Vztah mezi obezitou a diabetes mellitus s obstrukčním syndromem spánkové apnoe ve spánku

Literatura údaje klinických studií, ve kterých obstrukční spánková apnoe je (OSAS) jsou považovány za rizikový faktor při vývoji s poruchami metabolismu sacharidů, včetně diabetes mellitus typu 2. Byl analyzován vztah nejdůležitějších faktorů ovlivňujících vývoj poruch metabolismu uhlohydrátů u pacientů s obstrukční spánkovou apnoe. Analýza údajů o vztahu mezi obstrukční spánkovou apnoe a diabetickou autonomní neuropatií a rezistencí na inzulín je uvedena. Je zvažována možnost použití terapie CPAP pro korekci metabolických poruch u pacientů s diabetem mellitus.

Diabetes mellitus typ 2 (DM) je nejčastější chronické endokrinní onemocnění. Podle Atlasu diabetu bylo v roce 2000 na světě 151 milionů pacientů s diabetes mellitus 2. Typu. V různých zemích se počet takových pacientů pohybuje od 3 do 10% populace a WHO předpovídá, že do roku 2025 se očekává nárůst počtu pacientů s diabetem 2. Typu.

Nejnebezpečnějšími důsledky globální epidemie diabetu 2. Typu jsou její systémové vaskulární komplikace, které vedou k invaliditě a předčasné smrti pacientů. Nedávno bylo zjištěno, že u pacientů s diabetes mellitus typu 2 je zástava dýchacích cest ve spánku (apnoe) častější než u hlavní populace. Ve studii SHH bylo zjištěno, že u pacientů s diabetes mellitus 2. Typu se častěji vyskytla respirační potíže ve spánku a závažnější hypoxemie.

Prevalence syndromu obstrukční spánkové apnoe (OSAS) je 5-7% z celkové populace starší 30 let, přičemž těžké formy onemocnění postihují přibližně 1-2%. Více než 60 let věku se objevuje obstrukční spánková apnoe u 30% mužů a 20% žen. U osob starších než 65 let může výskyt onemocnění dosáhnout 60%.

Pro charakterizaci obstrukční spánkové apnoe, následující termíny použité v spánku: apnoe - úplné zastavení dýchání po dobu alespoň 10 sekund, hypopnoe - snížení respirační rychlost o 50% nebo více s poklesem nasycení krve kyslíkem není menší než 4%; desaturace - ztráta saturace kyslíkem (SaO2). Čím vyšší je stupeň desaturace, tím silnější je průběh obstrukční spánkové apnoe. Apnoe je považováno za závažné s SaO2 <80%.

Diagnostická kritéria pro obstrukční spánkovou apnoe navrhovanou Americkou akademií spánkové medicíny jsou následující:

• A) výrazná denní ospalost (DS), kterou nelze vysvětlit jinými příčinami;
• B) dva nebo více následujících příznaků, které nelze vysvětlit jinými příčinami:
  • dýchání nebo dušnost během spánku;
  • opakující se epizody probuzení;
  • "Neobcertovat" spánek;
  • chronická únava;
  • snížená koncentrace pozornosti.
• C) Během polysomnografické studie se během jedné hodiny spánku objeví pět nebo více epizod obstruktivního dýchání. Tyto epizody mohou zahrnovat jakoukoli kombinaci epizod apnoe, hypopnea nebo efektivní respirační výkon (ERA).

Pro diagnózu syndromu obstrukční spánkové apnoe / hypopnea je nutnost přítomnosti kritéria A nebo B v kombinaci s kritériem C.

Průměrný počet epizod apnoe / hyponea za hodinu je indikován indexem apnea-hypopnea (IAH). Hodnota tohoto indikátoru menší než 5 je považována za přijatelnou u zdravého člověka, i když to není norma v plném smyslu. Podle doporučení zvláštní komise Americké akademie spánkové medicíny je syndrom apnoe rozdělen do tří stupňů závažnosti, v závislosti na hodnotě IAG. IAG <5-norma; 5 30 závažných stupňů.

Obstrukční spánková apnoe je výsledkem interakce anatomických a funkčních faktorů. Anatomické z důvodu zúžení horních cest dýchacích (VDP), funkční faktor je spojen s uvolněním svalů, které dilatují VAP během spánku, což je často doprovázeno kolapsem horních cest dýchacích.

