Retinitida: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Retinitida je zánětlivé onemocnění sítnice.

Infekční a zánětlivá onemocnění sítnice jsou zřídka izolovaná: obvykle slouží jako projev systémového onemocnění. Zánětlivý proces postihuje cévnatku a pigmentový epitel sítnice, což vede k charakteristickému oftalmoskopickému obrazu chorioretinitidy, přičemž je často obtížné určit, kde k zánětlivému procesu primárně dochází - v sítnici nebo cévnatce. Onemocnění jsou způsobena mikroby, prvoky, parazity nebo viry. Proces může být rozšířený, diseminovaný (například syfilitická retinitida), lokalizovaný v centrálních částech sítnice (centrální serózní chorioretinitida) nebo v blízkosti optického disku (Jensenova juxtapapilární chorioretinitida). Lokalizace zánětlivého procesu kolem cév je charakteristická pro periflebitidu sítnicových žil a Ealesovu chorobu.

Různé etiologické faktory způsobující zánětlivé změny v zadním pólu fundusu způsobují multifokální postižení sítnice a cévnatky v patologickém procesu. Oftalmoskopický obraz fundusu často hraje v diagnostice hlavní roli, protože neexistují specifické diagnostické laboratorní testy k identifikaci příčiny onemocnění.

Rozlišují se akutní a chronické zánětlivé procesy v sítnici. Anamnestické údaje jsou pro stanovení diagnózy velmi důležité. Histologicky je rozdělení zánětlivého procesu na akutní a chronický založeno na typu zánětlivých buněk nacházejících se v tkáních nebo exsudátu. Akutní zánět je charakterizován přítomností polymorfonukleárních lymfocytů. U chronického negranulomatózního zánětu jsou detekovány lymfocyty a plazmatické buňky a jejich přítomnost naznačuje zapojení imunitního systému do patologického procesu. Aktivace makrofágů nebo epiteloidních histiocytů a obrovských zánětlivých buněk je známkou chronického granulomatózního zánětu, proto jsou imunologická vyšetření často nezbytná nejen pro stanovení diagnózy, ale i pro volbu léčebné taktiky.

[ 1 ], [ 2 ]

Septická retinitida

Septická retinitida se často vyskytuje u pacientů s endokarditidou, meningitidou a u žen po porodu. Základem změn sítnice při sepsi jsou zánětlivé léze sítnicových cév - perivaskulitida.

Septická retinitida naznačuje závažnost procesu a často se vyskytuje před smrtí. Je způsobena zavedením bakterií a toxinů do cév sítnice.

Rothova septická retinitida - proces je lokalizován v sítnici, zrak obvykle není ovlivněn. V makulární oblasti kolem disku, podél papily - ložiska žlutobílého exsudátu, nesrůstající, často se vyskytují krvácení ve formě věnce s bílým ložiskem uprostřed. Možná je periarteritida, periflebitida. Na konci onemocnění se ložiska mohou vyrovnat. Septická retinitida může být počátkem metastatické oftalmie. Klinika - jsou zaznamenány příznaky podráždění, více u dospělých pacientů se mění barva rohovky. Na očním pozadí - mnohočetná bílá ložiska umístěná blízko cév. Ložiska v makulární oblasti se často tvoří ve tvaru hvězdy. Příznaky se zhoršují, rozvíjí se edém zrakového nervu, je zaznamenána opacita sítnicových cév, sklivec se stává matným, jeho hnisavé tavení vede k endoftalmitidě a poté k panoftalmitidě.

Virová retinitida

Virová retinovaskulitida (způsobená herpes simplex, herpes zoster, adenoviry a viry chřipky). Změny na sítnici jsou u chřipky běžné. Průhlednost sítnice je v různé míře narušena: od mírného difúzního zákalu až po tvorbu sytých bílých skvrn různých tvarů a velikostí. Zakalené oblasti sítnice mají vzhled „vaty“ a nacházejí se převážně kolem hlavy zrakového nervu a v makulární oblasti. Cévy zde procházející jsou zahalené nebo vůbec nejsou viditelné. Zakalení sítnice je způsobeno otokem nebo zakalením intersticiální látky. Funkce zakalené oblasti sítnice je narušena, i když životaschopnost buněk je snížena. Klinický obraz se vyznačuje značnou variabilitou v čase. Bílé skvrny se postupně zmenšují, zprůhledňují a nakonec beze stopy nebo téměř beze stopy mizí. S obnovou průhlednosti sítnice se obnovuje i její funkce. Průběh je recidivující, často dochází k exsudativnímu odchlípení sítnice.

