reflexy, tachykardii a bradykardii, zvýšení dušnost bez infiltrativních změn na RTG plic, krvácení z místa vpichu, typu petechií vyrážky nebo krvácení s sliznice, pastovité nebo otok tkáně. Exsicosis možné na pozadí otoku tkání a orgánů, zejména parenchymu.

Nejcharakterističtějším znakem je rostoucí arteriální hypotenze, která je refrakterní k zavedení adrenomimetik. Pro šokový syndrom je charakterizován rozvojem diseminované intravaskulární srážení krve (DIC) s trombocytopenií a spotřeby koagulopatii, fibrinolýzy deprese. Spolu s krvácením rychle vytvořený více nekrózu, včetně stěny tenkého střeva, renální kortikální oddělení myokardu, mozku a dalších orgánů, který určuje závažnost stavu pacienta.

Shock doprovázena těžkým hormonální dysfunkcí jako hypercortisolemia koncentrace hormonů štítné žlázy, které spadají, Tyreotropné hormonů a hypofýzy somatotropic, hyperinzulinismem. Dojde-li k šoku vyjádřený porušování prakticky všech kaskádových mechanismů organizace homeostázy, včetně systémového mediátoru odpovědi organismu, předpokládá charakter „mediátor chaosu.“

Kurz a výsledek neonatální sepsy

Sepsa novorozenců je přičítána acyklickým infekčním chorobám; bez léčby nebo s nedostatečnou léčbou, stav téměř vždy vede k smrti.

Vývoj septického šoku na počátku onemocnění může vést k fulminantních septických stavů s katastrofálním zhoršení, multiorgánové selhání a příznaky DIC. Smrtelný výsledek se objeví během 3-5 dnů od onemocnění. Sepsa novorozenců se objevuje bleskově rychle v asi 15% případů, mezi chirurgickými pacienty a infekcí krve v nemocnici frekvence vývoje této formy dosahuje 20-25%.

Ve vzorci krve během fulminantní onemocnění zvýšenou tendenci leukopenie, posun do levé leukocytů, zvýšení neutrofilů index (NI), absolutní lymfopenie a trombocytopenie, aneozinofiliya, monocytóza. Uvedené změny jsou typické pro silné SVR.

Pokud na počátku onemocnění nedošlo k septickému šoku nebo se podařilo zastavit, dochází k akutnímu průběhu onemocnění, jehož doba trvání je až 8 týdnů. Tato varianta průběhu tohoto onemocnění je pozorována v 80% případů. Smrtelný výsledek se může vyskytnout v 3-4. Týdnu onemocnění z důvodu závažného víceorgánového selhání, které je neslučitelné se životem.

Doba akutní manifestace infekce až do 14 dnů, pak přijde reparativní období, za které zánik charakteristické příznaky otravy, postupné obnovení funkční činnosti jednotlivých orgánů a systémů, sanace metastatického ohnisek. Konzervované splenomegalie, bledost, labilita centrálního a autonomního nervového systému, strumy kůži a sliznice, podváha do stupně hypotrofie I-III.

Během tohoto období, vyznačujícího se snížením odporu těla, existuje vysoké riziko superinfekce bakteriální, houbové nebo virové etiologie. Často je zdrojem superinfekce - rychlé proliferace mikroflóry střeva dítěte; a případně nosokomiální infekce.

Hematologická obrázek během akutní fáze septických stavů: označené leukocytóza (zřídka - leukopenie nebo normální hodnoty), leukocytů posun vlevo, zvýšení NO. Možná trombocytopenie, eozinopenie, lymfopenie, tendence k monocytóze.

V reparačním období se objevuje anémie redistribuční povahy, lehká monocytóza. Neutrofilie v třetině případů je nahrazena neutropenií. Tendence k eozinofilii je charakteristická. V periferní krvi mohou být detekovány bazofily a plazmatické buňky.

Klasifikace neonatální sepsy

Obecně uznávaná klinická klasifikace novorozenecké sepsy není v současné době k dispozici. Nejnovější klinická klasifikace této nemoci v Rusku byla zveřejněna před více než 15 lety a nesplňuje moderní požadavky. V mezinárodní revizi klasifikace nemocí (ICD-10), která definuje diagnostický kód pro statistiku, byla identifikována "bakteriální sepsa novorozence", kód P36.

