Ztráta krve

Krevní ztráta vede vždy k hypovolemii, která je charakterizována poklesem absolutního nebo relativního objemu krve, který cirkuluje v těle. Mezi potenciálně reverzibilními příčinami oběhu v oběhu je hypovolemie na druhém místě, což je zcela přirozené. Může se vyvinout s akutními ztrátami krve, onemocněními s doprovodným zvracením, průjem, ukládáním tekutin ve třetím prostoru atd. Přísně řečeno, hypovolemie je přítomna v jakémkoli kritickém stavu, bez ohledu na její genezi. Snižování objemu cirkulující krve a snížení návratnosti žil vedou k rozvoji syndromu malého srdečního výdeje. A čím rychleji dochází ke snížení objemu cirkulující krve, tím rychleji a výrazněji se tyto změny mění.

Nejčastěji příčinou rychlého vývoje nouzového stavu s akutní ztrátou krve je ztráta krve.

[1], [2],

Ztráta krve: patofyziologické změny

Lidské tělo účinně kompenzuje akutní ztrátu krve. Krevní ztráta na 10% objemu cirkulující krve je úspěšně pokryta tělem kvůli zvýšení tónu žilní vrstvy. Hlavní ukazatele centrální hemodynamiky netrpí současně. Při větší ztrátě krve klesá průtok krve z okraje do malého kruhu. Kvůli poklesu venózního návratu se objem šoku snižuje. Srdeční výkon je kompenzován zvýšením srdeční frekvence.

Dále je rychlý pokles objemu krve (ztráta pokračuje krve, sekvestrační a depozice), vede k vyčerpání kompenzačních mechanismů, které se projevuje snížení žilního návratu na 20-30% normálu, pokles objemu zdvihu je pod kritickou hodnotou a rozvoje syndromu malé vyhození.

Do jisté míry je tělo schopno kompenzovat malý ejekční syndrom s tachykardií a redistribucí průtoku krve ve prospěch životně důležitých orgánů. Fenomén centralizace krevního oběhu (udržování průtoku krve v srdci, mozku, játrech a ledvinách v důsledku snížení perfúze jiných orgánů a systémů se vyvíjí).

Nicméně, v případě, že ztráta krve pokračuje rychle rozvíjí poruchy acidobazické a vody elektrolytu rovnováhy (acidóza, přechod z vody a elektrolytů do intersticia), zvýšení viskozity krve, je stáze, a výskyt koagulopatie. Endotoxemie vyvíjí v důsledku nahromadění „ischemické toxiny“, je otvor o arteriovenózní anastomózy, zhoršené transmembránových a transcapillary výměny. Existuje porucha regulace tónu periferních cév.

Kromě toho endotoxiny mohou mít přímý škodlivý účinek na srdce, plíce, mozku, játra, jiné orgány a systémy, způsobují reakce typu anafylaktické.

Dochází k porušení absorpce kyslíku buňkami těla v důsledku destrukce proteinů a buněčných lipidů, blokády syntetických a oxidačních procesů, což vede k rozvoji histotoxické hypoxie. V budoucnu se vyvine hypovolemický (hemorrhagický) šok, a pokud není odpovídající léčba poskytována včas, dojde k smrtelnému výsledku.

Při stejném nedostatku cirkulujícího objemu krve během hemoragického šoku jsou na rozdíl od skutečného hypovolemického šoku výraznější hypoxické změny v orgánech a tkáních. To je způsobeno snížením kyslíkové kapacity krve a uvolněním faktoru. Depresivní myokard (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Stanovení ztrát krve

[11], [12], [13]

Mírná ztráta krve

Při ztrátě krve až do 15% celkového objemu cirkulující krve pacientův stav prakticky netrpí.

[14], [15], [16]

Mírná ztráta krve

Je charakterizován funkčními změnami v kardiovaskulární aktivitě, které kompenzují hypovolemii. Ztráta krve je 15-25% objemu cirkulující krve. Vědomí pacienta je zachováno. Kůže je bledá, studená. Pulzní slabost, mírná tachykardie. Arteriální a centrální žilní tlak je mírně snížen. Rozvíjí mírnou oligurii.

Těžké krvácení

Je charakterizován zvýšením poruch oběhu. Existuje selhání kompenzačních mechanismů, při nichž dochází ke snížení srdečního výdeje. Ten není kompenzován zvýšeným tónem periferních cév a tachykardie, což vede k rozvoji závažné hypotenze a poruchou průtoku varhany krve. Krevní ztráta je 25-45% objemu cirkulující krve. Existuje akrocyanóza, končetiny jsou chladné. Dyspnoe, tachykardie se zvýší na 120-140 úderů za minutu. Systolický krevní tlak je nižší než 100 mm Hg. Art. Zvyšuje krevní viskozita prudce vzhledem k tvorbě shluků červených krvinek v kapilárách, zvýšení v plazmě krupnomolekulyarnyh protein zvýšení hematokritu a proporcionální zvýšení celkového periferního odporu. Vzhledem k tomu, že krev není Newtonská tekutina s charakteristickým strukturní viskozitou, snížení krevního tlaku zvyšuje krevní viskozitu a naopak. Pacienti s oligurií (méně než 20 ml / h).

Extrémně těžké ztráty krve

Vyskytuje se, pokud dekompenzace krevního oběhu přetrvává po dlouhou dobu (6-12 hodin nebo více). Stav pacienta je velmi obtížný. Na pozadí bledosti pokožky je roztříštěný vzorek. Pulsace je určena pouze na velkých cévách, ostrou tachykardii (až 140-160 za minutu). Systolický tlak je nižší než 60 mm Hg. Art.

Rychlá diagnóza závažnosti šoku využívá koncept indexu šoku (SHI) - poměru srdeční frekvence k hodnotě systolického krevního tlaku. Obvykle je hodnota 0,5 (60/120). Při šoku I stupně SHI = 1 (100/100), šok II stupně - 1,5 (120/80), šok III stupně - 2 (140/70).

Masivní ztráta krve je snížením objemu krve přibližně o 7% ideální tělesné hmotnosti u dospělých a 8-9% u dětí během 24 hodin. Pro míru krvácení je masivní ztráta krve definována jako ztráta 50% objemu krve během 3 hodin nebo když ztráta je 150 ml / min nebo více. Stupeň závažnosti ztráty krve lze stanovit s dostatečnou přesností z klinických a laboratorních údajů.

Nedostatek objemu cirkulující krve lze stanovit z hodnoty centrálního žilního tlaku (norma 6-12 mm vodního sloupce).

[17], [18], [19], [20]