Zavedení mechanismu obstrukce dýchacích cest při apnoe nastane následovně. Když pacient usne, postupně se uvolňuje svaly hltanu a zvyšuje se pohyblivost jeho stěn. Jeden z následujících dechů vede k úplnému zhroucení dýchacích cest a k zastavení plicní ventilace. Zároveň přetrvává a dokonce zesiluje respirační síla v reakci na hypoxemii. Rozvoj hypoxemie a hyperkapnií stimuluje aktivaci reakce, tj, přechod do méně hluboké fázích spánku, jako je tomu v další povrchové spánek stadia stupeň svalové činnosti - .. Dilatátory horních cest dýchacích, je dost k obnovení jejich lumen. Nicméně, jakmile se obnoví dýchání, po chvíli se sen znovu prohloubí, svalový tonus dilatátorových svalů klesá a všechno se opakuje. Akutní hypoxie také vede ke stresové reakci s aktivací sympatomadrenálního systému a zvýšením krevního tlaku. Výsledkem je, že během spánku vytvářejí pacienti podmínky pro vznik chronické hypoxemie, jejíž dopad ovlivňuje rozmanitost klinického obrazu.

Nejčastější příčinou zúžení průduchu dýchacích cest na úrovni hltanu je obezita. Údaje z průzkumu American National Sleep Foundation ukázaly, že přibližně 57% obézních lidí má vysoké riziko obstrukční spánkové apnoe.

Při těžké spánkové apnoe, poruchy syntézu růstového hormonu a sekreci testosteronu, vrcholy, které se nacházejí v hlubokých fáze spánku, obstrukční spánkové apnoe, což vede k nedostatečné produkce těchto hormonů téměř chybí. Při nedostatku růstového hormonu je užívání tuků narušeno a obezita se vyvíjí. A jakékoliv dietní a medikamentózní snahy zaměřené na úbytek hmotnosti jsou neúčinné. Dále, vrstvy tuku v úrovni krku vést k dalšímu zúžení dýchacích cest a progresi obstrukční spánkové apnoe, což vytváří bludný kruh, které rozkládají bez léčení spánkové apnoe je téměř nemožné.

Spánková apnoe je nezávislým rizikovým faktorem pro hypertenzi, infarkt myokardu a mrtvici. Při vyšetřování mužů s hypertenzí bylo zjištěno, že prevalence obstrukční spánkové apnoe u pacientů s diabetem typu 2 byla 36% oproti 14,5% u kontrolní skupiny.

Prevalence OSA u pacientů s diabetem typu 2 je mezi 18% a 36%. Ve zprávě SD West a kol. Incidence spánkové apnoe u pacientů s diabetem se odhaduje na 23% ve srovnání se 6% u celkové populace.

Analýza multicentrická studie údaje ukázaly velmi vysokou prevalenci nediagnostikované obstrukční spánkové apnoe u obézních pacientů s diabetem 2. Typu. Na druhé straně bylo zjištěno, že asi 50% pacientů s syndromu spánkové apnoe mají diabetes typu 2, nebo poruch metabolismu sacharidů. U osob s těžkou denní ospalostí souvisela závažnost obstrukční spánkové apnoe s přítomností diabetu 2. Typu. Prevalence diabetu typu 2 u pacientů s respirační poruchy se zvyšuje s YAG, jako u pacientů s AHI více než 15 h výskytu diabetu byla 15%, v porovnání s bez apnoe 3% pacientů. Označené korelace dovoleno naznačují, že spánková apnoe je novým rizikovým faktorem pro vznik diabetu 2. Typu, a naopak, že chronická hyperglykémie může přispět k obstrukční spánkové apnoe.

Mezi faktory, které zvyšují riziko spánkové apnoe, patří muži, obezita, věk a rasa. Studie S. Surani et al. Ukázala velmi vysokou prevalenci diabetu u populace Španělsky trpící obstrukční spánkovou apnoe ve srovnání se zbytkem Evropy.

Obezita je běžný rizikový faktor pro obstrukční spánkové apnoe a inzulinové rezistence (IR), a obzvláště důležité, je distribuce viscerálního tuku. Přibližně dvě třetiny všech pacientů s apnoe spánkové jsou obézní, a jeho vliv jako prediktor obstrukční spánkové apnoe ve 4 krát více než věku, a 2 krát vyšší než muže. Svědčí o tom výsledky průzkumu pacientů s diabetem a obezitou, z nichž 86% bylo diagnostikováno s spánkové apnoe, což odpovídá 30,5% ze střední závažnosti, a 22,6% - těžkou obstrukční spánkové apnoe, a spánková apnoe závažnosti byl korelován s zvýšení indexu tělesné hmotnosti (BMI).

