Pityriasis versicolor: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Červené vlasy pityriasis versicolor (synonyma: Devergie onemocnění, špičaté červené šindele) - heterogenní onemocnění, který se skládá z obou dědičné formy přenášených v autosomálně dominantní a sporadického ze získané formy klinicky podobných folikulární psoriázy. Přidělené WAD Griffiths (1980) pět klinické typy dědičné onemocnění je atypický juvenilní. Získaných a dědičných forem onemocnění jsou klinicky a histologicky podobná. Klinické projevy onemocnění dědičné typu se vyskytují v dětském věku mají větší šanci porazit Linden, kde je červeno-žluté barvy s erytém, deskvamace. Vyvinout keratóza dlaní a chodidel. Pak jsou folikulární papuly s perifolikulární erytém, které přecházejí do větších lézí. Dospělí často vyvinou zritrodermiya s ostrovy neporušenou kůží. Může být ovlivněna sliznice úst a očí s konjunktivitida, dystrofie rohovky, ektropiopa. Vyznačující se tím, vzhled rohovinové kuželů na zadní straně prstů (Besnier příznaků), změny v nehtové ploténky. Rozvoj nemoci může podporovat alergické kožní reakce, zejména na dlaních a chodidlech.

Příčiny a patogeneze vlasových folikulů červené pityriázy nejsou známy, v některých případech je zaznamenána dědičná predispozice. V posledních letech byl vyjádřen názor na dva typy folikulů červených vlasů, z nichž jeden začíná brzy po narození, v dětství nebo dospívání (dětský typ) a druhý se vyskytuje v dospělosti (dospělý typ). Předpokládá se, že dětský typ nemoci je dědičný a dospělý je získán.

Ze stávajících teorií patogeneze červené pityriázy se získalo nejvíce uznání pojmu nedostatku nebo nedostatečné asimilace vitaminu A, snížení hladiny proteinu vázajícího retinol. Navíc ve vývoji červených chlupatých vlasových folikulů hrají roli faktory jako jsou endokrinní poruchy, nervové poruchy, intoxikace atd.

Symptomy červených pityriasidových vlasových folikulů

Na začátku onemocnění objevují izolované folikulární uzliny střapaté růžové, červené, jasně červené nebo tmavě červené, šupinaté šupinatá, s malým rohoviny trn ve středu. Následně rostoucí papuly nebo plaky jsou tvořeny slučování žlutavě-červeně zbarvený s oranžovým zabarvením, které větší nebo menší míře, infiltrované, potažené, a které s bělavými šupinami výrazné kožní brázdy (lichenifikací). Zdvihání postižených oblastí dává pocit štěrku. Oblíbené lokalizace vyrážka - extensor povrch končetin, zejména zadní plocha prstů, kde jsou k tomuto patognomické dermatóza změny, jak je popsáno Besnier folikulární rohů kuželů, ačkoli vyrážka může dojít také v jiných oblastech kůže. Dalším příznakem je patognomonické ostrůvky zdravé kůže nepravidelnými tvary umístěnými na nich nadržené trny, viditelných na pozadí žlutočervené infiltrovala pokožku. Výpadky jsou obvykle symetrické. Na hlavě Tam je velký vrstvení pevně sedí suché šupinaté vločky (asbestiform vločky). Kůže tváře růžovo-červené, s mucovidnym peeling. Na dlaních a chodidlech pozorovaného nebo difúzní keratoderma - giperimirovana kůže, zahuštěné, popraskané a pokryté šupinami. Univerzální léze pokožky se může vyvinout podle typu erytrodermie. Porážka destiček na rukou a nohou je jedním z charakteristických znaků dermatózy. Je třeba poznamenat, podélné nebo příčné rýhování, zákal nehtové ploténky a výrazným hyperkeratózy.

Nemoc často začíná v dětství nebo dospívání (dětský typ), ale relativně často jsou případy pozdějšího nástupu (dospělého typu). Pacienti obvykle projeví lehké svědění a stěžují si na těsnost pokožky. Někdy, zrzavé vlasy lišejníky v jeho toku je velmi podobný lupénky, a pak mluvit o lupénka tvarem nebo varianty lupénka-pityriasis červenými vlasy lišejníku.

