Porodní krvácení

Porodnické krvácení je krvácení v druhé polovině těhotenství, během porodu a po něm. Časné poporodní krvácení je krvácení, ke kterému dochází v prvních 2 hodinách, pozdní krvácení je krvácení, ke kterému dochází více než 2 hodiny po porodu.

Kód MKN-10

• O44.1 Předlezení placenty s krvácením
• O45.0 Předčasné odloučení placenty s poruchou krvácivosti
  • O45.8 Jiné předčasné odloučení placenty
  • O45.9 Předčasné odloučení placenty, NS
• O46.0 Prenatální krvácení s poruchou koagulace
  • O46.8 Jiné prenatální krvácení
  • O46.9 Krvácení před porodem, NS
• O67.0 Krvácení během porodu s poruchou koagulace
  • O67.8 Jiné intraporodní krvácení
  • O67.9 Krvácení během porodu, NS
• O69.4 Porod komplikovaný vase praevia
  • O71.0 Ruptura dělohy před začátkem porodu
  • O71.1 Ruptura dělohy během porodu
  • O71.2 Poporodní everze dělohy
  • O71.3 Porodnická ruptura děložního čípku
  • O71.4 Porodnická ruptura pouze horní části pochvy
  • O71.7 Porodnický hematom pánve
• O72.0 Krvácení ve třetí době porodní
  • O72.1 Jiné krvácení v časném poporodním období
  • O72.2 Pozdní nebo sekundární poporodní krvácení
• O75.1 Šok během porodu nebo po něm

Příčiny porodnické krvácení

Za příčiny krvácení během těhotenství a porodu se považuje předčasné odchlípení normálně a nízko ležící placenty, placenta previa, ruptura dělohy a velamentózní úpon pupeční šňůry. Za příčiny krvácení ve třetí době porodní a v raném poporodním období patří hypotenze a atonie dělohy, defekty placenty, těsné úpony a rotace placenty, trauma porodních cest, everze dělohy a poruchy srážlivosti krve. Navrhuje se definovat příčiny poporodního krvácení jako 4 „T“:

• tón,
• textilní,
• zranění,
• trombin.

Každý rok zemře na celém světě přibližně 125 000 žen na krvácení související s porodem. Mateřská úmrtnost v důsledku porodnického krvácení se v Ruské federaci v letech 2001–2005 pohybovala v rozmezí od 63 do 107 na 100 000 živě narozených dětí, což představuje 15,8–23,1 % struktury mateřské úmrtnosti.

Za fyziologickou ztrátu krve se považuje ztráta krve během porodu v rozmezí 300-500 ml nebo 0,5 % tělesné hmotnosti. Ztráta krve během císařského řezu je 750-1000 ml, během plánovaného císařského řezu s hysterektomií - 1500 ml, během nouzové hysterektomie - až 3500 ml.

Masivní porodnické krvácení je definováno jako ztráta více než 1000 ml krve, více než 15 % objemu bazálního objemu krve nebo více než 1,5 % tělesné hmotnosti. Za závažné, život ohrožující krvácení se považuje:

• ztráta 100 % BCC do 24 hodin nebo 50 % BCC do 3 hodin,
• ztráta krve rychlostí 150 ml/min nebo 1,5 ml/(kg x min) (po dobu delší než 20 minut),
• jednorázová ztráta krve více než 1500-2000 ml, neboli 25-35 % BCC.

[ 1 ], [ 2 ]

Patogeneze

Ztráta krve více než 15 % bazocelulární tkáně vede k řadě kompenzačních reakcí, včetně stimulace sympatického nervového systému v důsledku reflexů z baroreceptorů oblasti karotického sinu, velkých intratorakálních tepen, aktivace hypotalamo-hypofyzárně-adrenálního systému s uvolňováním katecholaminů, angiotenzinu, vasopresinu a ADH. To vede ke spasmu arteriol, zvýšenému tonusu žilních cév (zvýšený žilní návrat a předpětí), zvýšené tepové frekvenci a síle, sníženému vylučování sodíku a vody ledvinami. Vzhledem k tomu, že hydrostatický tlak v kapilárách je snížen ve větší míře než v intersticiu, dochází od první hodiny až do 40 hodin po ztrátě krve k pomalému pohybu mezibuněčné tekutiny do cévního řečiště (transkapilární doplňování). Snížený průtok krve v orgánech a tkáních vede ke změnám v acidobazické rovnováze arteriální krve - zvýšení koncentrace laktátu a zvýšení deficitu zásad (BE). Aby se udrželo normální pH, když acidémie ovlivňuje chemoreceptory dýchacího centra v mozkovém kmeni, zvyšuje se minutová ventilace, což vede ke snížení paCO2.

Při ztrátě krve více než 30 % BCC dochází k dekompenzaci, která se projevuje arteriální hypotenzí, tj. poklesem systolického krevního tlaku na méně než 90 mm Hg. Současně s předchozí hypertenzí může být tato hladina 100 mm Hg a s těžkou gestózou i normálními hodnotami systolického krevního tlaku. Další uvolňování stresových hormonů způsobuje glykogenolýzu, lipolýzu se středně těžkou hyperglykémií a hypokalemií. Hyperventilace již neposkytuje normální pH arteriální krve, v důsledku čehož se rozvíjí acidóza. Další snížení průtoku krve tkáněmi vede ke zvýšenému anaerobnímu metabolismu se zvýšenou sekrecí kyseliny mléčné. V důsledku progresivní metabolické laktátové acidózy se pH v tkáních snižuje a dochází k blokádě vazokonstrikce. Arterioly se rozšiřují a krev naplňuje mikrocirkulační řečiště. Dochází ke zhoršení srdečního výdeje a může se vyvinout poškození endotelových buněk, následované syndromem DIC.