Na rozdíl od kódové klasifikace je při sestavování klinické klasifikace nemoci nutné vzít v úvahu čas a podmínky výskytu infekce krve - vzniklé před narozením dítěte po porodu; lokalizace vstupních bran a / nebo primárního septického zaměření, klinické znaky onemocnění. Tyto parametry charakterizují etiologické spektrum onemocnění, rozsah a povahu terapeutických, preventivních a protiepidemických opatření. Tyto parametry jsou užitečné při klasifikaci neonatální sepsy.

Dobou vývoje:

• časný novorozenec;
• pozdní novorozenec.

Lokalizací vstupní brány (primární septické zaostření):

• pupečník;
• plicní;
• kožní;
• rhinofaryngeální;
• rhinokonjunktivální;
• otogenní;
• urogennыy;
• břišní;
• katetrizace;
• jiný. 

Podle klinické formy:

• septicemie; septicopaemie.

Přítomnost příznaků selhání více orgánů:

• septický šok;
• akutní plicní nedostatečnost;
• akutní srdeční selhání;
• akutní renální nedostatečnost;
• akutní intestinální obstrukce;
• akutní adrenální nedostatečnost;
• edém mozku;
• sekundární imunitní dysfunkce;

DIC-syndrom.

Při předčasné nebo intranatální infekci plodu s klinickým projevem onemocnění během prvních 6 dnů života dítěte je obvyklé mluvit o ranné sepse novorozenců. Jeho charakteristiky: intrauterinní infekce, absence primárního infekčního zaměření a převaha klinické formy bez metastatických pichů (septikémie).

V klinickém projevu neonatální sepse v 6. - 7. Den života a později je obvyklé mluvit o pozdním neonatálním septickém stavu. Jeho rysem je postnatální infekce. V takovém případě je obvykle primární zaměření infekce obvykle přítomno a onemocnění ve dvou třetinách případů se vyskytuje ve formě septicopaemie.

Výše uvedená klinická klasifikace novorozeneckého septického stavu úzce souvisí se spektrem nejpravděpodobnějších patogenů, jejichž znalost je mimořádně důležitá pro racionální volbu primární antibiotické terapie. Spektrum možných patogenů se mění v závislosti na umístění vstupních bran infekce, a proto by tento parametr měl být indikován v klinické diagnostice infekce krve. Lokalizace vstupní brány má určitý epidemiologický význam a je důležitá pro vývoj protiepidemických a preventivních opatření. Existují umbilické, kožní, otogenní, rhinofaryngeální, urogenitální, katétrové, plicní, břišní a jiné, méně časté typy infekce.

Septicemie je klinická forma onemocnění charakterizovaná přítomností mikrobů a / nebo jejich toxinů v krevním řečišti na pozadí závažných příznaků infekční toxikózy, avšak bez tvorby pimmických ložisek. Morfologicky i histologicky lze detekovat příznaky mikrobiálního postižení a myelózu parenchymálních orgánů.

Septicopaemie je klinická forma infekce krve, která je charakterizována přítomností jedné nebo více plicních, metastatických, purulentně zánětlivých ložisek. Kritérium septikopieemii - stejný typ patogenu, izolovaný od ložisek zánětu a krve pacienta.

Syndrom selhání orgánů určuje závažnost a výsledek onemocnění vyžadující určitou léčbu, a proto je také vhodné je izolovat v klinické diagnóze. Mezi nimi kvůli závažnosti prognózy si zvláštní pozornost zaslouží symptomatický komplex septického (infekčně toxického) šoku.

Septickým šokem se rozumí vývoj progresivní arteriální hypotenze, která není spojena s hypovolemií, v podmínkách infekčního onemocnění. Přes název septický šok nepovažuje za přediktor infekce krve - stav se může vyskytnout u jiných závažných infekčních onemocnění (peritonitida, meningitida, pneumonie, enterokolitida).

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnóza neonatální sepse

Diagnóza neonatální sepse se skládá z několika fází. Především je nutné stanovit nebo předpokládat diagnózu septického stavu. Druhou fází je etiologická diagnóza onemocnění. Třetí etapou je hodnocení porušení orgánů a systémů, posuny homeostázy.