Vedle výše uvedených faktorů hraje významnou roli fragmentace spánku, zvýšená sympatická aktivita a hypoxie ve vývoji IR a metabolických poruch u obstruktivní spánkové apnoe.

Ve studiích průřezu byla zjištěna korelace mezi nárůstem závažnosti apnoe a poruchami metabolismu glukózy spolu se zvýšeným rizikem vzniku diabetes mellitus. Jediná perspektivní čtyřletá studie neodhalila vztah mezi počáteční závažností a výskytem diabetes mellitus. Nedávná rozsáhlá populační studie zahrnující více než 1 000 pacientů naznačuje, že spánková apnoe je spojena s výskytem diabetu a že zvýšení závažnosti apnoe je spojeno se zvýšeným rizikem vzniku diabetu.

U pacientů s normální tělesnou hmotností (BMI <25 kg / m2), který se ne, takže hlavním rizikovým faktorem pro diabetes, časté epizody chrápání jsou spojeny se sníženou toleranci na glukózu a vyšší úroveň HbAlc.

Bylo zjištěno, že u zdravých mužů je IAG a stupeň noční desaturace spojeny se sníženou glukózovou tolerancí a IR, bez ohledu na obezitu. Nakonec byly získány konkrétní důkazy z výsledků studie SHH. U populace 2656 pacientů byl IAG a průměrná saturace kyslíku během spánku spojena se zvýšenými hladinami glukózy na lačno a 2 hodiny po orálním testu tolerance glukózy (PTTG). Závažnost spánkové apnoe souvisí s mírou ID bez ohledu na BMI a obvod pasu.

Existují důkazy, že prodloužená intermitentní hypoxie a fragmentace spánku zvyšují aktivitu sympatického nervového systému, což vede k narušení metabolismu glukózy. V nedávné studii AS Peltier a kol. Bylo zjištěno, že 79,2% pacientů s obstrukční spánkovou apnoe mělo porušení glukózové tolerance a 25% mělo první diagnózu diabetes mellitus.

Na základě výsledků polysomnografie a PTTG bylo zjištěno, že diabetes mellitus byl nalezen u 30,1% pacientů s obstrukční spánkovou apnoe a u 13,9% osob bez selhání dýchání. S nárůstem závažnosti apnoe, bez ohledu na věk a BMI, hladiny glukózy v krvi nalačno vzrostly po jídle a snížila se citlivost na inzulín.

Patofyziologické mechanismy vedoucí ke změnám metabolismu glukózy u pacientů s syndromem obstruktivní spánkové apnoe

Patofyziologické mechanismy, které vedou ke změnám metabolismu glukózy u pacientů s OSA, jsou pravděpodobně jen málo.

Hypoxie a fragmentace spánku může vést k aktivaci hypothalamo-hypofyzární osy (MgO) a zvýšené hladiny kortizolu, které mají negativní vliv na citlivost na inzulín a sekrece.

Intermitentní hypoxie

Studie prováděné na Vysočině ukázaly, že prodloužená hypoxie negativně ovlivňuje toleranci k glukóze a citlivost na inzulín. Akutní prodloužená hypoxie vedla ke snížení tolerance glukózy u zdravých mužů. V jedné studii bylo také zjištěno, že u zdravých lidí způsobila 20minutová intermitentní hypoxie prodlouženou aktivaci sympatického nervového systému.

Fragmentation snap

U obstruktivní spánkové apnoe dochází ke snížení celkové doby spánku a její fragmentace. Existuje mnoho důkazů, že krátký spánek a / nebo fragmentace spánku v nepřítomnosti respiračních poruch nepříznivě ovlivňují metabolismus glukózy. Několik prospektivních epidemiologických studií potvrzuje úlohu rozpadu spánku ve vývoji diabetes mellitus. Výsledky byly v souladu s údaji o zvýšeném riziku cukrovky u osob, které ji původně neměly, ale trpí nespavostí. Další studie uváděla, že krátký spánek a časté chrápání byly spojeny s vyšší prevalencí diabetes mellitus.

V provedených studiích byl zjištěn nezávislý vztah mezi apnoe a několika složkami metabolického syndromu, zejména u poruch metabolismu MI a lipidů.