Prognóza pro zrak je nepříznivá. Někdy se po chřipce může vyvinout obraz pigmentové dystrofie sítnice.

Tuberkulózní retinitida

Tuberkulózní retinitida - při zavedení specifické infekce trpí cévní membrána. Izolovaná retinitida je vzácná.

Formy tuberkulózní retinitidy:

1. miliární tuberkulózní retinitida;
2. solitární tuberkulóza sítnice;
3. exsudativní retinitida bez specifického obrazu;
4. tuberkulózní periflebitida sítnice;
5. tuberkulózní periartritida sítnice.
6. ) miliární tuberkulózní retinitida (v současnosti se nevyskytuje). U této patologie se objevují četná bělavě nažloutlá ložiska, zejména podél periferie sítnice;
7. Solitární tuberkulóza sítnice se obvykle pozoruje u mladých lidí, u dětí. Postiženo je jedno oko. Jedná se o fúzi několika granulomů, které jsou lokalizovány ve středu disku zrakového nervu, na periferii (kde je postiženo krevní zásobení). Specifický granulom má zaoblený tvar, nachází se v blízkosti disku zrakového nervu a je často doprovázen krvácením. Důsledkem může být kaseózní nekróza tuberkulu s přechodem do atrofie. Tuberkulóza může být doprovázena edémem sítnice v makulární oblasti ve tvaru hvězdy, přičemž je postiženo centrální vidění;
8. exsudativní retinitida bez specifického obrazu - často alergického původu. Jedná se o malou lézi v makulární oblasti nebo o několik ložisek v blízkosti optického disku. Nakonec léze vymizí, nezůstávají žádné jizvy;
9. Tuberkulózní periflebitida sítnice je nejčastější a může mít centrální i periferní lokalizaci. S centrální lokalizací - endo- a periflebitida. Jsou postiženy dvě větve druhého až čtvrtého řádu, mění se kalibr žil, podél jejich průběhu se objevuje řídký šedavý exsudát, který tvoří manžety podél cév nevýznamné délky. Jak proces odeznívá - obraz proliferativní retinitidy.

V periferní lokalizaci v časných stádiích se na krajním okraji sítnice objevuje šroubovitá křivost cév, nově vytvořené cévy (připomínající vějíř palmových listů), podél žilní stěny se hromadí fibrin ve formě manžety. Podél žil jsou viditelné granulomy, které uzavírají lumen a mohou vést k destrukci cév. Granulomy vypadají jako bílá ložiska podél cév, s nejasnými hranicemi, protáhlé. Vše končí hemoftalmitidou. Krev ve sklivci se může organizovat a vést k trakčnímu odchlípení sítnice a sekundární uveitidě.

Můžeme tedy rozlišit následující fáze:

1. rozšíření a klikatost žil;
2. periflebitida a retikulitida;
3. opakující se hemoftalmitida;
4. trakční odchlípení sítnice.

Délka aktivního procesu je až tři roky. Onemocnění popsal G. Iles pod názvem „juvenilní recidivující krvácení do sklivce“. Na začátku 20. století se věřilo, že jeho etiologie je striktně tuberkulózní. V současnosti je považováno za polyetiologický syndrom spojený se specifickou a nespecifickou senzibilizací organismu při různých onemocněních, jako jsou endokrinní onemocnění, onemocnění krve, hemoragická diatéza, fokální infekce, toxoplazmóza, virová onemocnění atd.

Prognóza ohledně zraku je špatná. Tuberkulózní arteritida je mnohem méně častá. Charakteristicky jsou postiženy velké arteriální kmeny s tvorbou manžety; ischemická ložiska jsou možná spolu s exsudativními. Důsledkem je tendence k proliferativním procesům.