Při ztrátě krve více než 40 % BCC a poklesu systolického krevního tlaku na méně než 50 mm Hg v důsledku ischemie CNS dochází k další stimulaci sympatického nervového systému s tvorbou tzv. druhé plató krevního tlaku po určitou dobu. Bez intenzivní intenzivní terapie přechází šok do nevratného stádia charakterizovaného rozsáhlým poškozením buněk, mnohočetnými infarkty myokardu, zhoršením kontraktility myokardu až po zástavu srdce. Předpokládá se, že po zvýšení krevního tlaku a obnovení průtoku krve je pozorováno výraznější poškození orgánů než během období hypotenze. V důsledku aktivace neutrofilů, uvolňování kyslíkových radikálů z nich a uvolňování zánětlivých mediátorů z ischemických tkání dochází k poškození buněčných membrán, zvýšení propustnosti plicního endotelu s možným rozvojem ARDS, mozaikovému intralobulárnímu poškození jater s okamžitým zvýšením hladiny transamináz v plazmě. Je možný spasmus aferentních arteriol ledvinových glomerulů s rozvojem akutní tubulární nekrózy a akutního selhání ledvin. Dodávka energetických substrátů do srdce a mozku může být narušena v důsledku snížení sekrece glukózy játry, narušení produkce ketonů v játrech a inhibice periferní lipolýzy.

Fyziologické změny v pozdním těhotenství

Kompenzační změny hemodynamiky, dýchacího systému a výměny plynů, ke kterým dochází na konci těhotenství, ovlivňují diagnózu a zavedení intenzivní terapie v případě masivního krvácení.

Během těhotenství se BCC zvyšuje o 30-50 %. Plazmatický objem a počet erytrocytů se neúměrně zvyšují, což vede k fyziologické hemodiluci. CO se zvyšuje o 30-50 %, zejména v prvním a druhém trimestru v důsledku tepového objemu a v menší míře ve třetím trimestru v důsledku zvýšení tepové frekvence o 15-20 %. CVP a PCWP se významně nemění, a to i přes výrazné zvýšení intravaskulárního objemu. K tomu dochází v důsledku snížení celkového periferního a plicního cévního odporu. V největší míře dochází ke snížení cévního odporu a ke zvýšení průtoku krve v cévách dělohy a ledvin.

Onkotický tlak klesá v průměru na 18 mm Hg (o 14 %). Riziko OL během infuzní terapie se zvyšuje v důsledku poklesu gradientu onkotického tlaku/PCWP.

Během těhotenství se zvětšují všechny čtyři srdeční komory a stěna levé komory se ztlušťuje. Existuje predispozice k rozvoji ventrikulárních a supraventrikulárních poruch rytmu. Více než 90 % zdravých těhotných žen má známky trikuspidální regurgitace a třetina má mírnou mitrální regurgitaci. Velikosti komor levé síně a komory se postupně vracejí k normálním hodnotám 2 týdny po porodu a tloušťka stěny levé komory - 24 týdnů.

Ke změnám dochází i v dýchacím systému. Zvýšení spotřeby kyslíku o 20 % je výsledkem zvýšených metabolických potřeb matky a plodu. Zvýšení minutové ventilace a dechového objemu o 40 % vede ke kompenzované respirační alkalóze s poklesem paCO2 na 27–32 mm Hg. Nedochází k významné změně pH v důsledku poklesu plazmatické koncentrace bikarbonátu ledvinami na 18–21 mmol/l. Pokles plazmatické koncentrace bikarbonátu může omezit pufrační kapacitu během těhotenství. Tyto změny je třeba vzít v úvahu při interpretaci údajů o acidobazické rovnováze v krvi u pacientky v šoku. Předpokládá se, že fyziologická hyperventilace během těhotenství je způsobena zvýšením hladiny progesteronu v krvi, jehož koncentrace po porodu rychle klesá.

Symptomy porodnické krvácení

Příznaky hypovolemického šoku mimo těhotenství se objevují při krevní ztrátě 15-20 % BCC. Praktické použití schématu závažnosti hypovolemického šoku během těhotenství a v časném poporodním období může být obtížné, protože pacientky jsou v důsledku zvýšení BCC a CO, nízkého věku a dobré fyzické kondice schopny tolerovat významnou krevní ztrátu s minimálními změnami hemodynamiky až do velmi pozdního stádia. Proto jsou kromě zohlednění krevní ztráty zvláště důležité nepřímé příznaky hypovolemie.

Hlavním příznakem sníženého periferního průtoku krve je test kapilárního plnění neboli symptom „bílé skvrny“. Provádí se stisknutím nehtového lůžka, zvednutím palce nebo jiné části těla po dobu 3 sekund, dokud se neobjeví bílé zbarvení, které indikuje zastavení kapilárního průtoku krve. Po ukončení tlaku by se růžové zbarvení mělo obnovit za méně než 2 sekundy. V případech zhoršené mikrocirkulace je zaznamenáno prodloužení doby potřebné k obnovení růžového zbarvení nehtového lůžka o více než 2 sekundy.

