Akutní selhání srdce u dětí

Akutní městnavé srdeční selhání u dětí je klinický syndrom charakterizovaný náhlým narušením systémového průtoku krve v důsledku snížení kontraktility myokardu.

Akutní srdeční selhání u dětí se může objevit jako komplikace infekčních a toxických a alergických onemocnění, akutní exogenní otravy, myokarditidy, poruchy srdečního rytmu, jakož i rychlé dekompenzace chronického srdečního selhání, obvykle u dětí s vrozenou a získaných srdečních vad, kardiomyopatie, hypertenze. Z tohoto důvodu, akutní srdeční selhání může dojít k dětem bez chronického srdečního selhání a děti s takovým (akutní dekompenzací chronického srdečního selhání).

Při akutním srdečním selhání srdce dítěte neposkytuje krevní zásobení těla. Vyvíjí se jako důsledek snížení kontraktility poruch myokardu nebo rytmu, které interferují s čerpací funkcí srdce.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Co způsobuje akutní srdeční selhání u dětí?

• poškození myokardu;
• přetížení podle objemu a / nebo tlaku;
• poruchy teplého rytmu.

Vedoucí úlohu při zajišťování adaptivní kompenzační reakce play sympatoadrenální srdce, Frank-Starling mechanismus renin-angiotensin-aldosteron.

Jak se u dětí děje akutní srdeční selhání?

U dětí prvních 3 let života mohou být příčinou akutního srdečního selhání vrozená srdeční choroba, akutní infekční onemocnění, projevující se toxickým nebo virovým poškozením myokardu, elektrolytovými poruchami. U starších dětí je OCH obvykle pozorován na pozadí infekčně-alergické karditidy, získaných srdečních vad, otravy. Klasický obraz OOS je tvořen pneumonií. Existují 3 stadia akutního srdečního selhání:

1. stupeň je charakterizován snížením minimálního objemu krve, mírné hypervolemie, dušnosti, tachykardie, známky stagnace krve v malém nebo velkém kruhu krevního oběhu. Poměr BH a HR se zvyšuje na 1: 3-1: 4. Játra jsou zvětšená, v plicích jsou slyšet malé vlhké a suché chrastítka, zvuky srdce jsou tlumené, hranice se zvyšují.
2. navíc k těm, které jsou uvedeny výše, je doprovázena výrazná oligurie, zřejmý periferní edém, známky plicního edému. BH / HR = 1: 4 až 1: 5. Zvyšuje CVP, pulsují jugulární žíly, objevují otoky v obličeji, akrocyanózu, zvětšují játra, mokré sípání v plicích.
3. etapu - hyposystolické fáze OCH s vývojem arteriální hypotenze na pozadí plicního edému a (nebo) periferního edému v kombinaci s těžkou intravaskulární hypovolemií (snížení BCC). Charakteristické snížení krevního tlaku a zvýšení CVP. Jasná oligurie.

Podle patogenetického mechanismu jsou odlišné energeticky dynamické a hemodynamické formy OCH. V prvním případě je akutní srdeční selhání spočívá v myokardu metabolismus deprese ve druhé - srdce v důsledku inhibice jeho nepřetržité práce pro překonání vysokého vaskulární odpor (např aortální stenóza nebo ústí pravé srdeční komory).

Patogenetické formy akutního srdečního selhání

• Energeticky dynamická forma vzniká v důsledku primárních poruch metabolických a energetických procesů v myokardu (myokardiální nedostatečnost nebo astenická forma, podle AL Myasnikova).
• Hemodynamická forma. Akutní srdeční selhání u dětí je způsobeno přetížením a sekundárními metabolickými poruchami na pozadí hypertrofie (myokardiální nedostatečnost nebo hypertenze, podle AL Myasnikova).

Při hodnocení akutního srdečního selhání je vhodné izolovat jeho klinické varianty.

Klinické možnosti akutního srdečního selhání:

• levé komory;
• pravá komora;
• celkem.

