Lékařský expert článku
Nové publikace
Poruchy elektroencefalogramu u nemocí
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
EEG u mozkových nádorů
Nádory mozkových hemisfér způsobují výskyt pomalých vln na EEG. Pokud jsou postiženy struktury střední čáry, mohou se k lokálním změnám připojit bilaterálně synchronní poruchy. Typické je progresivní zvyšování závažnosti změn s růstem nádoru. Extracerebrální benigní nádory způsobují méně závažné poruchy. Astrocytomy jsou často doprovázeny epileptickými záchvaty a v takových případech je pozorována epileptiformní aktivita odpovídající lokalizace. U epilepsie pravidelná kombinace epileptiformní aktivity s konstantními a rostoucími theta vlnami v ohniskové oblasti při opakovaných vyšetřeních naznačuje neoplastickou etiologii.
EEG u cerebrovaskulárních onemocnění
Závažnost poruch EEG závisí na závažnosti poškození mozku. Pokud poškození mozkových cév nevede k těžké, klinicky manifestní mozkové ischemii, mohou změny EEG chybět nebo být hraničně normální. V případě poruch vertebrobazilárního oběhu lze pozorovat desynchronizaci a zploštění EEG.
U akutních ischemických cévních mozkových příhod se změny projevují delta a theta vlnami. U karotické stenózy se patologické EEG vyskytují u méně než 50 % pacientů, u trombózy karotické tepny u 70 % a u trombózy střední mozkové tepny u 95 % pacientů. Perzistence a závažnost patologických změn na EEG závisí na možnostech kolaterálního oběhu a závažnosti poškození mozku. Po akutním období je pozorován pokles závažnosti patologických změn na EEG. V některých případech se v pozdním období cévní mozkové příhody EEG normalizuje, i když klinický deficit přetrvává. U hemoragických cévních mozkových příhod jsou změny na EEG mnohem závažnější, perzistentnější a rozsáhlejší, což odpovídá závažnějšímu klinickému obrazu.
[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
EEG u traumatického poranění mozku
Změny v EEG závisí na závažnosti a přítomnosti lokálních a celkových změn. V případě otřesu mozku jsou během ztráty vědomí pozorovány generalizované pomalé vlny. V bezprostředním období se mohou objevit nehrubé difúzní beta vlny s amplitudou až 50-60 μV. V případě kontuze mozku, jeho rozdrcení, jsou v postižené oblasti pozorovány theta vlny s vysokou amplitudou. V případě rozsáhlého konvexního poškození lze detekovat zónu absence elektrické aktivity. V případě subdurálního hematomu jsou na jeho straně pozorovány pomalé vlny, které mohou mít relativně nízkou amplitudu. Někdy je rozvoj hematomu doprovázen poklesem amplitudy normálních rytmů v odpovídající oblasti v důsledku „stínícího“ účinku krve. V příznivých případech se v odlehlém období po úrazu EEG normalizuje. Prognostickým kritériem pro rozvoj posttraumatické epilepsie je výskyt epileptiformní aktivity. V některých případech se v pozdním období po úrazu vyvíjí difúzní zploštění EEG, což naznačuje méněcennost aktivačních nespecifických systémů mozku.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
EEG u zánětlivých, autoimunitních a prionových onemocnění mozku
U meningitidy v akutní fázi jsou pozorovány hrubé změny ve formě difúzních delta a theta vln s vysokou amplitudou, ložisek epileptiformní aktivity s periodickými výbuchy bilaterálně synchronních patologických oscilací, což naznačuje zapojení středního mozku do procesu. Přetrvávající lokální patologická ložiska mohou naznačovat meningoencefalitidu nebo mozkový absces.
Panencefalitida je charakterizována periodickými komplexy ve formě stereotypních generalizovaných výbojů delta a theta vln s vysokou amplitudou (až 1000 μV), obvykle kombinovaných s krátkými vřeténky oscilací v alfa nebo beta rytmu, stejně jako s ostrými vlnami nebo hroty. Vznikají s postupujícím onemocněním s výskytem jednotlivých komplexů, které brzy nabývají periodického charakteru, prodlužují se jejich trvání a amplituda. Frekvence jejich výskytu se postupně zvyšuje, až se spojí v nepřetržitou aktivitu.
U herpetické encefalitidy se komplexy pozorují v 60–65 % případů, zejména u těžkých forem onemocnění s nepříznivou prognózou. Přibližně ve dvou třetinách případů jsou periodické komplexy fokální, což se u Van Bogaertovy panencefalitidy nestává.
U Creutzfeldt-Jakobovy choroby se obvykle 12 měsíců po nástupu onemocnění objevuje nepřetržitá pravidelná rytmická sekvence komplexů ostrých a pomalých vln, sledujících s frekvencí 1,5–2 Hz.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
EEG u degenerativních a dysontogenetických onemocnění
EEG data v kombinaci s klinickým obrazem mohou pomoci v diferenciální diagnostice, při sledování dynamiky procesu a při identifikaci lokalizace nejzávažnějších změn. Frekvence EEG změn u pacientů s parkinsonismem se podle různých údajů pohybuje od 3 do 40 %. Nejčastěji je pozorováno zpomalení základního rytmu, typické zejména pro akinetické formy.
Pomalé vlny ve frontálních svodech, definované jako „přední bradyrhytmie“, jsou typické pro Alzheimerovu chorobu. Je charakterizována frekvencí 1–2,5 Hz, amplitudou menší než 150 μV, polyrytmičností a distribucí převážně ve frontálních a předních temporálních svodech. Důležitým rysem „přední bradyrhytmie“ je její stálost. U 50 % pacientů s Alzheimerovou chorobou a u 40 % s multiinfarktovou demencí je EEG v rámci věkové normy.