Pokles pulzního tlaku je časnějším příznakem hypovolemie než systolický a diastolický krevní tlak, posuzované samostatně.

Šokový index je poměr tepové frekvence k systolickému krevnímu tlaku. Normální hodnoty jsou 0,5–0,7.

Koncentrace hemoglobinu a hematokritu se často používají k určení množství krevní ztráty. Významný pokles koncentrací hemoglobinu a hematokritu indikuje velkou krevní ztrátu a vyžaduje okamžitý zásah k nalezení zdroje a zastavení krvácení. Po krvácení o objemu 1000 ml, neboli 15 % objemového oběhu, neboli 1,5 % tělesné hmotnosti, nedochází k významné změně těchto hodnot po dobu nejméně 4 hodin. Změny koncentrací hemoglobinu a hematokritu, ke kterým dojde po uplynutí této doby, vyžadují až 48 hodin. Intravenózní infuze může vést k dřívějšímu poklesu koncentrací hemoglobinu a hematokritu.

Pokles diurézy s hypovolemií často předchází dalším příznakům poruch krevního oběhu. Dostatečná diuréza u pacienta, který neužívá diuretika, naznačuje dostatečný průtok krve ve vnitřních orgánech. Pro měření rychlosti diurézy stačí 30 minut.

• Nedostatečná diuréza (oligurie) - méně než 0,5 ml/(kg h).
• Snížená diuréza - 0,5-1 ml/(kg h).
• Normální diuréza je vyšší než 1 ml/(kg h).

Porodnické krvácení se obvykle dělí do 4 tříd v závislosti na množství krevní ztráty. Pro hrubé posouzení krevní ztráty a určení objemu potřebné infuze je nutné se řídit klinickými příznaky odpovídajícími této ztrátě.

Pacienti s krvácením 1. stupně mají jen zřídka objemový deficit. Krvácení 2. stupně se často projevuje stížnostmi na nevysvětlitelný neklid, pocit chladu, dušnost nebo malátnost. Nejčasnějšími příznaky jsou mírná tachykardie a/nebo tachypnoe.

Zvýšená dechová frekvence je nespecifickou reakcí na snížený objem cirkulující krve a relativně časným příznakem jeho mírného deficitu, často zůstává nepovšimnutý. Pacienti s krvácením 2. stupně mohou mít ortostatické změny krevního tlaku, poruchy periferního oběhu v podobě pozitivního testu kapilárního náplňování. Dalším příznakem krvácení 2. stupně je pokles pulzního tlaku na 30 mm Hg nebo méně.

Krvácení 3. stupně je charakterizováno známkami hypovolemického šoku: těžkou hypotenzí, tachykardií a tachypnoe. Poruchy periferního oběhu jsou výraznější. Kůže může být studená a vlhká.

V případě krvácení 4. stupně jsou pacienti v hlubokém šoku, nemusí být přítomna pulzace v periferních tepnách, krevní tlak je nedetekovatelný, dochází k oligurii nebo anurii. Při absenci adekvátní objemově náhradní infuzní terapie lze očekávat oběhový kolaps a srdeční zástavu.

Diagnostika porodnické krvácení

K odhadu množství krevní ztráty se používají různé metody. Široce používané vizuální hodnocení je subjektivní a vede k podhodnocení průměrné, často se vyskytující krevní ztráty o 30–50 %. Zároveň je objem menší než průměr nadhodnocen a velký objem krevní ztráty je výrazně podhodnocen. Kvantitativní metody jsou pokročilejší, ale nejsou bez nedostatků. Použití odměrky umožňuje zohlednit vyteklou krev, ale neumožňuje změřit krev zbývající v placentě (přibližně 153 ml). Nepřesnost je možná při míchání krve s plodovou vodou a močí.

Gravimetrická metoda - stanovení rozdílu v hmotnosti materiálu před a po použití. Ubrousky, míčky a pleny by měly mít standardní velikost. Metoda není bezchybná za přítomnosti plodové vody.

Nejpřesnější je acid-hematinová metoda - stanovení objemu plazmy pomocí radioaktivních izotopů, s použitím značených erytrocytů, ale je složitější a vyžaduje další vybavení.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Léčba porodnické krvácení

Masivní porodnické krvácení je komplexní problém, který vyžaduje koordinované kroky, jež by měly být rychlé a pokud možno simultánní. Intenzivní péče (resuscitační pomoc) se provádí podle schématu ABC: dýchací cesty, dýchání a krevní oběh.

Po posouzení dýchání pacienta a zahájení inhalace kyslíku se provádí informování a mobilizace pro nadcházející společnou práci porodníků-gynekologů, porodních asistentek, chirurgických sester, anesteziologů-resuscitátorů, sester anesteziologů, pohotovostní laboratoře, transfuzní služby. V případě potřeby se přivolá cévní chirurg a specialisté na angiografii.

Nejdůležitějším krokem je zajištění spolehlivého žilního přístupu. Je vhodnější použít dva periferní katétry – 14G (315 ml/min) nebo 16G (210 ml/min). Nicméně i funkční katétr 20G (65 ml/min) umožňuje další asistenci. Pokud došlo ke kolapsu periferních žil, je indikována venesekce nebo katetrizace centrální žíly.