První úroveň diagnostiky je nejobtížnější - navzdory mnohaleté studie krevní infekce u dětských pacientů je stále není všeobecně přijímané klinická a laboratorní kritéria pro diagnózu, který by splňoval požadavky medicíny založené na důkazech. Jedním z důvodů pro toto - nedostatek primárních zdrojů pacienta infekce; nachází se v těle matky nebo v placentě. Navíc prohlásil známky SVR děti mají v mnoha závažných infekčních onemocnění (syndrom dechové tísně, dědičná aminoacidurie, atd.) A infekční (nekrotizující enterokolitidy novorozenců, absces, meningitida, atd.) Přírody.

Na základě současného porozumění diagnózy této nemoci se musí nemoc u novorozenců předpokládat během prvních 6 dnů života v případě závažné infekční toxikózy a příznaků CBP:

• prodloužená (více než 3 dny) horečka (> 37,5 ° C) nebo progresivní hypotermie (<36,2 ° C);
• Hyperleukocytóza v prvních 1-2 dnů života> 30x10 ⁹, v 3-6 dnech života -> 20x10 ⁹, u dětí starších než 7 dnů života -> 15x10 ⁹ / l nebo leukopenie <4x10 ⁹ / l NO> 0,2 -0,3, trombocytopenie <100x10 ⁹ / l;
• zvýšení obsahu C-reaktivního proteinu v séru o více než 6 mg / l;
• zvýšení obsahu procalcitoninu v krevním séru o více než 2 ng / ml;
• zvýšení obsahu IL-8 v séru o více než 100 pg / ml.

Přítomnost nejméně tří výše uvedených příznaků je dobrým důvodem pro stanovení diagnózy infekce krve a okamžité jmenování empirické antibakteriální terapie a nezbytných terapeutických opatření.

U kojenců starších než 6 dní ve věku diagnostikována septických stavů by měl být podezřelý z přítomnosti Zaměřené infektsionnovospalitelnogo (vztahující se k životnímu prostředí) a alespoň tři z následujících příznaků SVR. Vzhledem k tomu, že diagnóza krevní infekcí k dnešnímu dni mají klinický stav, je vhodné, pokud jde o 5 až 7 dní zpětně potvrdit nebo odmítnout. Absence vazby mezi klinickými příznaky SVP a infekcí mluví proti diagnóze "neonatální sepsy" a vyžaduje další diagnostické vyšetření.

Diagnóza septického stavu s jistotou přítomnost primárního set-zánětlivé zaměření infekční nebo hnisavých metastazujícím ložisek s patogenem izolované z krve, i za předpokladu, že alespoň tři atributy SVR.

Bacteremie se nepovažuje za diagnostický příznak onemocnění; tento stav lze pozorovat při jakékoli infekční nemoci bakteriální povahy. Stanovení bakterémie je důležité pro určení etiologie a odůvodnění racionální antibakteriální léčby (druhá fáze diagnostiky). Spolu se studiem hemokultury, etiologická diagnostika neonatální sepsy zahrnuje mikrobiologickou studii primárních a metastatických ložisek.

Mikrobiologické vyšetření lokusů v kontaktu s prostředím (spojivky, sliznice nosní dutiny a úst, kůže, moč, stolice) a není zapojen do primárního hnisavou zánětlivého ložiska, nemohou být použity pro stanovení etiologickou diagnózu septických podmínek. Zároveň se mikrobiologického vyšetření těchto médií je zobrazen posoudit rozsah a povahu dysbiózy - trvalý satelity krevní infekce způsobené snížení tělesné imunologických reaktivita pacienta (třetí stupeň diagnózy). Výše jsou uvedeny hlavní klinické, laboratorní a instrumentální charakteristiky multiorgánové selhání, sepse doprovodné novorozenci a určuje jeho výsledek. Monitorování těchto parametrů je nutná pro organizaci adekvátní léčby.

[16], [17], [18], [19],

Diferenciální diagnostika neonatální sepsy

Diferenciální diagnostika neonatální sepse je potřeba s těžkými lokalizovanými hnisajícími zánětlivých onemocnění (hnisavý zánět pobřišnice, hnisavé mediastinitidy, hnisavých a nekrotizující pneumonie, hnisavý meningitida, absces hematogenní osteomyelitida, neonatální nekrotizující enterokolitis), také se vyskytují s CBP vlastnostmi. Naproti tomu, nemoc, onemocnění charakterizováno tak úzký vztah mezi přítomností hnisavý zaostření SVR a odlišnými parametry, a tyto funkce vytahování krátce po seřizování krbu. Nicméně, hlavní směry a zásady léčby antibiotické léčby infekcí krve a závažných chronických zánětlivých onemocnění bakteriálního původu, jsou identické.