Hemodynamické varianty akutního srdečního selhání:

• systolický:
• diastolický;
• smíšené.

Stupně nedostatečnosti: I, II. III a IV.

Symptomy akutního srdečního selhání u dětí

Hlavní klinické příznaky městnavého srdečního selhání: dušnost, tachykardie, zvýšený srdeční hranice vzhledem k rozšíření srdečních dutin nebo hypertrofii myokardu, zvýšení velikosti jater, zejména levý lalok, periferní edém, zvýšení centrálního žilního tlaku. Podle echokardiografie odhalí sníženou ejekční frakci podle radiographing hrudní dutiny - přetížení v plicích.

Akutní selhání levé komory

Klinicky se projevují příznaky srdečního astmatu (intersticiální stadium OLZHN) a plicního edému (alveolární stadium OLZHN). Nástup srdeční astma začíná najednou, častěji v ranních hodinách. Během útoku je dítě neklidné, stěžuje si na nedostatek vzduchu, těsnost na hrudi, strach ze smrti. Existuje častý, bolestivý kašel s přidělením řídkého světelného sputa, dušnost pro smíšený typ. Typicky pozice ortopnea. Při auskultaci naslouchají tvrdému dýchání s prodlouženým výdechem. Mokré sípání na začátku nemohou být naslouchány, nebo je zjištěno malé množství malých bublinkových drážek nad spodními částmi plic.

Otok plic se projevuje výraznou dechovou, inspirační nebo smíšenou. Dech, hlučný, bublající: kašel vlhký s přidělením pěnového sputa, obvykle zbarveného růžově. Existují příznaky akutní hypoxie (bledost, akrocyanóza), agitovanost, strach ze smrti, často je přerušení vědomí.

[7], [8], [9], [10], [11]

Akutní selhání pravé komory

Akutní selhání pravé komory je důsledkem ostrého přetížení pravého srdce. To nastane, když tromboembolie z kmene plicnice a její pobočky, vrozená srdeční vada (stenóza plicních tepen, a Ebsteinova anomálie et al.), Těžký záchvat astmatu a dalších.

Rozvíjí se náhle: okamžitě se objevuje pocit udušení, těsnost za hrudní kostí, bolest v oblasti srdce, ostrý nedostatek. Zvyšuje cyanóza rychle, kůže je pokryta studený pot, existuje rostoucí známky nebo zvýšit centrální žilní tlak a přetížení v systémovém oběhu: oteklé krční žíly, rychle zvyšuje játra, která se stává bolestivé. Pulz slabé náplně je mnohem rychlejší. Krevní tlak je snížen. Možný edém v dolních částech těla (s dlouhou vodorovnou pozicí - na zadní straně nebo na straně). Klinicky je z chronické selhání pravé komory charakterizována intenzivní bolestí v játrech, která je zvýšena palpací. Definování vlastnosti a dilataci pravé srdeční přetížení (zvětšení srdce hraničí vpravo, systolický šelest nad procesem xiphoid a protodiastolic cval rytmus, důraz II tón na plicní tepně a související změny EKG). Snížení plnicího tlaku levé komory v důsledku selhání pravého srdce, může vést ke snížení objemu minut levé komory a rozvoje hypotenze. Až po obrázek kardiogenního šoku.

[12], [13], [14]

Celkové akutní srdeční selhání u dětí

Vyskytuje se hlavně u malých dětí. Je charakterizována příznaky městnání v systémovém a plicním oběhu (dušnost, tachykardie, zvýšení v játrech, jugulární venózní distenze, chrůpky krepitiruyuschie jemně a v plicích, periferní edém), srdeční ozvy tlumený, snížení krevního tlaku.