Při instalaci žilního katétru je nutné odebrat dostatečné množství krve k určení počátečních parametrů koagulogramu, koncentrace hemoglobinu, hematokritu, počtu krevních destiček a k provedení testů kompatibility pro případnou krevní transfuzi.

Měla by být provedena katetrizace močového měchýře a zajištěno minimální hemodynamické monitorování (EKG, pulzní oxymetrie, neinvazivní měření krevního tlaku). Všechny změny by měly být dokumentovány. Je třeba vzít v úvahu krevní ztrátu.

Metody zastavení porodnického krvácení

Pokud krvácení během těhotenství zastaví, je indikován nouzový porod a užívání léků, které zvyšují tonus myometria. Pokud jsou neúčinné, pokračujte v následujících opatřeních:

• selektivní embolizace děložních tepen (pokud je to možné),
• hemostatický steh dle B-Lynche nebo hemostatický „čtvercový“ steh dle Choa a/nebo ligace děložních tepen,
• podvázání hlavních cév (hypogastrická tkáň),
• hysterektomie.

K zastavení krvácení po porodu by se měly používat následující postupy v uvedeném pořadí:

• vnější masáž dělohy,
• uterotonika,
• manuální vyšetření dělohy,
• šití ruptur porodních cest.

Po manuálním vyšetření lze použít nitroděložní balonkovou tamponádu (tamponádový test). Pokud nedojde k žádnému efektu, jsou indikovány všechny výše uvedené chirurgické (včetně angiografických) metody zástavy krvácení.

Umělá ventilace plic

Indikací k umělé plicní ventilaci je obvykle zahájení celkové anestezie při chirurgickém zastavení krvácení. V kritické situaci - s příznaky ARL, poruchou vědomí, je indikována umělá plicní ventilace.

• Použití umělé plicní ventilace:
• zabraňuje aspiraci v případech sníženého vědomí,
• zlepšuje okysličení,
• je terapeutickým opatřením pro akutní respirační selhání,
• pomáhá korigovat metabolickou acidózu,
• snižuje dýchací práci, zvyšuje spotřebu kyslíku o 50-100% a snižuje průtok krve mozkem o 50%.

Celková anestezie zahrnuje profylaxi antacidy (omeprazol 20 mg a metoklopramid 10 mg intravenózně), preoxygenaci, rychlou sekvenční indukci s tlakem na prstenec hrtanu a tracheální intubaci. Anestezie se provádí ketaminem v redukované dávce 0,5-1 mg/kg nebo etomidátem 0,3 mg/kg, relaxace se provádí suxamethonium-chloridem 1-1,5 mg/kg s následným použitím nedepolarizujících myorelaxancií. U pacientů v těžkém šoku, s maximální stimulací sympatického nervového systému, může mít ketamin depresivní účinek na myokard. V této situaci je lékem volby etomidát, který zajišťuje hemodynamickou stabilitu. Dokud není obnovena dostatečná bazální tkáň (BCC), je třeba se vyhnout lékům, které způsobují periferní vazodilataci. Průběh anestezie se obvykle udržuje frakčním podáváním malých dávek ketaminu a narkotických analgetik.

Při provádění mechanické ventilace u pacienta v šoku je nastavení PEEP nezbytné k prevenci alveolárního kolapsu, který by vedl k poruchám ventilace a perfuze a hypoxémii.

Pokud je regionální anestezie zahájena před masivním krvácením, lze v ní pokračovat až do úspěšného zastavení krvácení a hemodynamické stability. V nestabilních situacích je indikován časný přechod na celkovou anestezii.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Vlastnosti infuzní terapie

Během infuzní terapie je prioritou obnovení a udržení:

• Skrytá kopie,
• dostatečný transport kyslíku a okysličení tkání,
• hemostatické systémy,
• tělesná teplota, acidobazická a elektrolytová rovnováha.

Při doplňování objemu není výhoda koloidů nebo krystaloidů stanovena. Krystaloidy ve srovnání s koloidy účinněji nahrazují extracelulární vodu, zatímco 80 % se přesouvá do intersticiálního prostoru. Koloidní roztoky účinněji zachovávají intravaskulární objem a mikrocirkulaci, zvyšují CO2, dodávku kyslíku a krevní tlak při přibližně 3krát menších infuzních objemech než krystaloidy. Všechny syntetické koloidy ve studiích in vitro, klinicky potvrzené, ovlivňují hemostázu a způsobují tendenci k hypokoagulaci v sestupném pořadí: dextrany, hydroxyethylškrob 200/0,5, hydroxyethylškrob 130/0,42, 4% modifikovaná želatina. Použití dextranů se v současné době nedoporučuje. Při doplňování objemu na pozadí krvácení je vhodnější hydroxyethylškrob 130/0,42 a 4% modifikovaná želatina.

Albumin má omezené použití při hemoragickém šoku a je indikován:

• jako doplňkový prostředek při dosažení maximální dávky syntetických koloidů,
• s hypoalbuminémií nižší než 20-25 g/l.

Racionálním přístupem je vyvážená terapie krystaloidy a koloidy. Při krevní ztrátě do 30 % BCC (stupeň krvácení 1 nebo 2) a zastaveném krvácení bude adekvátní náhrada krystaloidy v objemu trojnásobku krevní ztráty. Pokud krvácení pokračuje nebo krevní ztráta činí 30 % BCC nebo více (stupeň krvácení 3 nebo 4), je nutná kombinace krystaloidů a koloidů s minimálním vlivem na hemostázu. Možnou variantou pro počáteční náhradu BCC v případě krvácení 3-4 se ztrátou krve 30-40 % BCC může být infuze 2 litrů krystaloidů a 1-2 litrů koloidů. Pro urychlení infuze mohou být zapotřebí speciální pomůcky.

