Symetrický pokles reflexů (areflexie): příčiny, příznaky, diagnostika

Sama o sobě, že přítomnost nebo nepřítomnost hlubokých reflexy funkčního významu má ztrátu stůl, například Achilles reflex v remisi na herniated disk neporušuje chůze a rychlý flexe-prodlužovací pohyby nohou. Nicméně, symetrická ztráta reflexů znamená, že pacient má nebo měl dříve lézi periferního nervového systému. Proto je v takových případech nutné důkladné neurologické a celkové klinické vyšetření. Snížil reflexy symetrické nohy, ruce a snížil reflexy s žvýkacích svalů (k dispozici pouze klinické ověření hluboké reflexní lebeční lokalizace) - to vše vyžaduje stejné diagnostické přístupy.

[1], [2], [3], [4], [5],

Hlavní příčiny symetrického areflexionu:

I. Polineuropatie:

1. OVDP (Guillain-Barreův syndrom).
2. Chronická polyneuropatie.

II. Kombinovaná degenerace míchy (funicular myelosis).

III. Dědičná motorosenzorická neuropatie (Charcot-Marie-Toothova choroba) typu I.

IV. Spinocerebelární ataxie (atrofie).

V. Eddieho syndrom.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Onemocnění motorického neuronu.

I. Polineuropatie

Nejčastější příčinou isflexie je polyneuropatie. Všechny varianty akutní polyneuropatie mohou stěží uniknout pozornosti lékaře, protože v těchto případech se vyvinou svalová slabost a (nebo) poruchy citlivosti na postižených končetinách nebo kmeni. Proto není problém identifikovat pacientovu polyneuropatiu jako takovou, ale určit její etiologii.

OVDP (Guillain-Barreův syndrom)

Existují jasná diagnostická kritéria pro Guillain-Barreův syndrom, z nichž nejdůležitější jsou: akutní nebo subakutní nástup; prevalence poruch motorické funkce nad poruchami citlivosti; vzrůstající šíření příznaků s postupným postižením proximálních svalů, břišních svalů, svalů trupu a dýchacích cest; častý vývoj bilaterální paralýzy svalů obličeje; zvýšení hladiny proteinu s normálním počtem buněk, což zpomaluje rychlost excitace podél nervů. Porušení elektrických aktivit srdečního svalu je možná.

Výzkum, zejména - sérologický, zaměřený na identifikaci konkrétní příčiny, je naprosto nezbytný. Nejběžnější etiologie jsou virové infekce (virus Epstein-Barrové, epidemie hepatitidy viru typu B), immunopatii nebo jiné hematologické abnormality. Posledním je třeba vzít v úvahu v atypických klinických projevů, například - s velkou citlivostí poruchami typu sestupné příznaků nebo zvýšení počtu buněk v mozkomíšním moku. Vzácné příčiny akutní polyneuropatie se také týká alkoholismu se závažnými metabolickými poruchami a nedostatku vitaminu B1, periarteritis nodosa, následně, zpravidla, tekoucí v chronickém polyneuropatii.

Chronické polyneuropatie

Chronická polyneuropatie může zůstat bez povšimnutí po dlouhou dobu, protože pacient nevytváří žádné charakteristické stížnosti nebo brát vážně své příznaky. V takové situaci by měly být příznaky akutně detekovány v neurologické studii.

Mnoho pacientů s diabetem, dochází ke snížení nebo ztrátu Achilles a (nebo) na kolena-blbec, tam je světlo atrofie lýtkových svalů a svaly přední ploše bérce, dorziflexe prsty nemůže hmatatelná krátký extensor prstů v dorzolaterální části nohy přímo na boční kotníky. Často malé nebo žádné vibrační citlivost v oblasti palce nebo kotníku. Při stanovení rychlosti nervů zpomalení detekované společným motorem a senzorických vláken, což znamená, že sekundární mielinopatiyu.

Detekce subklinické polyneuropatie u pacientů přijatých v deliriózním nebo zmateném stavu může naznačovat alkoholismus jako příčinu duševních poruch. Chronické zneužívání alkoholu vede k rozvoji neuropatie, klinicky vyznačuje poklesem hlubokých reflexů a mírné parézou dolních končetin, zejména - extensor, a bez výrazného senzorické poruchy. Když elektrofyziologické studie ukázaly axonů povahu léze, což ukazuje na přítomnost denervace potenciálů jehly EMG s normální nebo téměř normální rychlostí nervů.

Kompletní vyšetření pacienta, jehož subklinická polyneuropatie nespadá do žádné z výše uvedených kategorií (což je často případ) trvá dlouhou dobu, je nákladná a často neúčinná.

Níže je seznam některých vzácných příčin polyneuropatie:

• selhání ledvin;
• paraneoplastická polyneuropatie, revmatoidní
• artritida nebo systémový lupus erythematodes;
• porfyrie;
• nedostatek vitamínů (Bl, B6, B12);
• exogenní intoxikace (například olovo, thallium, arsen).

