Variantní angina pectoris (Prinzmetalova angina pectoris)

Angina pectoris vzniká v důsledku zvýšené spotřeby kyslíku myokardiem („sekundární angina pectoris“). V tomto případě postižené koronární tepny nejsou schopny zajistit adekvátní zvýšení koronárního průtoku krve. Spontánní angina pectoris vzniká v klidu, bez zvýšení tepové frekvence a krevního tlaku. Příčinou spontánní anginy pectoris je primární snížení koronárního průtoku krve v důsledku spasmu koronární tepny. Proto se často nazývá „vazospastická“ angina pectoris. Další synonyma pro spontánní anginu pectoris: „variantní angina pectoris“, „zvláštní forma anginy pectoris“.

Diagnóza spontánní anginy pectoris je mnohem obtížnější než diagnóza anginy pectoris námahy. Chybí nejdůležitější znak - souvislost s fyzickou námahou. Zbývá jen zohlednit povahu, lokalizaci a trvání záchvatů, přítomnost dalších klinických projevů nebo rizikových faktorů ischemické choroby srdeční. Velký diagnostický význam má úlevný a profylaktický účinek nitrátů a blokátorů vápníku.

Pro diagnostiku spontánní anginy pectoris je velmi důležitý záznam EKG během ataky. Klasickým příznakem spontánní anginy pectoris je přechodná elevace segmentu ST na EKG. Zaznamenání jakýchkoli přechodných změn EKG během anginózního záchvatu v klidu také zvyšuje spolehlivost diagnózy spontánní anginy pectoris. Při absenci změn EKG během ataky zůstává diagnóza spontánní anginy pectoris předpokládaná nebo dokonce nejistá.

Klasickou variantou spontánní anginy pectoris je Prinzmetalova angina pectoris (variantní angina pectoris). U pacientů s anginou pectoris popsaných Prinzmetalem (1959) se záchvaty anginy pectoris vyskytovaly v klidu, neměli anginu pectoris námahy. Měli „izolovanou“ spontánní anginu pectoris. Záchvaty Prinzmetalovy anginy pectoris se obvykle vyskytují v noci nebo brzy ráno, ve stejnou dobu (od 1:00 do 8:00), záchvaty jsou obvykle delší než u anginy pectoris námahy (často od 5 do 15 minut). Během záchvatů EKG zaznamenává zvýšení segmentu ST.

Během záchvatu anginy pectoris je ve svodech II, III, aVF pozorována výrazná elevace segmentu ST. Ve svodech I, aVL, V1-V4 je zaznamenána reciproční deprese segmentu ST.

Podle přísných kritérií zahrnuje variantní angina pectoris pouze případy klidové anginy pectoris doprovázené elevací ST segmentu. Kromě elevace ST segmentu se u některých pacientů během ataky vyskytnou významné poruchy rytmu, zvětšené vlny R a přechodné vlny Q.

Variantní angina pectoris je angina pectoris, která vzniká v důsledku arteriálního spasmu (Prinzmetalova angina pectoris).

Příčiny variantní anginy pectoris

Prinzmetal jako první naznačil, že spontánní angina pectoris je způsobena spasmem koronárních tepen, což bylo potvrzeno v následných studiích. Rozvoj spasmu koronárních tepen je vizualizován koronární angiografií. Příčinou spasmů je lokalizovaná endoteliální dysfunkce se zvýšenou citlivostí na vazokonstrikční účinky. 70–90 % pacientů se spontánní anginou pectoris tvoří muži. Bylo zjištěno, že mezi pacienty se spontánní anginou pectoris je mnoho silných kuřáků.

Četné následné studie také ukázaly, že pacienti s izolovanou („čistou“) spontánní anginou pectoris jsou velmi vzácní a tvoří méně než 5 % všech pacientů s anginou pectoris. Můžete pracovat více než 10 let a nesetkat se s jediným pacientem s Prinzmetalovou anginou pectoris. Pouze v Japonsku byl zaznamenán velmi vysoký výskyt spontánní anginy pectoris – až 20–30 %. V současné době se však výskyt spontánní anginy pectoris snížil i v Japonsku – na 9 % všech případů anginy pectoris.

Mnohem častěji (v 50–75 % případů) mají pacienti se záchvaty spontánní anginy pectoris souběžně i anginu pectoris námahy (tzv. „smíšená angina pectoris“) a koronární angiografie u 75 % pacientů odhalí hemodynamicky významné stenózy koronárních tepen do přibližně 1 cm od místa spasmu. I u pacientů s nezměněnými koronárními tepnami při koronární angiografii je pomocí intrakoronárního ultrazvuku odhalena nestenózní ateroskleróza v oblasti spasmu.