Počáteční doplňování objemu cirkulující krve se provádí rychlostí 3 l po dobu 5-15 minut pod kontrolou EKG, krevního tlaku, saturace, testu kapilárního plnění, acidobazické rovnováhy krve a diurézy. Je nutné usilovat o hodnoty systolického krevního tlaku vyšší než 90 mm Hg nebo v případě předchozí hypertenze vyšší než 100 mm Hg. Za podmínek sníženého periferního průtoku krve a hypotenze může být neinvazivní měření krevního tlaku nepřesné nebo chybné (až u 25 % pozorování). Nejpřesnější metodou je invazivní měření krevního tlaku, které umožňuje také studium plynů v arteriální krvi a acidobazické rovnováhy. Tepová frekvence a krevní tlak neodrážejí stav průtoku krve tkání, jehož obnovení je konečným cílem infuzní terapie. Normální hodnoty pulzní oxymetrie, testu kapilárního plnění a diurézy naznačují adekvátnost infuzní terapie. Deficit báze menší než 5 mmol/l, koncentrace laktátu menší než 4 mmol/l jsou známkami šoku, jejich normalizace naznačuje obnovení perfuze tkání. Hodnota hodinové diurézy menší než 0,5 ml/(kg x h) nebo menší než 30 ml/h po počátečním doplnění objemu cirkulující krve může naznačovat nedostatečný průtok krve tkáněmi. Koncentrace sodíku v moči menší než 20 mmol/l, poměr osmolarity moči/plazmy větší než 2 a osmolalita moči větší než 500 mOsm/kg naznačují snížený průtok krve ledvinami a prerenální selhání ledvin. Obnovení rychlosti diurézy však může být pomalé ve vztahu k obnovení krevního tlaku a perfuze tkání při těžké gestóze a rozvoji akutního selhání ledvin. Diuréza je relativním odrazem průtoku krve tkáněmi, jehož posouzení stavu musí být potvrzeno dalšími znaky (test kapilárního plnění, pulzní oxymetrie, acidobazická rovnováha krve).

V případě hemoragického šoku nebo krevní ztráty více než 40 % objemu cirkulující krve je indikována centrální žilní katetrizace, která zajišťuje:

• další intravenózní přístup pro infuzi,
• kontrola centrální hemodynamiky během infuzní terapie. Do jedné z centrálních žil lze zavést katétr (nejlépe vícelumenní).

Metodou volby je katetrizace vnitřní jugulární žíly, ale při hypovolemii může být její identifikace obtížná. V podmínkách porušené krevní srážlivosti je vhodnější přístup přes kubitální žílu.

Negativní hodnoty CVP naznačují hypovolémii. Ta je možná i při pozitivních hodnotách CVP, takže informativnější je odpověď na objemové zatížení, které se provádí infuzí rychlostí 10-20 ml/min po dobu 10-15 minut. Zvýšení CVP nad 5 cm H2O nebo PCWP nad 7 mm Hg naznačuje srdeční selhání nebo hypervolémii, mírné zvýšení CVP, PCWP nebo jeho absence naznačuje hypovolémii.

Při hemoragickém šoku je zvýšen žilní tonus a snížena žilní kapacita, takže nahrazení ztráty objemu cirkulující krve může být obtížným úkolem. Rychlá intravenózní infuze prvních 2-3 litrů (během 5-10 minut) je považována za bezpečnou. Další terapie může být prováděna buď diskrétně 250-500 ml po dobu 10-20 minut s hodnocením hemodynamických parametrů, nebo s kontinuálním monitorováním CVP. K dosažení dostatečného plnicího tlaku levých srdečních komor pro obnovení perfuze tkání mohou být zapotřebí poměrně vysoké hodnoty CVP (10 cm H2O a vyšší). Ve vzácných případech, kdy nízký průtok krve tkání přetrvává při pozitivních hodnotách CVP, je třeba posoudit kontraktilitu levé komory. V jiných oblastech medicíny se jako standardní technika pro tento účel používá katetrizace plicní tepny, která se v porodnictví používá extrémně zřídka a má řadu závažných komplikací. Alternativy zahrnují analýzu pulzních kontur během katetrizace radiální tepny, hodnocení centrálních hemodynamických parametrů a intrathorakálních objemových indexů během transpulmonální termodiluce (metoda RICCO) a transesofageální echokardiografie.

K posouzení perfuze tkání se používá clearance laktátu a saturace smíšené žilní krve. Clearance laktátu vyžaduje stanovení acidobazické rovnováhy v krvi dvakrát nebo vícekrát. Pokud se koncentrace laktátu nesníží o 50 % během první hodiny intenzivní terapie, je třeba vynaložit další úsilí ke zlepšení systémového průtoku krve. Intenzivní terapie by měla pokračovat, dokud se hladina laktátu neklesne pod 2 mmol/l. Pokud se koncentrace laktátu nenormalizuje do 24 hodin, je prognóza nejistá.