Syfilitická retinitida

Syfilitická retinitida se může vyskytnout u vrozené i získané syfilidy, ale častěji se u vrozené syfilidy nejedná o retinitidu, ale o chorioretinitidu. U vrozené syfilidy:

1. změny „sůl a pepř“: na periferii očního pozadí se objevuje mnoho bílých skvrn (jedná se o zanícené oblasti cévních membrán), které jsou kombinovány s tmavými skvrnami. Vznikají v raném dětství a přetrvávají po celý život. Centrální vidění není ovlivněno;
2. „brokovnicový výbuch“ – větší pigmentové shluky na periferii (kulaté, ve formě patologických tělísek), které mohou být kombinovány s bělavými ložisky. Doprovázeno atrofií disku zrakového nervu;
3. na extrémní periferii - rozsáhlá, ostře ohraničená světlá ložiska, která se při svém rozplynutí často slévají. Zůstávají atrofická ložiska se šarlatovým okrajem kolem nich, která přetrvávají po celá léta;
4. velmi těžké poškození - postižena je sítnice, cévnatka a zrakový nerv. Sítnice je olovnatě šedá. V celém očním pozadí, zejména podél cév, se nacházejí velká (pigmentová) ložiska, která sklerotizují cévnatku;
5. vrozená syfilitická periflebitida sítnice - všechny charakteristické rysy periflebitidy plus přední a zadní uveitida.

Rozlišují se následující formy změn u získané syfilis:

1. retinitida bez specifického obrazu - může být centrální a periferní lokalizace. Pro centrální lokalizaci je charakteristické poškození sklivce. Na pozadí opacifikace sklivce v makule - mléčná léze, která se šíří z makuly na disk. Na jejím pozadí se mohou vyskytovat drobná nažloutlá ložiska a drobné krvácení. S diseminovanou retinitidou - mnohočetná ložiska a opacity ve sklivci ve formě prašné suspenze;
2. retinitida s převažujícím poškozením sklivce - v centrálních částech sklivce - opacity lokalizované nad makulou a hlavicí zrakového nervu. Opacifikace sklivce je velmi intenzivní, takže oční pozadí není viditelné, sklivec je na periferii průhledný. Centrální vidění je postiženo;
3. Retinální gumma - zřídka se vyskytuje izolovaně v sítnici. Obvykle prochází z hlavice zrakového nervu a cévnatky. Guma má vzhled nažloutlé a žlutočervené léze, zřídka vyčnívá do sklivce. Mohou se vyskytovat drobné zákaly. Zračení je zřídka snížené. Diferenciální diagnostika se provádí s nádorem;
4. Syfilitická periarteritida sítnice může mít formu peri- a panarteritidy. Tepny vypadají jako bílé pruhy, často se změny netýkají sítnice, ale oblasti disku zrakového nervu. Někdy převládá hemoragická složka. Výsledkem je proliferativní retinitida.

Revmatická retinitida

Na fundusu se stanoví:

1. krátké šedavě bílé manžety podél cév, jako kruhová manžeta, se zářezy;
2. periovaskulární pruhový edém sítnice;
3. jsou zaznamenány petechie nebo krvácení;
4. sklon k intravaskulární trombóze - obraz obstrukce tepen a žil sítnice.

V těžkých formách jsou postiženy i cévy optického nervu, poté se na disku objevují „čepičky“ exsudátu, vatové skvrny a v makule „hvězdný“ obrazec.

Pokud se neléčí, vyvine se sekundární perivaskulární fibróza. Při léčbě je prognóza příznivá.

Toxoplazmová retinitida

Při toxoplazmóze je vaskulitida exsudativní, postiženy jsou tepny a žíly, léze začíná na periferii a poté se šíří do centra. Dochází k hojné akumulaci exsudátu, který obaluje cévy a šíří se do sítnice. Často dochází k exsudativnímu odchlípení sítnice. U získané toxoplazmózy se vyskytuje centrální exsudativní retinitida.

Brucelózní retinitida

Brucelóza - změny nejčastěji typu primární angiitidy. Postižena je sítnice (častěji při latentním průběhu brucelózy). Charakteristická je totální retinovaskulitida od centrálních po periferní úseky, může být exsudativního i hemoragického typu. Spojky se mohou šířit ve formě malých vrstev i na značné ploše. Malé spojky připomínají stearinové kapky umístěné podél průběhu cév. Může dojít k exsudativnímu odchlípení sítnice s tvorbou srůstů.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pseudoalbuminurická retinitida

Pseudoalbuminurická retinitida je cévní porucha a zvýšená cévní propustnost u běžných infekčních onemocnění (spalničky, meningitida, erysipel, syfilis, zubní kaz, helmintióza).

