Variabilní angina pectoris (angína typu Prinzmetal)

Stenokardie stresu vzniká zvýšením poptávky po kyslíku myokardu ("sekundární angina pectoris"). V tomto případě nejsou postižené koronární tepny schopny zajistit dostatečné zvýšení koronárního průtoku krve. Spontánní angina pectoris se vyskytuje v klidovém stavu bez zvýšení srdeční frekvence a krevního tlaku. Příčinou spontánní anginy je primární pokles koronárního průtoku krve kvůli spasmu koronární arterie. Proto se často nazývá "vazospastická" angina pectoris. Jiné synonymy pro spontánní anginu jsou: "variantní angina", "zvláštní forma anginy".

Diagnostika spontánní anginy je mnohem těžší než diagnóza anginy pectoris. Neexistuje nejdůležitější znamení - spojení s fyzickou aktivitou. Zbývá pouze zohlednit povahu, umístění a trvání záchvatů, přítomnost dalších klinických projevů nebo rizikových faktorů pro IHD. Velmi důležitou diagnostickou hodnotou je zastavení a preventivní účinek dusičnanů a antagonistů vápníku.

Pro diagnostiku spontánní anginy je velmi důležité zaznamenat EKG během záchvatu. Klasickým znakem spontánní anginy je přechodný vzestup segmentu ST na EKG. Registrace jakýchkoli přechodných změn EKG během klidové anginy také zvyšuje spolehlivost diagnostiky spontánní anginy pectoris. Při absenci změn EKG během záchvatů zůstává diagnóza spontánní anginy stále podezřelá nebo dokonce sporná.

Klasickou variantou spontánní anginy je angina typu Prinzmetal (variantní angina pectoris). U pacientů s angínou pectoris popsaných Princemetalem (1959) došlo k záchvatům anginy pectoris, neměli anginu pectoris. Měli "izolovanou" spontánní anginu pectoris. Prinzmetalova angina útoky nastat, typicky v noci nebo brzy ráno, ve stejnou dobu (od 1 do 8 hodin ráno), obvykle útoky jsou odolnější než s angínou (často 5 až 15 minut). Na EKG během záchvatů se zaznamenává nárůst segmentu ST.

Během útoku na anginu pectoris je výrazný nárůst segmentu ST ve vodítkách II, III, aVF. Ve vedeních I, aVL, V1-V4 dochází k vzájemnému prohloubení segmentu ST.

Podle přísných kritérií jsou v variantě anginy pectoris zahrnuty pouze případy stenokardie v klidu, doplněné elevací ST segmentu. Navíc k nárůstu segmentu ST u některých pacientů v době útoku byly zaznamenány výrazné poruchy rytmu, nárůst R vlny a výskyt přechodných Q zubů.

Variantní angina pectoris je angina pectoris kvůli spasmu tepny (Prinzmetal angina).

Příčiny variantní anginy pectoris

Prinzmetal nejprve naznačil, že příčinou spontánní anginy je spazmus koronární arterie av následných studiích byl potvrzen. Vývoj koronární arteriální křeče je vizualizován v koronární angiografii. Příčinou spazmů je lokalizovaná dysfunkce endotelu se zvýšením citlivosti na vazokonstrikční účinky. 70-90% pacientů se spontánní angínou jsou muži. Je patrné, že u pacientů se spontánní angínou je spousta maligních kuřáků.

V mnoha dalších studiích bylo také zjištěno, že pacienti s izolovanou ("čistou") spontánní angínou jsou velmi vzácní a tvoří méně než 5% všech pacientů s angínou. Můžete pracovat více než 10 let a nesplňovat jediného pacienta se stenokardií, jako je Prinzmetal. Pouze v Japonsku byl zaznamenán velmi vysoký výskyt spontánní anginy pectoris - až 20-30%. V současné době se však výskyt spontánní anginy sníží i v Japonsku - až na 9% všech případů anginy pectoris.

Častěji (v 50-75% případů), u pacientů s spontánních záchvatů anginy z průvodním anginy (takzvaný „smíšený angina pectoris“) a při 75% koronárních pacientů ukázalo hemodynamicky významné stenózy koronárních tepen během přibližně 1 cm od místa křečí . Dokonce u pacientů s beze změny během koronární angiografie věnčitých tepen s použitím intrakoronární ultrazvuku v křeči nestenoziruyuschy identifikovat aterosklerózy.