Smíšená žilní saturace kyslíkem odráží rovnováhu mezi přísunem a spotřebou kyslíku a koreluje se srdečním indexem. Cílem by mělo být dosažení hodnot smíšené žilní saturace kyslíkem (centrální žilní saturace kyslíkem) 70 % nebo více.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Vlastnosti terapie ztráty krve u těžké gestózy

U pacientek s těžkou gestózou často nedochází během těhotenství k ochrannému zvýšení objemu cirkulující krve. Antihypertenziva používaná k léčbě mohou ovlivnit schopnost kompenzovat cévní spasmus v případě krvácení. Během infuzní terapie je také vyšší pravděpodobnost vzniku OL v důsledku zvýšené kapilární permeability, hypoalbuminémie a dysfunkce levé komory.

Obnovení funkce přenosu kyslíku v krvi

Transport kyslíku je součinem CO a obsahu kyslíku v arteriální krvi. Za normálních okolností transport kyslíku 3–4krát převyšuje klidový objem kyslíku (VO2). Existuje kritická úroveň transportu kyslíku, pod kterou není VO2 zajištěn a dochází k hypoxii tkání. Obsah kyslíku v arteriální krvi se skládá z kyslíku vázaného na hemoglobin a rozpuštěného v plazmě. Proto lze obsah kyslíku v arteriální krvi a jeho transport zvýšit:

• zvýšení objemového objemu,
• zvýšení saturace hemoglobinu kyslíkem,
• zvýšením koncentrace hemoglobinu.

Transfuze červených krvinek může významně zvýšit obsah kyslíku v arteriální krvi a obvykle se provádí, když je koncentrace hemoglobinu nižší než 60–70 g/l. Transfuze červených krvinek je také indikována, pokud ztráta krve přesáhne 40 % objemového objemu krve (CBV) nebo pokud hemodynamická nestabilita přetrvává i přes probíhající krvácení a infuzi 2 l krystaloidů a 1–2 l koloidů. V těchto situacích lze očekávat pokles koncentrace hemoglobinu na méně než 60 g/l nebo nižší.

U pacienta o hmotnosti 70 kg zvýší jedna dávka erytrocytové hmoty koncentraci hemoglobinu přibližně o 10 g/l a hematokrit o 3 %. Pro stanovení potřebného počtu dávek erytrocytové hmoty (p) při probíhajícím krvácení a koncentraci hemoglobinu nižší než 60–70 g/l je vhodný přibližný výpočet pomocí vzorce:

P = (100 - [Hb]) / 15,

Kde n je požadovaný počet dávek červených krvinek, [Hb] je koncentrace hemoglobinu.

Pro transfuzi je vhodné použít systém s leukocytárním filtrem, který pomáhá snížit pravděpodobnost imunitních reakcí způsobených transfuzí leukocytů.

Alternativy k transfuzi červených krvinek. Jako alternativy k transfuzi červených krvinek byly navrženy následující metody: autodonace, akutní normo- a hypervolemická hemodiluce.

Další možností je intraoperační hardwarová reinfuze krve, která spočívá v odběru krve během operace, promytí červených krvinek a následné transfuzi autologní suspenze červených krvinek. Relativní kontraindikací pro její použití je přítomnost plodové vody. K jejímu odstranění se používá samostatné chirurgické odsávací zařízení, které tekutinu odstraňuje, červené krvinky se promyjí dvojnásobným objemem roztoku a při vrácení červených krvinek se používá leukocytární filtr. Na rozdíl od plodové vody se fetální červené krvinky mohou dostat do autologní suspenze červených krvinek. Pokud je tedy novorozenec Rh-pozitivní, musí Rh-negativní matka dostat zvýšenou dávku lidského imunoglobulinu anti-Rho [D].

Údržba systému srážení krve

Během léčby pacienta s krvácením mohou být funkce hemostázového systému nejčastěji narušeny v důsledku:

• vliv infuzních léků,
• diluční koagulopatie,
• DIC syndrom.

Diluční koagulopatie je klinicky významná, když je nahrazeno více než 100 % objemu cirkulující krve, a projevuje se primárně snížením koncentrace plazmatických koagulačních faktorů. V praxi je obtížné ji odlišit od DIC syndromu, jehož rozvoj je možný:

• v případě odtržení placenty, zejména v kombinaci s intrauterinní smrtí plodu,
• embolie plodovou vodou,
• hemoragický šok s acidózou, hypotermie.

Hypokoagulační fáze DIC syndromu se projevuje rychlým poklesem koncentrace koagulačních faktorů a počtu krevních destiček (koagulační faktory jsou menší než 30 % normy, protrombinový čas a APTT jsou zvýšeny více než jedenapůlkrát oproti počáteční hladině). Klinicky je diagnóza potvrzena absencí sraženin v rozlité krvi při probíhajícím krvácení.

Stav hemostázy lze zpočátku posoudit pomocí Lee-Whiteova testu srážlivosti krve, při kterém se 1 ml žilní krve umístí do malé zkumavky o průměru 8-10 mm. Každých 30 sekund je třeba zkumavku naklonit o 50°.

Stanoví se okamžik, kdy hladina krve přestává zaujímat horizontální polohu. Test se nejlépe provádí při 37 °C. Norma je 4–10 minut. Po vytvoření sraženiny lze pozorovat její retrakci nebo lýzu. Následně by měla být provedena diagnóza a léčba syndromu DIC s laboratorním sledováním parametrů koagulogramu a stanovením aktivity koagulačních faktorů, včetně antitrombinu III, tromboelastogramu, koncentrace a agregace krevních destiček.