Sepse novorozenců je třeba odlišit od všeobecných (septických) forem bakteriálních infekcí způsobených patogeny (salmonelloznaya pyosepticemia a septikemie, roztroušená tuberkulóza, atd.). Správná diagnóza těchto onemocnění určuje povahu a rozsah antiepidemických opatření, jmenování specifické antibiotické terapie. Základem diferenciální diagnózy je epidemiologická anamnéza a data bakteriologického a sérologického vyšetření materiálů odebraných od pacienta.

Pokud je diferenciální diagnostiku tohoto onemocnění a vrozených generalizovaných forem virových infekcí (cytomegalovirus, herpes, enteroviru, atd.) Pro potvrzení posledně dokazuje, imunokorekční a specifickou antivirovou terapii, což omezuje použití antibiotik. Pro tento účel se provádí imunokytologická studie metodou polymerázové řetězové reakce (PCR) krve, alkoholu a moči, sérologických testů.

Sepse novorozence by mělo být odlišeno od všeobecných mykózy, zejména Candida, mnohem méně - s aspergilózou, ospravedlnit jmenování antimykotik, omezení nebo zrušení antibiotik a upřesnění taktik imunokorektivním léčbu. Diferenciální diagnostika je založena na výsledcích mikroskopické a mykologické (setí středu Saburo) krevních testů, mozkomíšní mok, oddělené piemicheskih ložiska.

Neonatální sepse je třeba odlišit od dědičných chorob metabolismu aminokyselin, doplněné všemi příznaky RAF, ale nevyžaduje léčbu antibiotiky. Když genetické defekty metabolismu aminokyselin je rychlé zhoršení dítěte krátce po narození, postupující dušnost, plicní onemocnění srdce, deprese CNS, hypotermie, leukopenie, trombocytopenie, anémie. Charakteristickým rysem aminokyselin výměny defektů - přetrvávající intenzivní metabolická acidóza, je možný výskyt výrazného zápachu od pacienta. Není vyloučena bakterémie, která vykazuje závažnou dysbiózu a pokles odporu těla. Hlavní metodou diferenciální diagnostiky je biochemický krevní test (detekce patologické acidémie) v kombinaci s netvrditelnou metabolickou acidózou.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Léčba neonatální sepsy

Léčba neonatální sepse by měla zahrnovat následující souběžné aktivity:

1. etiologický terapie - vliv na původce, včetně lokální léčby reorganizaci primárních a metastatických lézí, systémové antibakteriální léčbě a korekci poruch kůže biocenózy a sliznice;
2. patogenetická terapie - dopad na tělo pacienta včetně léčby zaměřené na nápravu porušení homeostázy, včetně imunitních reakcí.

Etiologická léčba neonatální sepse

Antibakteriální léčba je kardinální metodou etiologického ošetření septického stavu. Pro podezření na neonatální sepse, ve většině případů, antibiotika jsou předepsány empiricky, vychází z předpokladu, že nejpravděpodobnější rozsah možných infekčních agens u tohoto pacienta.

Obecná ustanovení pro výběr antibakteriální léčby:

1. Volba léků na počátku léčby (až do objasnění etiologie onemocnění) se provádí v závislosti na době vzniku (vrozené, postnatální), Výskyt podmínky (komunitně získanou, nemocnice - v terapeutické nebo chirurgického oddělení, JIP), pozemek primárního septického zaměření.
2. Léky volby v empirické terapii se považují za antibiotika ve formě kombinace antibakteriálních léčiv s baktericidním typem účinku, které jsou účinné proti potenciálně možným příčinám této nemoci (princip deeskace). Při objasnění povahy mikroflóry, její citlivosti je antibakteriální léčba korigována změnou léčiva, přechodem na monoterapii nebo přípravky s úzkým spektrem účinku.
3. Antibiotika pro výběr přednostně by měla být věnována přípravky systémového působení, pronikající skrz biologické bariéry v těle a vytváří dostatečné terapeutické koncentrace v CSF, mozkové tkáně nebo jiných tkání (kosti, plicní, atd.).
4. Ve všech případech je žádoucí předepisovat nejméně toxická antibiotika vzhledem k povaze poškození orgánů, čímž se vyhne prudkému zvýšení koncentrace endotoxinu v krvi, což snižuje riziko vzniku šoku.
5. Výhodné přípravky s možností intravenózního podání.