Sdružení obstrukční spánkové apnoe se spánkem není dobře pochopeno a výsledky studií jsou velmi rozporuplné. Bylo zjištěno, že IR, odhadovaný indexem inzulinové rezistence (HOMA-IR), je nezávisle na závažnosti apnoe. Několik studií však zaznamenalo negativní výsledky. V roce 1994 R. Davies a kol. Neprokázaly žádné významné zvýšení hladin inzulínu u malého počtu pacientů s syndromem apnoe v porovnání s kontrolní skupinou stejného věku, BMI a kouření. Kromě toho ve výsledcích dvou případových studií, které byly publikovány v roce 2006 a které zahrnovaly více pacientů, neexistovala žádná souvislost mezi obstrukční spánkovou apnoe a MI.

A. N. Vgontzas a kol., Se domnívají, že R & D je silnější rizikový faktor pro apnoe při spánku, než BMI, a plazmatické hladiny testosteronu u žen preklimaktericheskom období. Později v populaci zdravých mužů, obézní mírná, bylo zjištěno, že míra apnoe korelována s nalačno hladinu inzulínu a 2 hodiny po podání glukózy. Bylo také hlášeno dvojité zvýšení MI u subjektů s IAG> 65 po sledování BMI a procentuálního podílu tělesného tuku. Bylo zjištěno, že u pacientů s obstrukční spánkové apnoe AHI a minimální saturace kyslíkem (SpO2) byly nezávislé ve TS (TS stupně se zvýšila o 0,5% za každý hodinový zvýšení YAG).

Opakované epizody apnoe doprovázeno uvolněním katecholaminů, zvýšená hladina, která během dne může zvýšit kortizol. Katecholaminy predispozici k vývoji hyperinzulinémie stimulací glykogenolýzy, glukoneogeneze a sekreci glukagonu, a zvýšené hladiny kortizolu může vést ke snížené glukózové tolerance, hyperinzulinémie a IR. Vysoká koncentrace inzulínu v krvi u pacientů s TS byl schopen iniciovat tkáňově specifické růstové faktory, prostřednictvím interakce s inzulínem jako receptor faktoru-efektorovým systémem. Tato zjištění ukazují na komunikační mechanismus mezi obstrukční spánkové apnoe a citlivosti na inzulín, na základě faktorů, jako je přerušované hypoxemii a spánek.

Fyzická inertnost v důsledku denní spavosti a deprivace spánku může být také důležitým faktorem. Ukazuje se, že denní ospalost je spojena se zvýšeným IR. U pacientů se syndromem apnoe a vážnou denní ospalostí byla hladina glukózy v plazmě a hladina inzulinu vyšší než u pacientů, kteří v době vyšetření neměli denní ospalost.

Obstrukční spánková apnoe je charakterizována jako prozánětlivý státní a zvýšenou hladinou cytokinů, jako je například faktor nekrotizující nádory a (TNF-a), které mohou vést k TS. TNF-a se obvykle zvyšuje u lidí s MI, způsobených obezitou. Výzkumníci navrhli, aby subjekty se spánkovou apnoe měli vyšší koncentrace IL-6 a TNF-a než ti, kteří jsou obézní, ale bez obstrukční spánkové apnoe.

IR je také způsobeno zvýšenou lipolýzou a přítomností mastných kyselin. Aktivace SNS spojená s epizodami apnoe zvyšuje cirkulaci volných mastných kyselin stimulací lipolýzy, čímž přispívá k rozvoji infarktu myokardu.

Leptin, IL-6 a mediátory zánětu se také podílejí na patogenezi TS a dalších složek metabolického syndromu. Ukázalo se, že hladiny leptinu překročily normální hodnoty u pacientů se spánkovou apnoe a obsah adipokinu byl snížen.

Cyklické jevy hypoxie - reoxygenace, které se vyskytují u pacientů s obstrukční spánkovou apnoe, jsou také formou oxidativního stresu, což vede k zvýšené tvorbě reaktivních kyslíkových druhů během reoxygenace. Tento oxidační stres způsobuje aktivaci adaptivních cest, včetně snížení biologické dostupnosti NO, zvýšení peroxidace lipidů. Bylo prokázáno, že zvýšení oxidativních procesů je důležitým mechanismem pro vývoj MI a diabetes mellitus.