Kardiogenní šok

U dětí dochází k rychlému zvýšení selhání levé komory. Na pozadí život ohrožujících arytmií, zničení srdeční chlopně, srdeční tamponáda, plicní embolie, akutní myokarditida, akutní podvýživy, nebo infarktu myokardu. Zároveň srdeční výkon a BCC prudce klesají se snížením arteriálního a pulsního tlaku. Kartáče a nohy jsou studené, vzhled kůže "mramoru", "bílé skvrny" při stisknutí na nehty nebo ve středu dlaně pomalu zmizí. Navíc se zpravidla vyskytuje oliguria, vědomí je rozbito, CVP je snížena.

[15], [16], [17], [18], [19],

Léčba akutního srdečního selhání u dětí

Léčba akutního srdečního selhání u dětí se provádí s ohledem na klinická a laboratorní data, výsledky dalších metod výzkumu. Současně je velmi důležité určit formu, variantu a stupeň její závažnosti, což umožní nejlepší způsob provádění terapeutických opatření.

Při těžkém akutním srdečním selhání je velmi důležité dát dítě do zvýšené polohy, aby byl zajištěn klid. Strava by neměla být bohatá. Je třeba omezit příjem stolní soli, tekuté, ostré a smažené potraviny, potraviny, které podporují plynatost, stejně jako stimulující nápoje (silný čaj, káva). Děti jsou nejlépe podávány s vyjádřeným mateřským mlékem. V některých případech s těžkým srdečním selháním je vhodné provádět parenterální výživu nebo vyšetření.

Základní principy léčbě akutního srdečního selhání u dětí je použití srdečních glykosidů (digoxin často pro parenterální podání), diuretika (obvykle v dávce lasix 0,5-1,0mg / kg) pro odvádění plicní oběh, kardiotroficheskih léky (přípravky draslík) a znamená zlepšení koronární a periferní oběh (komplamin, Trental, Agapurin a kol.). Pořadí jejich použití závisí na stupni DOS. Takže, ve stupni I se pozornost je věnována zlepšení mikrocirkulace, kardiotroficheskoy terapie, včetně aerotherapy. V kroku II se léčba zahajuje s kyslíkem, diuretika, přípravky zlepšující trofismus myokardu; glykosidy pak aplikován při středně vysoké rychlosti nasycení (za 24-36 hodin). V kroku III terapie OCH často začínají se zavedením kardiotoniky (např Korotrop v dávce 3-5 mg / kg za minutu), přičemž určení srdečními glykosidy, diuretika, kardiotroficheskih prostředků a teprve po stabilizaci hemodynamické je připojen mikrotsirkulyanty.

V případě dominance srdečního astmatu (přetížení levé srdeční) by měla být poskytnuta následující opatření:

• hlava a horní ramenní opěrka dítěte mají zvýšené místo v posteli;
• inhalace kyslíku v koncentraci 30-40%, podávaná maskou nebo nosním katétrem;
• podáním diuretika: lasix v dávce 2-3 mg / kg PO, intramuskulárně nebo intravenózně, a (nebo) veroshpiron (Aldactone) v dávce 2,5 až 5,0 mg / kg tělesné hmotnosti ve 2-3 rozdělených dávkách pod kontrolou diurézy;
• ukazuje přiřazení tachykardie srdečních glykosidů - strophanthin (v dávce 0,007-0,01 mg / kg) nebo Korglikon (0,01 mg / kg), jejich opakované podání každé 6-8 hodin, aby se dosáhl účinek, pak se stejnou dávkou přes 12 hodin při nasycení digoxinu dávkách (0,03 do 0,05 mg / kg) ve 4-6 recepcích intravenózně 6-8hodiny, pak udržovací dávka (úvodní dávka 75) rozdělené na 2 části, a podávaných 12 hodin. Rovněž se navrhuje varianta zrychleného dávkování digoxinu: 1/2 dávka intravenózně najednou, pak 1/2 dávka po 6 hodinách; po 8-12 hodinách je pacient přenesen do udržovacích dávek: 1/2 dávky nasycení v 2 dávkách po 12 hodinách.
• kardiotrofní terapie: panangin, aspartam nebo jiné léky draslíku a hořčíku ve věkových dávkách.