Čerstvě zmrazená plazma (FFP)

Indikací pro transfuzi FFP je náhrada plazmatických koagulačních faktorů v následujících situacích:

• protrombinový čas a APTT se při pokračujícím krvácení zvýšily více než jedenapůlkrát oproti výchozí hodnotě,
• V případě krvácení 3.–4. stupně může být nutné zahájit transfuzi FFP před získáním hodnot koagulogramu.

Je nutné vzít v úvahu, že rozmrazování trvá přibližně 20 minut. Počáteční dávka je 12-15 ml/kg, neboli 4 balení FFP (přibližně 1000 ml), opakované dávky jsou 5-10 ml/kg. Existují údaje, že v hypokoagulační fázi DIC syndromu jsou účinné dávky FFP vyšší než 30 ml/kg. Rychlost transfuze FFP by měla být alespoň 1000-1500 ml/h, se stabilizaci koagulačních parametrů se rychlost snižuje na 300-500 ml/h. Účelem použití FFP je normalizace protrombinového času a APTT. Je vhodné použít FFP, která prošla leukoredukcí.

Kryoprecipitát obsahující fibrinogen a koagulační faktor VIII je indikován jako doplňková léčba poruch hemostázy s hladinami fibrinogenu vyššími než 1 g/l. Obvyklá dávka je 1–1,5 jednotky na 10 kg tělesné hmotnosti (8–10 sáčků). Cílem je zvýšit koncentraci fibrinogenu na více než 1 g/l.

Trombokoncentrát

Možnost transfuze krevních destiček by měla být zvážena, pokud jsou přítomny klinické projevy trombocytopenie/trombocytopatie (petechiální vyrážka), a také pokud je počet krevních destiček zvýšen:

• méně než 50x109 ^/ l na pozadí krvácení,
• méně než 20-30x109 ^/ l bez krvácení.

Jedna dávka koncentrátu krevních destiček zvyšuje počet krevních destiček přibližně o 5x109 ^/ l. Obvykle se používá 1 jednotka na 10 kilogramů tělesné hmotnosti (5–8 sáčků).

Antifibrinolytika

Kyselina tranexamová a aprotinin inhibují aktivaci plazminogenu a aktivitu plazminu. Indikací pro použití antifibrinolytik je patologická primární aktivace fibrinolýzy. K diagnostice tohoto stavu se používá test lýzy sraženiny euglobulinem s aktivací streptokinázy nebo 30minutový test lýzy s tromboelastografií.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Koncentrát antitrombinu III

Pokud aktivita antitrombinu III klesne pod 70 %, je indikováno obnovení antikoagulačního systému transfuzí FFP nebo koncentrátu antitrombinu III. Jeho aktivita musí být udržována na úrovni 80–100 %.

Rekombinantní faktor VIla byl vyvinut pro léčbu krvácení u pacientek s hemofilií A a B. Jako empirické hemostatikum se však lék začal účinně používat u různých stavů spojených s těžkým, nekontrolovaným krvácením. Vzhledem k nedostatečnému počtu pozorování nebyla role rekombinantního faktoru VIla v léčbě porodnického krvácení definitivně stanovena. Lék lze použít po standardních chirurgických a medikamentózních metodách zastavení krvácení. Podmínky použití:

• koncentrace hemoglobinu - více než 70 g/l, fibrinogen - více než 1 g/l, počet krevních destiček - více než 50x109 ^/ l,
• pH - více než 7,2 (korekce acidózy),
• zahřátí pacienta (žádoucí, ale ne nutné).

Možný protokol aplikace:

• počáteční dávka - 40-60 mcg/kg intravenózně,
• Pokud krvácení pokračuje, opakujte dávky 40-60 mcg/kg 3-4krát každých 15-30 minut,
• Pokud dávka dosáhne 200 mcg/kg a nedojde k žádnému účinku, zkontrolujte podmínky použití a v případě potřeby proveďte úpravy,
• Teprve po korekci lze podat další dávku (100 mcg/kg).

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Udržování teploty, acidobazické a elektrolytické rovnováhy

U každého pacienta s hemoragickým šokem by měla být změřena tělesná teplota pomocí jícnového nebo faryngeálního senzoru. Při tělesné teplotě 34 °C se může rozvinout síňová arytmie, včetně fibrilace síní, a při teplotě 32 °C je pravděpodobná fibrilace síní (VF). Hypotermie zhoršuje funkci krevních destiček a snižuje rychlost kaskádových reakcí srážení krve o 10 % na každý 1 °C poklesu tělesné teploty. Kromě toho se zhoršuje kardiovaskulární systém, transport kyslíku (posun disociační křivky oxyhemoglobinu doleva) a eliminace léčiv játry. Proto je nesmírně důležité zahřívat jak intravenózní roztoky, tak i pacienta. Teplota tělesné teploty by měla být udržována na úrovni vyšší než 35 °C.

Extracelulární draslík lze podat transfuzí červených krvinek. Nízké pH konzervovaných červených krvinek může také zhoršit metabolickou acidózu. Mezi důsledky acidémie patří posun disociační křivky oxyhemoglobinu doprava, snížená citlivost adrenergních receptorů a další zhoršení krevní srážlivosti. Acidóza se obvykle upraví zlepšením perfuze orgánů a tkání. Závažnou acidózu s pH nižším než 7,2 však lze korigovat hydrogenuhličitanem sodným.