II. Kombinovaná degenerace míchy (funicular myelosis)

Je velice důležité rozpoznat nedostatek vitaminu B12 jako příčina areflexii, protože tento stav je potenciálně léčitelná. Tato diagnóza je velmi pravděpodobné, že v případě, že pacient má ucelený obraz o mícha kombinované degenerace, to znamená, že tam jsou svalová slabost, areflexie, smyslové poruchy typu „rukavice“ a „ponožky“ porušení hluboké citlivosti, v kombinaci s symptomů Babinski, který zmiňuje zájem pyramidové traktu . Často identifikované somatické symptomy ahilicheskogo gastritida, slizniční změny charakteristické jazyk (glositida gunterovsky „opařený jazyk“, „namalovaný jazyk“), projevy astenické syndromu.

III. Dědičná motor-senzorická neuropatie typu I a II (Charcot-Marie-Tootova choroba)

Existují vrozená degenerativní onemocnění, která jsou dnes spojena pod názvem dědičná motorosenzorická neuropatie (NSMN). Varianta známý jako „Charcot-Marie-Tooth,“ může být při velmi měkký a projeví jako dílčí vzorek - pacient jen nepatrné deformace a areflexie nohy (tzv „duté nohy“).

Diagnóza je stanovena bez potíží, vezmeme-li v úvahu disociaci mezi symptomatických (bez reflexů, výraznému snížení rychlosti nervů) a téměř úplný nedostatek účinných podnětů, stejně jako nepřítomnost známek denervace s jehlou EMG. Nejvíce informující může být průzkum blízkých příbuzných pacienta, kteří zpravidla odhalují stejné klinické rysy.

IV. Spinocerebelární ataxie (degenerace)

Podobné argumenty platí pro spinocerebelární ataxii - další velkou skupinu dědičných degenerativních onemocnění. Vedoucí syndrom je pomalý nástup a pomalu, ale postupně se rozvíjející cerebellární ataxie. Reflexe často chybějí. Rodinná historie nesmí obsahovat žádné cenné informace. Spoléhání se na výsledky neuroimagingových vyšetřovacích metod nesleduje: ani v případě velmi výrazné ataxie není atrofie mozku vždy odhalena. Metody genetické diagnostiky, pokud jsou k dispozici, mohou někdy pomoci při diagnostice.

V. Eddieho syndrom

Pokud dojde k vyjádřené anizokorií a větší velikosti zornice nereaguje na světlo, ani na sblížení s ubytováním nebo pomalu reaguje, je třeba vzít v úvahu možnost, že tento případ může být takzvaný „tonic žák“; pokud to odhalí isflexii - může mít pacient Eddieho syndrom. Někdy pacient sám zjišťuje onemocnění žáků v sobě: může se setkat se zvýšenou citlivostí na jasné světlo kvůli nedostatku zúžení žáka v reakci na světelnou stimulaci; možné rozmazané vidění při čtení nebo prohlížení malých předmětů v blízkém dosahu, což je způsobeno nedostatkem rychlého ubytování. Někteří pacienti, když se zkoumají v zrcadle, prostě zjistí, že "jedno oko vypadá neobvykle." Je také možný neúplný Eddieův syndrom (ztráta reflexů bez pupilárních poruch nebo charakteristických poruch žáků bez změn v reflexích).

Anizokorií foto- reakce a absence lékaře konfrontuje možnost neurosyfilis, protože je detekován a areflexie pacient. Sérologické testy však jsou negativní, a oftalmologické studie ukazují na bezpečnost, ale extrémní pomalost, foto reakce. Příčinou stavu nemoci je degenerace parasympatiku ciliární gangliové buňky. Vzhledem k tomu, parasympatické denervace žáka, a tam je přecitlivělost denervace to, které mohou být snadno kontrolovány při instilaci do očí zředěným roztokem cholinergní léčiva: rychlý zúžení postiženého žáka, zatímco neporušené (ne přecitlivělost) žák se nesnižuje.

VI. tabes dorsalis

Někdy, při pohledu od pacienta, vedoucí symptom, které jsou zornicových poruchy vykazují areflexie. V dvoustranné miózy s mírně upravené formě žáka (odchylka od kruhového tvaru) a absence odezvy na světlo na bezpečnostní reakce ke sbližování s ubytování (symptomů ARJA Robertson), s největší pravděpodobností lze diagnostikovat amyelotrophy. V tomto případě, za použití sérologického CSF a krev, je třeba zjistit, zda pacient má aktivní specifickou (syfilitické) infekční proces - v tomto případě vyžaduje penicilin nebo onemocnění je v neaktivní fázi, - pak v požadovaném antibiotika. Totéž platí v případě, že žáci jsou široké, že je snadno a anizokorií Fotoreakce změnila, jak je popsáno výše.

VII. Motorická neuronová nemoc

Ve vzácných případech vedoucí projevem onemocnění motorického neuronu je ztráta reflexů dolů. Diagnostika je založena na následujících kritériích: přítomnost pouze motorické poruchy (citlivost není rozbité), fascikulace v zájmu (to je - v paretické) svalstva, jakož i nepostižené svaly difúzní známky denervace podle EMG s intaktními nebo téměř neporušené rychlostí na nervy.