Výsledky mnoha studií ukazují, že obstrukční spánková apnoe je spojena s vývojem a progresí diabetes mellitus bez ohledu na jiné rizikové faktory, jako je věk, pohlaví a BMI. Zvýšení závažnosti obstruktivní spánkové apnoe je spojeno se zvýšeným rizikem vzniku diabetu, což lze vysvětlit přítomností chronické hypoxie a častým mikroabunnutím. Jinými slovy, existuje poměrně málo pacientů, jejichž poruchy metabolismu uhlohydrátů lze považovat za komplikace syndromu apnoe. Jako stav léčitelná, obstrukční spánková apnoe je tedy modifikovatelným rizikovým faktorem pro vývoj diabetu mellitus 2. Typu.

Je také možné zvrátit vztah příčinu-účinek, neboť je zjištěno, že diabetická autonomní neuropatie (DAS) může oslabit kontrolu nad pohybem membrány. Někteří výzkumníci naznačili, že IR a chronická hypoxémie mohou naopak vést k rozvoji obstrukční spánkové apnoe.

Diabetická neuropatie

Během uplynulého desetiletí byly nahromaděny klinické a experimentální údaje o vztahu mezi ID a obstrukční spánkovou apnoe u diabetiků bez obezity s DAS. Laboratorní studie ukázala, že tito pacienti měli vyšší pravděpodobnost obstruktivního a centrálního apnoe než diabetici bez autonomní neuropatie.

Pacienti s DAS mají vysoký výskyt náhlé smrti, zejména během spánku. Pro studium potenciální úlohy respirační tísně ve spánku a pro hodnocení poruch dýchacích cest, bylo u těchto pacientů provedeno několik studií. U pacientů s diabetes mellitus a autonomní neuropatie bez anatomických změn a / nebo obezity jsou funkční faktory rozhodující. To potvrzuje skutečnost, že kardiovaskulární příhody se často vyskytovaly ve fázi spánku REM, kdy tonická a fázová aktivita svalů, která prodlužují VAD, byla významně snížena i u subjektů bez apnoe.

JH Ficker a kol. (IAG 6-10) u skupiny pacientů s diabetem a bez DAN. Zjistili, že prevalence syndromu apnoe u DAS dosáhla u diabetiků 26%, zatímco pacienti bez DAN netrpěli obstrukční spánkovou apnoe. V jiné studii byla incidence spánkové apnoe ve spánku u pacientů s DDA bez ohledu na závažnost jejich autonomní neuropatie 25-30%.

S. Neumann a kol. Ukázala úzkou souvislost mezi noční desaturací a přítomností DAO. Studie klinických příznaků obstrukční spánkové apnoe u pacientů s Danem ukázaly, že tato skupina pacientů měla výraznější denní spavost, ospalost vyhodnocen na stupnici Epforta.

Data z nedávných studií naznačují, že samotný DAN může přispět k vzniku apnoe u pacientů s diabetes mellitus. Kromě toho tyto výsledky naznačují potřebu vyhodnotit VDP reflexe u pacientů s DDA a jako celek potvrdit svou roli v patogenezi obstruktivní spánkové apnoe.

Při posuzování účinku apnoe a diabetu na endoteliální funkci bylo zjištěno, že obě nemoci stejně ovlivňují vazodilataci brachiální tepny závislou na endotelu. Nicméně u izolované obstrukční spánkové apnoe, na rozdíl od diabetes mellitus, nedošlo k poškození mikrovaskulárního lůžka.

Ukázalo se, že kromě ovlivnění cévní stěny obstrukční spánková apnoe také zhoršuje průběh diabetické retinopatie. Nedávná studie ve Velké Británii zjistila, že více než polovina pacientů s diabetem a spánkovou apnoe měla diabetickou retinopatii, zatímco u diabetiků bez apnoe bylo diagnostikováno 30%. Získané údaje byly nezávislé na věku, BMI, trvání diabetu, glykemické kontrole a krevním tlaku. Přítomnost spánkové apnoe byla lepší prediktor diabetické retinopatie než hladina glykovaného hemoglobinu nebo krevní tlak. Na pozadí terapie CPAP došlo ke zlepšení obrazu fundusu.