Většina pacientů má významnou proximální stenózu alespoň jedné hlavní koronární tepny. Spas se obvykle objevuje do 1 cm od obstrukce (často spojeno s ventrikulární arytmií).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Příznaky variantní anginy pectoris

Mezi příznaky variantní anginy pectoris patří diskomfort na hrudi, který se vyskytuje hlavně v klidu a velmi vzácně a nepravidelně při námaze (pokud není zároveň přítomna významná obstrukce koronárních tepen). Záchvaty se obvykle vyskytují pravidelně ve stejnou dobu.

Diagnóza variantní anginy pectoris

Předpokládaná diagnóza se stanoví, pokud se během ataky objeví elevace ST segmentu. Mezi anginózními atakami mohou být EKG data normální nebo mohou mít přetrvávající změny. Potvrzení diagnózy je možné provedením provokačního testu s ergonovinem nebo acetylcholinem, které mohou vyvolat spasmus koronárních tepen s potvrzením) výrazné elevace ST segmentu nebo reverzibilního spasmu během srdeční katetrizace. Nejčastěji se test provádí v katetrizační laboratoři, méně často - na kardiologickém oddělení.

Základem pro diagnostiku spontánní anginy pectoris je záznam EKG během ataky - elevace ST segmentu je pozorována u 70-90 %. U 10-30 % pacientů se na EKG během ataky nepozoruje elevace ST segmentu, ale je zaznamenána deprese ST segmentu neboli "pseudonormalizace" negativní vlny T. Pravděpodobnost záznamu spontánní anginy pectoris se významně zvyšuje při denním monitorování EKG. Spontánní anginu pectoris lze diagnostikovat pomocí provokačních testů. Nejúčinnějším způsobem, jak vyvolat spasmus, je intravenózní podání ergonovinu. Tento test je však nebezpečný.

Používá se také intrakoronární podání ergonovinu nebo acetylcholinu. U některých pacientů dochází ke spasmu koronárních tepen během hyperventilačního testu. Je třeba poznamenat, že existují pacienti s indukcí spasmu po intrakoronárním podání ergonovinu nebo acetylcholinu, ale bez elevace ST segmentu, a naopak, elevace ST segmentu v reakci na ergonovin bez spasmu koronárních tepen. V druhém případě se předpokládá, že příčinou elevace ST je zúžení malých distálních koronárních tepen.

Spontánní angina pectoris je charakterizována přechodnými změnami v aktivitě onemocnění - obdobími exacerbace a remise. U přibližně 30 % pacientů se během zesílení spastických reakcí pozoruje spontánní angina pectoris a elevace segmentu ST při fyzické námaze (zejména pokud se zátěžový test provádí ráno).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Prognóza a léčba variantní anginy pectoris

Průměrná pětiletá míra přežití je 89 až 97 %, ale riziko úmrtí je vyšší u pacientů s oběma typy anginy pectoris i s aterosklerotickou obstrukcí tepny.

U 40–50 % pacientů se spontánní anginou pectoris je remise pozorována přibližně do 1,5 měsíce od nástupu záchvatů spontánní anginy pectoris. Na pozadí užívání antagonistů vápníku je remise pozorována u 70–90 % pacientů (s dobou sledování 1 až 5 let). U mnoha pacientů se záchvaty spontánní anginy pectoris neopakují (a nejsou vyvolány intravenózním podáním ergonovinu) ani po vysazení antagonistů vápníku.

Sublingvální nitroglycerin obvykle rychle zmírňuje příznaky variantní anginy pectoris. Blokátory kalciových kanálů mohou účinně zabránit atace. Teoreticky může užívání beta-blokátorů zvýšit křeč způsobením alfa-adrenergní vazokonstrikce, ale tento účinek nebyl klinicky prokázán. Nejčastěji předepisované léky k perorálnímu podání jsou:

• diltiazem s prodlouženým uvolňováním v dávce 120 až 540 mg jednou denně;
• prodloužený verapamil ze 120 na 480 mg jednou denně (dávka by měla být snížena u pacientů s renální nebo jaterní insuficiencí);
• amlodipin 15-20 mg jednou denně (dávku je třeba snížit u starších osob a pacientů s jaterním selháním).

V refrakterních případech lze podat amiodaron. Ačkoli tyto léky zmírňují příznaky, pravděpodobně nemění prognózu.