Při manifestaci alveolárního edému plic se přidá následující léčba:

• Inhalace 30% roztoku alkoholu po dobu 20 minut, aby se snížila tvorba sputa; 2 - 3 ml 10% roztoku antifensilanu u dětí starších 3 let;
• kyslíkovou terapii až do 40-60% 02 a v případě potřeby ventilaci s odsáváním dýchacích cest (velmi pečlivě z důvodu možného reflexního srdečního selhání), režim PEEP může zhoršit hemodynamiku;
• je možné předepsat měkký edém gangliových blokátorů (pentamin) v komplexní terapii se známou hypertenzí plicních cév a zvýšeným CVP, AD;
• prednisolonu v dávce 1-2 mg / kg nebo 3-5 mg / kg intravenózně, zejména s vývojem OCH proti infekční alergické karditidě; průběh léčby - 10-14 dní s postupným zrušením;
• zavedení analgetik (promedol) a sedativ.

Nouzová péče o akutní selhání levé komory

Pokud existuje důkaz srdeční astma a plicní edém dítě předat vyvýšená poloha se sníženým nohy, zajistit průchodnost dýchacích cest, provádět inhalace kyslík prochází 30% ethanolu po dobu 15-20 minut, střídající se s 15 minut inhalačního navlhčeným kyslíku.

Děti všech věkových skupin by měly být předepisovány furosemidem v dávce 1-3 mg / kg intravenózně, v maximální dávce 6 mg / kg. Za účelem snížení pre- a afterload intravenózně podávané vazodilatátory a veno- (výpočet nitroglycerin z 0.1-0.7 ug / kghmin), nitroprusidu sodného v dávce 0,5-1 mg / kghmin).

Pokračování s příznaky plicního edému stabilizace hemodynamické může znamenat zvýšení permeability membrány, která diktuje nutnost přidávání komplexní terapie kortikosteroidy (výpočet hydrokortizonu z 2,5 až 5 mg / kghsut), prednisolon - 2-3 mg / kghsut) intravenózně nebo intramuskulárně). Pro snížení hyperexcitabilita dýchacího centra dětí v průběhu 2 let ukazuje zavedení roztoku 1% morfinu (0,05 až 0,1 mg / kg) nebo 1% roztoku, a aby se zvýšila odolnost k hypoxii podávat intravenózně 20% roztoku natrium-oxybutyrátu od 50- 70 mg / kg. V přítomnosti bronchospasmus a účelné bradikadii intravenózně podávaného roztoku byla 2,4% aminofylin v dávce 3-7 mg / kg v 10-15 ml 20% roztoku dextrózy. Aminofylin je kontraindikován u ischemické choroby srdeční a infarktu elektrické nestability.

Moderní metody léčení minimalizují důležitost uložení žilní škrtidlo na větvi, ale pokud držíte adekvátní farmakoterapie není možné tento způsob hemodynamickém vykládky nejen možné, ale je třeba použít, a to zejména s rychle progresivní plicní edém. Svazky naskládaných na 2-3 ramena (horní třetině ramene nebo stehna) po dobu 15-20 minut, s opakováním postupu 20-30 min. Nezbytnou podmínkou pro to, aby puls na distální tepny do turniketu.

[20], [21], [22], [23], [24]

Hypokinetická varianta akutního selhání levé komory

Pro zvýšení kontraktility myokardu se používají rychle působící léky s krátkým poločasem (sympatomimetika). Z nich je nejčastěji užíván dobutamin [2-5 μg / kghmin]] a dopamin [3-10 μg / kghmin]. Při dekompenzovaném srdečním selhání jsou předepsány srdeční glykosidy (strofantin v dávce 0,01 mg / kg nebo digoxin v dávce 0,025 mg / kg pomalu intravenózně nebo kapající). Použití srdečních glykosidů je nejvíce opodstatněné u dětí s tachisystolickou formou blikání nebo síňovým chvěním.