Program empirické antibakteriální léčby neonatální sepsy

Charakteristika septického stavu	Léky volby	Alternativní léky
Brzy	Ampicillin + aminoglikozidı	Třetí generace cefalosporinů + aminoglykosidů
Umbilikální	Aminopeniciliny nebo oxacilin + aminoglykosidy. Cefalosporiny třetí generace (ceftriaxon, cefotaxim) + aminoglykosidy	karbapenemy. Glykopeptidy. Linezolid
Kožní, rhinofaryngeální	Aminopeniciliny + aminoglykosidy. Druhá generace cefalosporinů + aminoglykosidů	Glykopeptidy. Linezolid
Rhinofaryngeální, otogenní	Cefalosporiny třetí generace (ceftriaxon, cefotaxim) + aminoglykosidy	Glykopeptidy. Linezolid
Střevní	Generace cefalosporinů III a IV + aminoglykosidy. Aminopeniciliny chráněné proti inhibitorům + aminoglykosidy	Karbapenemy. aminoglykosidy
Urogenní	Generace cefalosporinů III a IV. Aminoglykosidy	Karbapenemy
Iatrogenní břišní	Cefalosporiny třetí generace (ceftazidim, cefoperazon / sulbaktam) + aminoglykosidy. Karboxylové kyseliny chráněné inhibitory + aminoglykosidy	Carbapenheim Metriky
Proti neutropenii	Třetí generace cefalosporinů + aminoglykosidů. Glykopeptidy	karbapenemy. Glykopeptidy
Na pozadí imunosuprese indukované léčivem	Generace cefalosporinů III nebo IV + aminoglykosidy. Glykopeptidy	Karbapenemy. Linezolid. Karboxypepeniciliny chráněné inhibitory
Iatrogenní katetrizace, pulmonární (spojená s IVL)	Cefalosporiny třetí generace s antisignogenním účinkem + aminoglykosidy. Karboxylové kyseliny chráněné inhibitory + aminoglykosidy. Glykopeptidy + aminoglykosamid. Cefalosporiny třetí generace (ceftazidim, cefoperazon / sulbaktam) + aminoglykosidy. Karboxylové kyseliny chráněné inhibitory + aminoglykosidy	Carbapenheim Linearid Glykopeptidy. Metriky. Linkosamid

K dnešnímu dni neexistuje žádné univerzální antimikrobiální léčivo, kombinace léků nebo léčebný režim, se stejnou účinností léčení všech novorozenců. Existují pouze doporučené schémata pro výběr antibakteriálních léků. Racionální volba léků v každém případě závisí na individuálních charakteristikách pacienta, na regionálních údajích o nejpravděpodobnějších patogenních látkách a na jejich citlivosti na antibiotika.

Pozorování nemocného dítěte v průběhu antibakteriální léčby zahrnuje následující parametry:

• Hodnocení celkové účinnosti antibiotické terapie;
• posouzení účinnosti sanace primárních a metastatických ložisek, hledání nově vznikajících purulentních ložisek;
• kontrola účinku antibiotické terapie na biocenózu nejdůležitějších lokusů těla a jejich korekci;
• kontrolu možných toxických a nežádoucích účinků, jejich prevenci a léčbu.

Antibakteriální léčba je považována za účinnou, proti které dochází ke stabilizaci nebo zlepšení stavu pacienta během 48 hodin.

Je považována za neúčinnou léčbu, na jejímž pozadí do 48 hodin došlo ke zvýšení závažnosti stavu a selhání orgánů; Neúčinnost terapie je základem pro přechod na alternativní léčebný režim.

Při sepse novorozenců způsobené gramnegativní mikroflórou může být účinná antibiotická terapie příčinou zhoršení stavu pacienta v důsledku uvolňování endotoxinu z uhynulých bakterií. V tomto ohledu by při výběru antibiotik měla být upřednostňována léčiva, která nezpůsobují významný příjem endotoxinu v krevním řečišti. Antibakteriální léčba se provádí na pozadí dostatečné detoxikace, včetně infuzní terapie a intravenózního imunoglobulinu, obohaceného (pentaglobinem).