Tak to začarovaný kruh, kdy komplikace diabetu přispívají ke vzniku obstrukční spánkové apnoe a obstrukční poruchy dýchání ve spánku, pak vyprovokovat IR a nesnášenlivost glukózy. V tomto ohledu, stejně jako osvědčené negativním dopadem obstrukční spánkové apnoe na funkci beta buněk a IR Mezinárodní diabetické federace zveřejnila klinické pokyny, ve kterém lékař naznačuje zkoumat diabetickým pacientům za přítomnosti obstrukční spánkové apnoe, a vice versa. Oprava spánkové apnoe u těchto pacientů je nezbytnou součástí adekvátní léčby diabetu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Účinek terapie CPAP na metabolismus glukózy a rezistenci na inzulín

Způsob léčby vytvořením konstantního pozitivního tlaku dýchacích cest (CPAP) je jedním z nejúčinnějších u pacientů trpících středně závažnou a těžkou obstrukční spánkovou apnoe. To se ukázalo jako účinné při odstraňování obstruktivních respiračních příhod během spánku a denní spavosti, zlepšení zdrženlivosti a kvality života. CPAP se běžně používá k léčbě obstruktivní spánkové apnoe, která zajišťuje konstantní tlak po celou dobu vdechnutí a vyčerpání, aby se zachoval tón VDP během spánku. Zařízení se skládá z generátoru, který poskytuje pacientovi nepřetržitý průtok vzduchu maskou a systémem trubek.

CPAP terapie není jen metodou léčby obstruktivní spánkové apnoe, ale může mít také prospěšný účinek na metabolismus MI a glukózy u těchto pacientů. Bylo navrženo, že CPAP může snížit přerušovanou hypoxii a sympatickou hyperaktivitu. Tato dodatečná terapeutická výhoda, kterou poskytuje CPAP, je v současnosti značně zajímavá, ale otázka se aktivně diskutuje. Výsledky četných studií o vlivu terapie CPAP na metabolismus glukózy jak u diabetiků, tak u diabetiků, nebyly kontroverzní.

Existuje důkaz, že metabolické poruchy mohou být částečně korigovány terapií CPAP. V jedné z těchto studií byla zkoumána u 40 pacientů bez diabetu, ale se středně těžkou nebo těžkou obstrukční spánkové apnoe pomocí euglykemický-giperinsulinovy Clamp-test, který je považován za zlatý standard pro hodnocení citlivosti na inzulín. Autoři ukázali, že CPAP léčba významně zlepšuje citlivost na inzulín po 2 dnech léčby a výsledky přetrvával po 3-měsíčním období sledování bez podstatných změn tělesné hmotnosti. Je zajímavé, že zlepšení bylo minimální u pacientů s BMI> 30 kg / m2. Možná, že je to způsobeno tím, že jedinci s zřejmé obezity IR je do značné míry nadbytkem tukové tkáně, a přítomnost obstrukční spánkové apnoe, v tomto případě, může hrát jen malou roli ve zneužívání citlivosti na inzulín.

Po 6 měsících léčby CPAP byl u nediabetických pacientů pozorován pokles postprandiální glykémie ve srovnání se skupinou, která nebyla léčena CPAP. U podobné skupiny pacientů však nebyly zjištěny žádné významné změny TS a metabolismu glukózy.

A. A. Dawson a kol. Používal kontinuální monitorovací systém glukózy během záznamu PSG 20 diabetických pacientů postižených středně těžkou až těžkou obstrukční spánkové apnoe před léčbou a po 4-12 týdnech léčby - CPAP. U obézních pacientů byla snížena hyperglykemie v noci a intersticiální hladina glukózy byla během léčby CPAP méně rozmanitá. Průměrná hladina glukózy během spánku se snížila po 41 dnech léčby CPAP.

V jiné studii byla citlivost na inzulín hodnocena u obézních pacientů s diabetem mellitus po 2 dnech. A po 3 měsících. Terapie CPAP. Významné zlepšení citlivosti na inzulín bylo zaznamenáno až po 3 měsících. Terapie CPAP. Nebylo však žádné snížení hladiny HbAlc.

AR Babu et al. Byla stanovena HbAlc a bylo provedeno 72 hodinové sledování hladiny glukózy v krvi u pacientů s diabetem před a po 3 měsících. Terapie CPAP. Autoři zjistili, že hladina glukózy v krvi po hodině po jídle výrazně poklesla po 3 měsících. Použití CPAP. Bylo také významné snížení hladin HbAlc. Navíc snížení hladiny HbAlc významně korelovalo s počtem dnů užívání CPAP a dodržováním léčby po dobu delší než 4 hodiny denně.

