Srdeční selhání

Srdeční zástava, nebo náhlá srdeční smrt může nastat náhle (do 24 hodin od prvních příznaků onemocnění v fyzicky aktivní osoby), se tak stane mimo nemocnici, asi 400 000 lidí ročně (USA), 90% srdeční zástavy je příčinou smrti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Příčiny srdeční zástavy

U dospělých se náhlá srdeční zástava obvykle vyskytuje v přítomnosti srdečních onemocnění a je často prvním projevem této patologie. Mezi další příčiny srdeční zástavy patří PE, trauma, ventilace a metabolické poruchy (včetně předávkování léky).

U dětí jsou hlavní příčinou trauma, otravy a různé respirační poruchy (obstrukce dýchacích cest, inhalace kouře, utopení, infekce atd.).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Patofyziologie zástavy srdce

Zastavení srdce způsobuje globální ischemii, jejíž hlavní důsledkem je poškození buněk a tvorba otoků. Edém je pro mozog obzvláště nebezpečný, protože tuhost kostí lebky vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku a snížení perfúze mozku. Všichni bezpečně resuscitovaní pacienti mají krátkodobé nebo dlouhodobé mozkové poruchy.

Snížená produkce ATP vede ke zvýšení propustnosti buněčné membrány. Draslík vyjde z buňky a do buňky vstoupí sodík a vápník. Nadbytek příjmu sodíku způsobuje otok buňky. Vápník způsobuje poškození mitochondrií (snižuje tvorbu ATP), zvyšuje tvorbu oxidu dusnatého (vytváří se volné radikály) a v některých případech aktivuje proteasy, které způsobují poškození buněk.

V neuronech způsobuje abnormální iontový proud depolarizaci, uvolnění neurotransmiterů. Nejvíce škodlivý účinek je glutamát neurotransmiteru, který aktivuje specifické vápníkové kanály a zvyšuje obsah vápníku v buňkách.

Izolace mediátorů zánětu vede k trombóze mikrovesselů, zvýšené permeabilitě cévní stěny a vzniku edému. Při prodloužené ischemii se aktivují procesy apoptózy.

Symptomy srdeční zástavy

U těžkých pacientů se srdeční zástavě obvykle předchází zhoršení stavu, časté povrchové dýchání, hypotenze a poruchy duševních funkcí.

V jiných případech předchází kolaps s krátkým záchvatovým spasmem (méně než 5 sekund).

Léčba srdeční zástavy

Klinicky se srdeční zástava projevuje v apnoe, nedostatku pulzu a vědomí. Tlak není určen. Na kardiomonitoru může být ventrikulární fibrilace, ventrikulární tachykardie nebo asystole. V případě elektromechanické disociace na monitoru je možné pozorovat sinusovou bradykardii bez pulsu.

U dětí je asystole často předcházena bradyarytmií. 15-20% dětí má ventrikulární tachykardii nebo fibrilaci. Děti proto potřebují nouzovou defibrilaci, jestliže náhlá srdeční zástava není předcházena dýchacími potížemi.

Je nutné okamžitě odstranit potenciálně vyléčitelné příčiny srdeční zástavy (hypoxie, srdeční tamponáda, intenzivní pneumotorax, masivní krvácení nebo PE). Nicméně, ne všechny důvody mohou být stanoveny během resuscitace. Klinické, rentgenové a ultrazvukové studie pomáhají při zjišťování příčiny srdeční zástavy. Nejpravděpodobnější příčiny by měly být okamžitě odstraněny. Pokud je pacient v těžkém šoku a nemůže určit příčinu srdeční zástavy, je nutné zahájit masivní infuzní terapii v kombinaci s vazopresory.

Další léčba pokračuje během kardiopulmonální resuscitace.