Hyperkinetická varianta akutního selhání levé komory

Na pozadí normálního nebo zvýšeného krevního tlaku vstupuje ganglioplegic (azametoniya bromid v dávce 2-3 mg / kg, hexamethonium - 1-2 mg / kg, arfonad - 2-3 mg / kg). Přispívají k přerozdělení krve z malého kruhu do velkého ("bezkrvného krvácení"). Jsou podávány intravenózně kapající pod kontrolou krevního tlaku, který by se neměl snížit o více než 20-25%. Kromě toho, v tomto provedení ukazuje přiřazení 0,25% roztoku droperidolu (0,1-0.25 mg / kg) intravenózně a nitroglycerin, nitroprusidu sodného.

Nouzová péče o akutní pravou komoru a celkové srdeční selhání

Především je nutné odstranit příčiny, které způsobují srdeční selhání, zahájit terapii kyslíkem.

Chcete-li zvýšit kontraktilní schopnost myokardu, určit sympatomimetika (dopamin, dobutamin). Dosavadní použití srdečních glykosidů [digoxin je předepsán v hemodynamické formě srdečního selhání v dávce nasycení 0,03-0,05 mgDkgsut)]. Udržovací dávka je 20% dávky nasycení. V podmínkách hypoxie, acidózy a hyperkapnie by neměly být předepisovány srdeční glykosidy. Také by se neměly používat s přetížením objemu a diastolickým srdečním selháním.

Určení vazodilatancií závisí na patogenetických mechanismech hemodynamických poruch. Pro snížení předpětí ukazuje přiřazení žilních dilatátory (nitroglycerin), pro snížení dotížení - artérií (hydralazin, nitroprusid sodný).

Kombinovaná terapie srdečního selhání, přičemž možnosti by měla zahrnovat kardiotroficheskie přípravky v přítomnosti otoků syndromu předepsat diuretika (furosemid).

[25], [26], [27], [28], [29]

Nouzová péče o kardiogenní šok

Dítě s kardiogenním šokem by mělo být ve vodorovné poloze se zvýšeným úhlem 15-20 ° stop. Za účelem zvýšení bcc a zvýšení krevního tlaku by měla být infuzní terapie. Obvykle se používá pro tento účel reopoligljukin v dávce 5-8 ml / kg 10% roztoku glukózy a 0,9% chloridu sodného v dávce 50 ml / kg v poměru 2: 1 s přídavkem kokarboksilaey a 7,5% roztoku chloridu draselného v dávce 2 mmol / kg tělesné hmotnosti, 10% roztok dextrózy.

Při zachování nízkého krevního tlaku jsou předepsány glukokortikosteroidy a sympatomimetika (dopamin, dobutamin). U kardiogenního šoku se středně těžkou arteriální hypotenzí je výhodnější používat dobutamin s výraznou arteriální hypotenzí - dopaminem. Při současném užívání se dosáhne výraznějšího zvýšení krevního tlaku. S nárůstem arteriální hypotenze dopaminu nejlépe používá v kombinaci s noradrenalinu, které primárně vynaložením alfa adrenostimuliruyuschee akce způsobuje zúžení periferních tepen a žil (koronárních a mozkových tepen dilatace). Noradrenalin, usnadňuje centralizaci krevního oběhu, zvyšuje zatížení myokardu snižuje průtok krve ledvinami, podporuje rozvoj metabolické acidózy. V tomto ohledu by při jeho užívání měl být krevní tlak zvýšen pouze na spodní hranici normy.

U dětí se syndromem „defektní diastoly“ rozvíjející na pozadí výrazného tachykardie, léky, které mají být podávány hořčíku (aspartát hořečnatý a draslíku v dávce 0,2-0,4 ml / kg i.v.).

Abyste snížili potřebu kyslíku a poskytli sedativní účinek, doporučuje se používat GABA (ve formě 20% roztoku 70-100 mg / kg), intravenózně droperidolu (0,25 mg / kg).

[30], [31], [32], [33], [34], [35]