Doba trvání úspěšné antibakteriální léčby je nejméně 3-4 týdnů s výjimkou aminoglykosidů, trvání léčby, které nesmí překročit 10 dnů. Průběh léčby stejným lékem s dostatečnou účinností může dosáhnout 3 týdnů.

Důvodem pro zrušení antibakteriálních léků by měla být považována za primární a kanalizaci piemicheskih ohniska, absence nových metastatických lézí, léčba akutních příznaků SVR odolný přírůstek hmotnosti normalizace periferních leukocytů a krevních destiček.

Kompletní obnovení funkcí orgánů a systémů, zmizení bledosti, splenomegalie a anémie nastává mnohem později (ne dříve než 4 až 6 týdnů od začátku léčby). Tyto klinické příznaky samy o sobě nevyžadují jmenování antibakteriálních léčiv, je nutná pouze restorativní léčba.

Vzhledem k tomu, že je třeba při delším intenzivní antibiotickou léčbu, významnou roli dysbiózou v patogenezi sepse novorozence, je vhodné kombinovat s antibakteriální úpravou „podporu terapie.“ To zahrnuje současné podávání probiotik (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) a antimykotik flukonazol (Diflucan, forkan) v dávce 5-7 mg / (kghsut) v 1 recepci. Nízká terapeutická a preventivní účinnost nystatinu, jeho extrémně nízká biologická dostupnost jej nedovoluje doporučit k prevenci kandidózy u novorozenců. Ketokonazol (Nizoral) pro děti do 7 let se nedoporučuje.

Spolu s probiotiky a antimykotik pro prevenci dysbiózy důležité organizace hygienická opatření (hygienickou péči o pleť a viditelných sliznic, plavání) a správné výživy. Absolutní podávání mateřského mateřského mléka (kojení, domácí mléko z lahve nebo zavedení mléka pomocí sondy v závislosti na stavu dítěte) je absolutně zobrazeno. V nepřítomnosti lidského mléka za použití směsi uzpůsobený pro krmení kojence obohacený bifidobakterie (fermentovaný mléčný směs „Agusha“, „NAS fermentované“ acidofilní směs „dítě“). Je třeba si uvědomit, že u dětí s těžkou acidózou fermentované mléčné směsi často vyvolávají regurgitace. V tomto případě je vhodné použít míru čerstvé směsi obohacené o prebiotika, nízkým obsahem laktózy syrovátky připravené v ( „Nutrilon pohodlí“, „Nutrilon low-laktózy“, „AL-110“ a další.). Předčasně narozené děti, když se matka agalactiae používají speciální přizpůsobené vzorce k předčasnému ( „Alpro“, „Nenatal“, „Fresopre“ a další.).

Ošetření primárních septických a pyémových ložisek i chirurgickým zákrokem je povinnou složkou etiotropní léčby neonatální sepse.

[26], [27], [28], [29], [30],

Patogenetická léčba neonatální sepsy

Patogenetická léčba neonatální sepsy zahrnuje následující hlavní oblasti:

• imunokorekce;
• detoxikace;
• obnovení rovnováhy vody a elektrolytů, acidobazický stav;
• terapie proti šoku;
• obnovení funkcí hlavních orgánů a systémů těla.

Imunokorekční léčba

Arzenál metod a prostředků pro imunokorcikci, používaný v současné době pro léčbu neonatální sepsy, je velmi rozsáhlý. Agresivní metody zahrnují částečnou výměnu krevní transfúze, hemosorpci a plazmaferézu. Používají se pouze v extrémně závažných případech fulminantní neonatální sepse, s rozvinutým klinickým obrazem septického šoku a bezprostřední hrozbou smrti. Tyto metody mohou snížit stupeň endotoxinemie, snížit antigenní zátěž imunokompetentních a fagocytických krevních buněk, doplnit obsah opsoninů a imunoglobulinů v krvi.