Histopatologie. Existuje hyperkeratóza s folikulárními zátkami, malá parakeratóza a granulóza, vakuolární degenerace bazální buňky. V horní části dermis dochází k perivaskulární infiltraci, která se skládá hlavně z polymorfonukleárních leukocytů a lymfocytů, které se nacházejí v okolí cév a blízko vlasů.

Pathomorfologie. Slaví nepravidelný akantózou, hyperkeratóza s oblastmi parakeratózou, nadržené zástrčky v ústech vlasových folikulů a depresí epidermis, po stranách, z nichž jsou často vyjádřeny parakeratóza. Granulovaná vrstva je expandovaná, nerovnoměrné tloušťky a sestává z 1-4 řádků buněk. Granulární epiteliální buňky jsou často vakuolovány. V horní části dermis se objevují otoky, vazodilatace, perivaskulární infiltráty. M. Larregue a kol. (1983) poznámka. že folikulární keratóza a perivakulární infiltráty nejsou vždy vyslovovány. Histochemická studie odhalila zvýšení aktivity hydrolytických enzymů a pozitivní reakci na fosfolipidy v orální vrstvě. Elektron-mikroskopické vyšetření odhalilo mírný nárůst aktivity „azilnyh epitelové buňky, rozšiřuje mezibuněčné mezery, snížení počtu tonofilaments a desmosomů. Granulovaná vrstva je zvětšena podle L. Kanerva a kol. (1983) má až 9 řádků. Granuláty keratogialinu jsou z velké části nezměněny, ale existují oblasti jejich rozdělení. Počet lamelárních granulí se zvyšuje, zejména v mezibuněčných prostorech. Mezi granulovanými a vrchnými vrstvami jsou 1-2 řady nukeratatotických buněk - přechodová zóna. Podle O. Braun-Falco a kol. (1983), skládající se z 3 sérií. Microvaskulární nádoby jsou charakterizovány zvýšenou aktivitou endotheliocytů a pericytů, které obsahují velké množství organel. Bazální vrstva sestává převážně z amorfní látky. Základy stejné látky jsou zaznamenány pod bazální membránou epidermis, která může být spojena s exsudativními procesy. Horní váhy obsahují mnoho lipidových kapek, které toto onemocnění odlišují od jiných keratóz.

Histogeneze. Kromě difúzní parakeratózy se exprimuje folikulární hyperkeratóza. Při procesu keratinizace, vyskytující se v epidermis a vlasových folikulích, se účastní mnoho enzymů. Zároveň se při tvorbě vlasových folikulů kvalitativně odlišné od keratinu epidermis - trichogialin také vyžaduje účast enzymů specifických pro tento typ keratinizace. U Devergieho choroby je pravděpodobně enzymatická vada společná oběma typům keratinizace. Předpokládá se, že důležitou roli v patogenezi Devergieho choroby hraje nedostatek vitaminu A nebo porušení jeho metabolismu, zejména defekt při syntéze proteinu vázajícího siiony reionolu. Bylo zjištěno, že koncentrace tohoto proteinu v krvi pacientů je téměř normální.

Při diferenciální diagnostice Devergieovy choroby a nebulózní ithyosiformní erytrodermie mají klinické rysy a typ dědičnosti velký význam. Pozdější nástup Deverzhi, charakteristická barva erytém, ostrůvky neporušenou kůži na její pozadí, výraznější keratóza pilaris obvykle pomoci při stanovení diagnózy. Vzhledem k nejasnosti histologického vzoru v těchto dvou onemocněních je nutná elektronová mikroskopická a biochemická studie kůže, zejména n-alkanů. Je těžší odlišit Devergiiho nemoc od psoriatické erytrodermie. Ale vyjádřil hyperkeratóza a folikulární granulosa levergies choroba, masivní hyperkeratóza a parakeratóza výraznější s acanthosis psoriáza mot být charakteristickými znaky těchto dvou onemocnění.

Léčba vlasových folikulů červené pityriázy

Vitamin A se používá ve vysokých dávkách (300 000 000 do 400 mg za den), neogigazon (0,5-1 mg / kg tělesné hmotnosti pacienta) a Fe-PUVA terapie PUVA, methotrexát, steroidy. Externí - keratolytické léky a lokální kortikosteroidy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]