Důležitá je také intoxikace přípravky z kapradí, alkohol, anémie a nadměrná fyzická námaha.

Objektivně je při vyšetření očního pozadí zjištěna hyperemie disku zrakového nervu s rozmazanými okraji, světlými ložisky a krváceními v sítnici; v makule - změny ve tvaru "hvězdy". Rozdíly od renální retinopatie - žádný edém sítnice, proces je reverzibilní.

Jiné typy retinitidy

Příznak bílých skvrn

Zánětlivé multifokální změny sítnice a cévnatky se objevují u mnoha infekčních onemocnění.

Více přechodných bílých skvrn

Etiologický faktor nebyl stanoven. U některých pacientů se skvrny objevují po virové infekci, zavedení vakcíny proti hepatitidě B.

Syndrom se vyznačuje typickým klinickým obrazem, funkčními změnami a průběhem onemocnění. Hlavní rozdíl od syndromů multifokální choroiditidy a histoplazmózy spočívá v tom, že zánětlivá ložiska se objevují rychle, mizí během několika týdnů a nepřecházejí do atrofického stadia.

Obvykle jsou postiženy mladé a ženy středního věku. Onemocnění začíná na jednom oku náhlou ztrátou zraku, fotopsií, změnami časových hranic zorného pole a slepou skvrnou. ERG a EOG jsou patologické.

Oftalmoskopický obraz: v zadním pólu v hlubokých vrstvách sítnice, převážně nazálně od zrakového nervu, se nachází mnoho jemných, sotva znatelných bělavě nažloutlých skvrn různých velikostí, optický disk je oteklý, cévy jsou obklopeny manžetami. V časné fázi angiogramu je zaznamenána slabá hyperfluorescence bílých skvrn, únik barviva a pozdní barvení pigmentového epitelu sítnice. Ve sklivci se nacházejí zánětlivé buňky. S rozvojem procesu v makulární oblasti je zaznamenána slabá granulární pigmentace.

Léčba onemocnění se obvykle neprovádí.

Akutní multifokální plakoidní epiteliopatie

Charakteristickými příznaky onemocnění jsou náhlá ztráta zraku, přítomnost mnohočetných rozptýlených skotomů v zorném poli a velké krémově zbarvené léze na úrovni pigmentového epitelu v zadním pólu oka. Akutní multifokální plakoidní pigmentová epiteliopatie se vyskytuje po prodromálních stavech, jako je horečka, malátnost, bolest svalů pozorovaná během chřipky, respirační virové nebo adenovirové infekce. Byla zaznamenána kombinace multifokální plakoidní pigmentové epiteliopatie s patologií centrálního nervového systému (meningoencefalitida, cerebrální vaskulitida a infarkty), tyreoiditidou, renální vaskulitidou a erythema nodosum.

Klinický obraz onemocnění je reprezentován četnými bělavě žlutými skvrnami na úrovni pigmentového epitelu sítnice. Zmizí po zastavení celkového zánětlivého procesu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Akutní fokální retinální nekróza

Onemocnění se vyskytuje v jakémkoli věku. Charakteristickými příznaky jsou bolest a snížené vidění. Klinický obraz zahrnuje bílá nekrotická ložiska v sítnici a vaskulitidu, ke kterým se následně připojuje optická neuritida. Akutní poškození sítnice obvykle vzniká při systémové virové infekci, jako je encefalitida, herpes zoster, plané neštovice. Nekróza začíná na periferii sítnice, rychle postupuje a šíří se k zadnímu pólu oka, doprovázena uzávěrem a nekrózou sítnicových cév. Ve většině případů dochází k odchlípení sítnice s mnohočetnými rupturami. V rozvoji onemocnění hrají důležitou roli imunopatologické mechanismy.

Léčba této retinitidy je systémová a lokální - antivirová, protizánětlivá, antitrombotická, chirurgická léčba.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]