U novorozenců s sepse, doprovázené absolutní neutropenie, jakož i se zvyšující index neutrofilů větší než 0,5 se používá pro účely imunitní transfuze leukocytů nebo suspenze leukoconcentrate rychlosti 20 ml / kg tělesné hmotnosti za 12 hodin, dítě, aby se dosáhlo koncentrace leukocytů 4-5h10 ⁹ / l periferní krve. Tento způsob léčby je odůvodněno hodnotu klíče neutrofilů v patogenezi SVR novorozenců se sepsí.

V současné době, namísto transfuze suspenze leukocytů stále předepsat rekombinantní granulocytů nebo kolonie granulocytů a makrofágů stimulující faktor. Léky jsou předepsány z výpočtu 5 μg / kg tělesné hmotnosti pacienta po dobu 5-7 dnů. Je třeba připomenout, že terapeutický účinek v důsledku zvýšení počtu leukocytů v periferní krvi, je nastavena na 3-4-tý den léčby, v souvislosti s fulminantní transfuzi onemocnění leukocytů suspenze výhodnější. Snad kombinované použití těchto metod. Použití rekombinantního faktoru stimulujícího kolonie granulocytů významně zvyšuje míru přežití pacientů.

Velké naděje jsou kladeny na použití přípravků polyklonálních protilátek. V této oblasti zaujímá přední místo imunoglobuliny pro intravenózní podání. Použití imunoglobulinů u dětí je patogeneticky odůvodněné. Koncentrace IgM a IgA v novorozeneckém období je nízká a zvyšuje se až po 3 týdnech života. Tento stav se nazývá fyziologická hypogamaglobulinémie novorozenců; u předčasně narozených dětí je hypogamaglobulinémie ještě výraznější.

V podmínkách závažné infekční bakteriální etiologie proces fyziologický hypogamaglobulinemie dítě dramaticky zhoršuje, které mohou vést k těžkým nasazení generalizované infekce. Současné působení bakteriální antigenémie a Toxemia intoxikace zhoršuje a vede k narušení normálního interakce buňka-buňka v imunitní odpovědi, zhoršuje multiorgánového selhání.

Pro maximalizaci účinnosti protiinfekční terapie v septických podmínkách je nejvhodnější kombinace antibakteriální terapie s intravenózním imunoglobulinem. U kojenců, zejména nedonošených, je vhodné podávat lék na hladinu v krvi alespoň 500-800 mg%. Doporučená denní dávka je 500-800 mg / kg tělesné hmotnosti a doba trvání podávání je 3-6 dní. Imunoglobulin by měl být podán co nejdříve, ihned po zjištění infekční diagnózy, v dostatečném objemu. Určení intravenózního imunoglobulinu v 3. Až 3. Týdnu onemocnění je neúčinné.

Pro intravenózní použití standardních imunoglobuliny (přípravky normálního dárce Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, nativního imunoglobulinu pro intravenózní podání, atd. Mechanismus účinku a klinického účinku přibližně shodná.

Obzvláště účinné jsou přípravky imunoglobulinů obohacené IgM. V Rusku jsou zastoupeny jediným lékem - pentaglobinem (Biotest Pharma, Německo). Obsahuje 12% IgM (6 mg). Přítomnost IgM v Pentaglobin (první imunoglobulinu vyrobené v reakci na stimulaci antigenem a nesoucích protilátky proti antigenům kapsulárních a endotoxin z gram-negativní bakterie), je léčivo je velmi efektivní. Kromě toho je IgM lepší než jiné třídy Ig, fixuje komplement, zlepšuje opsonizaci (příprava bakterií pro fagocytózu). Intravenózní podání pentaglobinu je doprovázeno významným zvýšením hladin IgM v 3. Až 3. Den po podání.

Detoxikační terapie, korekce elektrolytových poruch a acidobazického stavu

Detoxikace je povinnou složkou patogenetické léčby akutní neonatální sepse. Nejčastěji se provádí intravenózní kapající infuze čerstvě zmrazených plazmů a roztoků glukózy a soli. Čerstvé zmrazená plazma se dodává do těla dítěte antitrombinu III, jehož koncentrace výrazně klesá v sepse novorozenců, která je základem deprese fibrinolýzy a rozvoje DIC. Při výpočtu objemu infuzi použit standardní doporučení, s přihlédnutím k gestační zralost věku dítěte, tělesné hmotnosti, výskyt dehydratace nebo otoků syndrom, horečka, zvracení, průjem, množství enterální výživy.