Většina pacientů vykazuje významné proximální zúžení alespoň jedné hlavní koronární arterie. Spazmus se obvykle vyskytuje v rozmezí 1 cm od místa obstrukce (často doprovázené ventrikulární arytmií).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Symptomy variantní anginy pectoris

Příznaky variantní angíny patří bolesti na hrudi, která se vyskytuje hlavně v klidu, je velmi vzácná a není konstantní během cvičení (s výjimkou případů, kde jsou rovněž závažné obstrukce koronárních tepen). Útoky se obvykle objevují pravidelně současně.

Diagnostika variantní anginy pectoris

Předpokládaná diagnóza se provádí, pokud dojde k nárůstu segmentu ST během útoku . Mezi záchvaty anginy pectoris mohou být údaje o EKG normální nebo mají trvalé změny. Potvrzení diagnózy je možné provádět stimulačním testem s ergonovin nebo acetylcholinu, což může vyvolat křeč věnčitých tepen s potvrzením) vyjádřené elevace ST nebo reverzibilní křeče při srdeční katetrizace. Test se nejčastěji provádí v katetrizační laboratoři, méně často v kardiologické jednotce.

Základem pro diagnózu spontánní anginy je registrace EKG během záchvatu - 70-90% segmentu ST je označeno. V průběhu útoků na EKG 10-30% pacientů bez elevace ST a ST segmentu deprese zaznamenány nebo „pseudonormalization“ negativní T vlny pravděpodobnost detekce spontánně zvýší anginy významně během denního monitorování EKG. Spontánní angina může být diagnostikována provokativními vzorky. Pro vyvolání křeče je nejúčinnější intravenózní podání ergonovinu. Tento test je však nebezpečný.

Rovněž se používá intrakoronární podávání ergonovinu nebo acetylcholinu. U některých pacientů nastává spasmus koronární arterie, když se provede hyperventilace. Je třeba poznamenat, že tam jsou pacienti s indukčním spasmu intrakoronární podání acetylcholinu nebo ergonovin, ale bez zvednutí segmentu ST, a naopak, elevací ST segmentu v reakci na ergonovin bez spasmu koronárních cév. Ve druhém případě se předpokládá, že příčinou zvýšení ST je zúžení malých distálních koronárních tepen.

Pro spontánní anginu pectoris charakterizovanou přechodnými změnami v aktivitě onemocnění - období exacerbace a remisí. U přibližně 30% pacientů se během fyzické námahy při zesílení spastických reakcí pozoruje spontánní angina a zvýšení ST segmentu (zvláště pokud je cvičení prováděno ráno).

[8], [9], [10],

Prognóza a léčba variantní anginy pectoris

Průměrná pětiletá míra přežití je 89 až 97%, ale riziko úmrtí je větší u pacientů s variantami anginy a obstrukcí aterosklerotické tepny.

U 40-50% pacientů se spontánní angínu je remise pozorována během přibližně 1,5 měsíce od nástupu spontánních angíny. Na pozadí antagonistů vápníku je remise pozorována u 70-90% pacientů (s trváním pozorování 1 až 5 let). U mnoha pacientů se spontánní angina pectoris neobnoví (a nejsou vyvolávány při podávání ergonovinu) ani po eliminaci kalciových antagonistů.

Obvykle užívá nitroglycerin pod jazykem rychle snižuje projevy variantní anginy pectoris. Blokátory kalciových kanálů mohou účinně zabránit útoku. Teoreticky může použití b-adrenoblokátorů zvýšit křeče, což způsobuje a-adrenergní vazokonstrikci, ale tento účinek nebyl klinicky prokázán. Nejčastěji předepsané léky pro orální podání jsou:

• Prodloužený diltiazem v dávce 120 až 540 mg jednou denně;
• Prodloužený verapamil 120 až 480 mg jednou denně (dávka by měla být snížena u pacientů s renální nebo jaterní nedostatečností);
• Amlodipin 15-20 mg jednou denně (dávka musí být snížena u starších pacientů a pacientů s jaterní nedostatečností).

U žilných případů můžete určit amiodaron. Přestože tyto léky snižují příznaky, pravděpodobně nemění prognózu.