V populační studii došlo po 3 týdnech k poklesu hladin inzulínu a MI (index NOMA). CPAP u mužů s OSAS ve srovnání s odpovídající kontrolní skupinou (IAG <10), ale bez terapie CPAP. Pozitivní odpověď na léčbu CPAP byla také prokázána se zlepšením citlivosti na inzulín, poklesem hladinové a postprandiální glukózy ve skupinách s diabetes mellitus nebo bez něj. V 31 pacientů se středně těžkou / obstrukční spánkové apnoe, kteří jsou jmenováni CPAP terapie prokázaly zvýšení citlivosti na inzulín, na rozdíl od kontrolní skupiny 30 pacientů léčených léčbě Sham CPAP. Další zlepšení bylo zaznamenáno po 12 týdnech. CPAP terapii u pacientů s BMI více než 25 kg / m2. V jiné studii však nebyly žádné změny hladin glukózy v krvi a MI odhadnuty indexem NOMA u pacientů bez cukrovky po 6 týdnech. Terapie CPAP. Podle autorů byla studovaná doba dostatečně krátká k tomu, aby identifikovala významnější změny. Nedávné výsledky naznačují, že relativní doba odezvy na léčbu CPAP se může lišit v kardiovaskulárních a metabolických parametrech. Analýza jiné randomizované studie také neindikuje zlepšení hladin HbAlc a MI u diabetických pacientů s obstrukční spánkovou apnoe po 3 měsících. Terapie CPAP.

L. Czupryniak a kol. Poznamenal, že u jedinců, kteří neměli diabetes mellitus, bylo zaznamenáno zvýšení hladiny glukózy v krvi přes noc CPAP, se sklonem ke zvýšení hladiny inzulínu nalačno a TS po CPAP. Tento účinek byl přičítán sekundárním jevům spojeným se zvýšením hladiny růstového hormonu. Několik studií zaznamenalo snížení obsahu viscerálního tuku po použití přípravku CPAP, zatímco druhá nenalezla žádné změny.

Existují důkazy o tom, že pacienti s denní ospalost CPAP snižuje R & D, zatímco ty, které nejsou slaví ospalost, obstrukční spánková apnoe léčba nemá žádný vliv na tomto obrázku ve snu. Na pozadí CPAP terapie, došlo ke snížení hladiny cholesterolu, inzulínu a HOMA indexu a zvýšení růstového faktoru podobného inzulínu u pacientů s DS, zatímco v nepřítomnosti DS pacientů CPAP léčení neměl žádný vliv na tyto parametry.

Kontradiktorní výsledky studií o účincích léčby CPAP mohou být částečně způsobeny rozdíly ve studovaných populacích - pacientů s diabetes mellitus, obezitou, osobami, které nejsou diabetiky nebo obezitou; primární výsledky; metody pro stanovení metabolismu glukózy: glukóza nalačno, HbAlc, hyperinzulinemická glykemická klešťová zkouška atd .; období léčby CPAP (v rozmezí od 1 dne do 2,9 roku) a dodržování CPAP pacientů. Doba trvání léčby CPAP je až 6 měsíců. Za předpokladu, že bylo zařízení používáno po dobu> 4 hodin denně, bylo považováno za adekvátní dodržování léčby. V současné době není známo, zda je pro korekci metabolických abnormalit nezbytná delší doba léčby a lepší dodržování léčby CPAP.

Výsledky nedávných studií stále více ukazují na úlohu terapie CPAP při zvyšování citlivosti na inzulín. V současné době probíhá řada studií, které, jak doufá, osvětlí tento velmi naléhavý a mnohostranný problém.

Tak, u pacientů s těžkou obstrukční spánkové apnoe, obezita, diabetes, CPAP, samozřejmě, zlepšuje citlivost na inzulín a metabolismus glukózy, takže mohou mít pravděpodobně vliv na prognózu onemocnění doprovázených multiorgánové postižení.

Naproti tomu u osob s normálním BMI, mírné a středně závažné závažnosti průběhu obstrukční spánkové apnoe, vliv terapie CPAP na metabolismus sacharidů v současné době nemá přesvědčivý důkazový základ.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, doc. A. A. Tomashevskaya. Vztah mezi obezitou a porušení metabolismu sacharidů se syndromem obstrukční spánkové apnoe // International Medical Journal - №3 - 2012