Jiné metody detoxikace (hemosorpce, částečná výměna krevní transfúze, plazmaferéza) se používají výhradně na speciálních indikacích (bleskový proud) s odpovídající technickou podporou.

Infúzní terapie umožňuje doplnění objemu cirkulující krve, korekce poruch elektrolytů a zlepšení hemoro-logických vlastností krve. Pro tento účel používejte rheopolyglucin, dopamin, komplamin, roztoky draslíku, vápníku, hořčíku.

Pro korekci stavu acidobazické vykazuje dostatečnou kyslíkovou terapii, intenzitu a techniky, které jsou závislé na stavu pacienta (přiváděním navlhčí a zahřeje kyslíku přes masku nebo nosní katétry do ALV).

V mnoha případech (nemožnost krmení) se infuzní terapie kombinuje s parenterální výživou kojence, včetně roztoků aminokyselin v infuzi.

Chcete-li maximalizovat spát v akutních klinických příznaků toxicity u septického stavu, septický šok vhodné, aby zůstali dítě inkubátoru při teplotě nižší než 30 ° C a vlhkosti vzduchu pod 60%.

Oprava vitálních funkcí se provádí pod kontrolou monitoru, která zahrnuje:

• stanovení parametrů stavu kyselé báze, pO2;
• stanovení koncentrace hemoglobinu, hematokrit;
• hodnocení glukózy, kreatininu (močoviny), draslíku, sodíku, vápníku, hořčíku podle indikací - bilirubin, aktivitu transamináz a dalších indikátorů;
• vyhodnocení krevního tlaku, odstranění elektrokardiogramu.

[31], [32], [33], [34], [35]

Anti-shock therapy

Septický šok - nejpůsobivější symptom neonatální sepse, úmrtnost, ve kterých více než 50%. Hlavní složky rázové patogenetické - intenzivní SVR s prozánětlivými orientované, soustružení v pozdní fázi fázi šoku „prostředník chaos“; extrémní napětí adaptivní reakce na hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému, následuje přerušení adaptačních mechanismů, příznaky skryté nebo zjevné nadledvin selhání, hypotyreózy, hypofýzy dysregulace a rozvoj DIC do nesvortyvaemosti krvi v důsledku thrombocytopathy a konsumpční koagulopatie. Závažné selhání víceorgánů vždy doprovází septický šok. Léčba šoku zahrnuje tři hlavní oblasti:

• intravenózní imunoglobuliny (výhodně imunoglobulin, obohacený IgM), který umožňuje snížit koncentraci v krvi a syntézu prozánětlivých cytokinů;
• zavedení nízkých dávek glukokortikoidů, které umožňují zastavit latentní nedostatečnost adrenálů a aktivovat rezervní schopnosti systému hypotalamus-hypofýza-nadledvinek;
• korekce hemostázy, včetně denní transfúze čerstvé zmrazené plazmy, podávání heparinu sodného v dávce 50-100 mg / kg tělesné hmotnosti.

Při léčbě septického šoku, kromě výše uvedených pokynů, zahrnuje podporu funkcí vitálních orgánů a systémů.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Restorativní léčba neonatální sepse

Restorativní terapie začíná, jakmile zmizí příznaky infekční toxikózy. Během tohoto období jsou děti velmi náchylné na superinfekci, riziko aktivace střevní mikroflóry a rozvoj intenzivní dysbiózy je vysoké. V tomto ohledu se věnuje velká pozornost správnosti hygienického režimu a racionality kojení dítěte.

V období rekonvalescence je vhodné uspořádat společné dítě zůstat s matkou, izolovat ho od ostatních pacientů oddělení a zajistit přísné dodržování hygienických režimu, korekce střevní biocenózy jmenování protiplísňové přípravky (v případě potřeby) a umožňuje kojení. Je vhodné provádět metabolické terapie zaměřené na obnovení oxidaci intracelulárních procesů, udržování zaostření anabolický metabolismus. Pro tento účel používají vitamin komplexy, esenciální aminokyseliny, enzymy.

Pokud je sepsa novorozenců doprovázena závažným poškozením imunity potvrzenými laboratorními testy, je indikována imunoterapie. V období zotavení lze v závislosti na povaze imunitních poruch předepisovat lykopid, azoxim, interferony. Zvláštní pozornost je věnována obnově funkční činnosti jednotlivých orgánů a systémů.