Během masivní transfuze vstupuje s plazmou a erytrocytární hmotou významné množství citrátu, který absorbuje ionizovaný vápník. Prevence přechodné hypokalcemie by měla být prováděna intravenózním podáním 5 ml glukonátu vápenatého po každém balení FFP nebo erytrocytární hmoty.

Na jednotce intenzivní péče je třeba se vyvarovat hyperkapnie, hypokalémie, přetížení tekutinami a nadměrné korekce acidózy hydrogenuhličitanem sodným.

Poloha operačního stolu

Při hemoragickém šoku je optimální horizontální poloha stolu. Reverzní Trendelenburgova poloha je nebezpečná kvůli možnosti ortostatické reakce a poklesu MC a v Trendelenburgově poloze je zvýšení CO krátkodobé a je nahrazeno poklesem v důsledku zvýšení afterloadu.

Adrenergní agonisté

Adrenergní agonisté se používají při šoku, při krvácení během regionální anestezie a sympatické blokády, kdy je potřeba čas na zavedení dalších intravenózních katétrů, při hypodynamickém hypovolemickém šoku.

Humorální faktory uvolňované během tkáňové ischemie mohou mít negativní inotropní účinek při těžkém šoku. Podmínkou pro použití adrenomimetik při hypodynamickém šoku je adekvátní náhrada bazocelulárního dna (BCC).

Souběžně s doplněním BCC může být indikováno intravenózní podání efedrinu 5-50 mg, v případě potřeby opakované. Je také možné použít 50-200 mcg fenylefrinu, 10-100 mcg adrenalinu. Účinek adrenomimetik je lepší titrovat intravenózní infuzí dopaminu - 2-10 mcg/(kg x min) nebo více, dobutaminu - 2-10 mcg/(kg x min), fenylefrinu - 1-5 mcg/(kg x min), adrenalinu - 1-8 mcg/(kg x min). Užívání léků s sebou nese riziko zhoršení cévního spasmu a ischemie orgánů, ale v kritické situaci může být opodstatněné.

[ 26 ]

Diuretika

Kličková nebo osmotická diuretika by se neměla používat v akutní fázi během intenzivní péče. Zvýšený výdej moči způsobený jejich použitím snižuje hodnotu monitorování diurézy během doplňování objemu. Stimulace diurézy navíc zvyšuje pravděpodobnost vzniku akutního selhání ledvin. Ze stejného důvodu je použití roztoků obsahujících glukózu nežádoucí, protože významná hyperglykémie může následně způsobit osmotickou diurézu. Furosemid (5-10 mg intravenózně) je indikován pouze k urychlení nástupu mobilizace tekutin z intersticiálního prostoru, ke které by mělo dojít přibližně 24 hodin po krvácení a operaci.

Pooperační léčba porodnického krvácení

Po zastavení krvácení se v intenzivní terapii pokračuje, dokud se neobnoví adekvátní perfuze tkání. Cíle terapie jsou:

• udržování systolického krevního tlaku nad 100 mm Hg (s předchozí hypertenzí nad 110 mm Hg),
• udržování koncentrací hemoglobinu a hematokritu na úrovních dostatečných pro transport kyslíku,
• normalizace hemostázy, elektrolytové rovnováhy, tělesné teploty (více než 36 °C),
• diuréza více než 1 ml/(kg h),
• zvýšení objemového objemu,
• zvrácení acidózy, snížení koncentrace laktátu na normál.

Provádějí prevenci, diagnostiku a léčbu možných projevů PON.

Kritéria pro ukončení umělé plicní ventilace a převedení pacienta na samostatné dýchání:

• problém, který způsobil umělou ventilaci, byl vyřešen (krvácení bylo zastaveno a byl obnoven průtok krve do tkání a orgánů),
• oxygenace je dostatečná (pO2 nad 300 s PEEP 5 cm H2O a FiO2 0,3-0,4),
• hemodynamika je stabilní, tj. není přítomna arteriální hypotenze, infuze adrenergních látek byla ukončena,
• pacient je při vědomí, plní pokyny, podávání sedativ bylo přerušeno,
• svalový tonus byl obnoven,
• je zde pokus o nádech.

Tracheální extubace se provádí po sledování dostatečnosti samostatného dýchání pacienta po dobu 30–120 minut.

Při dalším zlepšení stavu na středně těžkou závažnost lze adekvátnost doplnění BCC ověřit pomocí ortostatického testu. Pacient klidně leží 2-3 minuty, poté se zaznamená krevní tlak a srdeční frekvence. Pacient je požádán, aby se postavil (varianta se vstáváním je přesnější než se vseděním na lůžku). Pokud se objeví příznaky mozkové hypoperfuze, tj. závratě nebo pre-synkopa, je třeba test ukončit a pacienta uložit do polohy položenou. Pokud se tyto příznaky neobjeví, zaznamená se krevní tlak a srdeční frekvence po minutě. Test je považován za pozitivní, pokud se srdeční frekvence zvýší o více než 30krát nebo se objeví příznaky mozkové hypoperfuze. Vzhledem k významné variabilitě se změny krevního tlaku neberou v úvahu. Ortostatický test dokáže detekovat deficit BCC 15-20 %. Je zbytečné a nebezpečné jej provádět v případě hypotenze v horizontální poloze nebo známek šoku.